TUBERCULOSIS P ULMONAR Y

EXTRAPULMONAR

LA DAME AUX CAMÉLIAS

“LA FACIES DE MARGARITA GAUTIER ”

 ETIOLOGIA
La tuberculosis (TB) es una enfermedad antigua: signos de TB ósea en
momias del viejo mundo.

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium africanum
Mycobacterium microti y
Mycobacterium canetti

Aumento en la prevalencia/incidencia mundial: VIH

Aumento en la prevalencia de resistencias
EPIDEMIOLOGIA
Perú 1° lugar en A.L. en tuberculosis multidrogorresistente (MDR) y
extremadamente resistente (XDR)

TB MDR : R x /- 2 medicamentos, la isoniacida y la rifampicina, que

son los más poderosos para el tx
TB XDR : R a isoniacida y rifampicina. Las fluoroquinolonas y x /-1
de 3 medicamentos inyectables de segunda línea

DPCTB 2017: registraron 31087 casos de TB

Regiones alto y muy alto riesgo:
Lima, Callao, La Libertad, Lambayeque, Madre de Dios, Ucayali,
Loreto, Tacna, Ica, Moquegua, Arequipa y Cusco
Estas concentran el 75 % de la morbilidad de TB a nivel país.
7 7 7 4
TB pulmonar infantil con respecto al total de casos nuevos
que fueron notificados cada año al MINSA.
Casos de TB MDR infantil con respecto al total de casos de TB MDR
 Neumonitis (p. parenquimal)
Linfadenitis (p. ganglionar)
Linfangitis entre los polos

Foco primario
Nódulo Ghon
C. Primario Ranke
M. tuberculosis Alveolos R. inflamatoria inespecífica:
exudación PMN + macrófagos (histiocitos)

Ac

Th Tc

No elimina Bk
Se multiplican

agregado cél. inmunitarias

GRANULOMA
Los macrófagos y las células presentadoras de ag (APCs) reconocen y
fagocitan a la microbacteria, engulléndolas en fagosomas.

Micobacterias evitan las defensas, bloqueando la maduración del fagosoma

Pero: macrófagos activados x citocina interferón-γ (IFN-γ) las destruyen:

 Formando los intermediarios reactivos de oxígeno (IRO) e intermediarios

reactivos de nitrógeno (IRN).

 Liberan citocinas y quimiocinas, incluyendo el factor de necrosis tumoral α

(TNF-α), que inducen una respuesta proinflamatoria y dirige a las células
inmunitarias al sitio de infección.
 TUBERCULOSIS EN NIÑOS
En niños adquiere: vía congénita (TB perinatal) o por vía inhalatoria.

TB perinatal
El RN, hijo de madre con TB, evaluarlo clínicamente para detectar
signos de infección perinatal y remitir la placenta para estudio
histopatológico y cultivo de M. tuberculosis.
Sospecha de TB congénita:
Rx tórax, baciloscopía y cultivo (aspirado gástrico, aspirado
endotraqueal), LCR, sangre, secreciones
Diagnosticada la TB congénita:
Iniciar Tx antituberculosis de inmediato
El RN con TB congénita de madre con TB resistente debe recibir un
tratamiento basado en el esquema de la madre
Madre TB
resistente INH:
RN no debe
recibir TPI, se
+ vit. B6 (5- 10
vacuna con mg/d) x 3m
BCG y evaluar
periódicamente.

Todo hijo de
madre con TB
debe ser
evaluado c/ 3m
hasta los 2 a
para detección
precoz de TB
Tuberculosis infantil
La evaluación para el diagnóstico de TB infantil debe incluir:
 H. clínica detallada: SR (tos + de 2 sem), F° x + de 14d, perdida
de peso o retraso CRED y contacto confirmado de TB activa
 Ex físico completo: Evaluación CRED, buscar adenopatías, signos
meníngeos, deformaciones de columna
 Aplicar PPD c/s vacuna BCG:
(+) PPD > 5 mm: desnutrición, hijos de madres con TB,
infección VIH u otras inmunodeficiencias
(+) > 10 mm en el resto de niños
 En niños SR o con lesión Rx pulmonar, tomar dos muestras de
esputo o aspirado gástrico, para baciloscopía y cultivo
 Radiografía de tórax frontal y lateral
DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS
Diagnóstico bacteriológico de la tuberculosis

Baciloscopía directa:
Esputo y muestras extrapulmonares: metodo de Ziehl – Neelsen
Cultivo de micobacterias: Indicaciones

El cultivo de Mycobacterium tuberculosis

Aporta hasta 20% de confirmación bacteriológica, de casos BK (-)

 Especificidad del 100 %

 Sensibilidad 80- 90 %
Diagnóstico clínico-radiológico
Debe centrarse en pacientes SR (tos, expectoración, dolor torácico,
disnea) asociados a síntomas generales.
Rx tórax en: caso probable de TB y en seguimiento diagnóstico.

Infiltrados pulmonares
retrocardíaco izquierdo y
en lóbulo superior
derecho, ensanchamiento
mediastínico e hilio
derecho prominente.
 El Dx de TB infantil sin confirmación bacteriológica,
se sustenta en por lo menos 3 de los sgtes criterios:

 Contacto TB pulmonar frotis (+) dentro de los últimos 12m

 Evaluación clínica sugestiva para TB.
 PPD positivo.
 Radiografía de tórax sugerente de TB

Todo caso de TB infantil debe recibir el mismo tratamiento para

personas adultas con y sin infección por VIH con dosis ajustadas a
su peso
 Criterios del sistema de Stegen, Kaplan y Toledo
Sospecha clínica Bk (-) Rx anormal
Propiedades de drogas antituberculosis de Primera Línea
Isoniacida (H)
 Actúa sobre poblaciones de multiplicación extracelulares
 Mas alto poder bactericida
Rifampicina (R)
 Actúa sobre bacterias de multiplicación esporádica
 Previene las recaídas
 Necesaria para reducir duración del tratamiento
Pirazinamida (Z)
 Actividad al interior del macrófago, ph acido
 Acción esterilizante
Etambutol (E) …………
Sinergia bactericida con otros antiTB para evitar emergencia de bacilos
resistentes, si la resistencia a H es > 4% se debe incluir en el esquema
acortado, la tasa de resistencia en Perú es de 19%
 Esquema para TB sensible

F.I:2m/d/50 dosis
F.II: 4m/3v/sem/54 dosis

Indicación para pacientes con TB sin infección por VIH/SIDA:

 Paciente con TB pulmonar frotis positivo o negativo.
 P. TB extrapul, excepto compromiso miliar, SNC y osteoarticular.
 P. nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos recuperados).
Dosis de medicamentos antituberculosis de primera línea
para personas menores de 15 años

En niños > 25 kg se recomienda dosis de adulto

Esquema para TB extrapulmonar con compromiso
del SNC, miliar u osteoarticular

En meningitis, pericarditis y formas miliares:

+ prednisona (o equivalente) de 1–1.5 mg/ kg/d x 2 a 4 sem
luego disminución progresiva del 30% c/sem hasta su
suspensión
 Indicación para pacientes con TB con infección
por VIH/SIDA

 Paciente VIH con TB pulmonar frotis positivo o negativo,

 P. VIH con TB extrap. excepto compromiso SNC y osteoarticular.
 P. VIH nuevos o antes tratados (recaídas y abandonos recuperados)

Esquema:
Éxito Fracaso Bac persistentes
Monitoreo
del Tx de la
TB sensible
 Tuberculosis ganglionar
Posterior a una primoinfección tuberculosa, en casi la totalidad de los
casos de niños inmunocompetentes (90-95%)
Bacilos en estado de latencia en los macrófagos ganglionares
linfáticos. El 5%, tendrá diseminación hematógena y linfática a otros
órganos, desarrollándose algún tipo de TB extrapulmonar
La linfadenopatía periférica cervical es la forma extrapulmonar de
la TB que más se presenta

Se sospecha TB ganglionar:
Adenopatías de crecimiento lento y progresivo, de predominio
unilateral, hasta en un 75% de los casos, asociado a los factores de
riesgo
Sin embargo, puede afectar en más de una cadena ganglionar
 Inicialmente estas adenopatías son de consistencia dura, indoloras y
no eritematosas, para luego supurar espontáneamente hasta
necrosarse y convertirse en una escrófula, lesión caracterizada por
una fistula entre el ganglio y la piel con salida de líquido purulento

Orden :
ganglios cervicales
son + afectados

seguidos de los
axilares,

intramamarios

intrabdominales

inguinales
Diagnóstico
 Historia clínica completa y la sospecha de la enfermedad,
 PPD (+) 86,7%, esta prueba poco específica

 Baciloscopia
 Cultivo: baja sensibilidad, su resultado (-) no excluye el
diagnóstico

 Rx torax normal 75%

 Ecografía: tamaño, forma, ecogenicidad y vascularidad

 Biopsia qx excisional «tomar el ganglio más representativo».

 Citología por aspiración con aguja fina: 52,9% de sensibilidad
 PCR sensibilidad del 76,4%
 Meningitis tuberculosa (TBM)
Infección meníngea de gran morbimortalidad. Diseminación
hematógena: asociada a TB miliar, Mayoría menores de 3 años
Factores de riesgo
 Desnutrición grado II III Hijo de madre VIH (+)
 Falta de BCG (Bacilo Calmette-Guérin o antituberculosa)
 Convivencia familiar con bacilíferos
Patogénesis: desarrolla en dos etapas
1. Inicialmente: diseminación del pulmón con formación de
tubérculos en la corteza cerebral y la región subependimaria
2. Luego ruptura subsiguiente de los tubérculos o focos de Rich*,
liberando antígenos y bacilos en LCR produciendo la meningitis
*focos caseosos vasculares subcorticales/meníngeos, desde los cuales
los bacilos pueden ingresar al espacio subaracnoideo.
Principales signos y síntomas
 F° 92,3%, rigidez nuca 77,8%, convulsiones 33,3%, abombamiento
de la fontanela 22,2%, opistótono 15,4%
 IRAs bajas 23,1% (neumonía, bronquiolitis)
 Vómitos 23,1%.
Manifestaciones clínicas MEC - TB: tres estadios
Estadio I o pródromos
Entre la 2da y 3ra semana, se caracteriza por una clínica insidiosa,
malestar general, cefalea, febrícula y cambios de personalidad
Estadio II o fase meníngea
Síntomas neurológicos: meningismo, cefalea intensa, vómitos,
confusión, signos de focalidad neurológica: paresia de pares craneales,
déficit motores y sensitivos hemicorporales.
Estadio III o fase patética
Alteraciones de la conciencia, crisis convulsivas y hemiparesias
Diagnóstico
Clínica
Sospecha clínica x síntomas inespecíficos:
 simula MEC bacteriana, de progresión tórpida y rápida
 simulando una demencia con una evolución lenta de meses a
años, con cambios de personalidad y déficit de memoria
LCR: Bioquímica y cultivo (punción lumbar)
 pleocitosis:100 – 500 (mononuclear)
 hipoglucorraquia < 45 mgr /100ml
 hiperproteinorraquia 100 – 500 mgr /100ml

Mantoux; con frecuencia negativo

Detección de ADN mediante la PCR, tiene una sensibilidad del
100%
Imágenes diagnósticas del SNC:
Aracnoiditis basilar, engrosamiento meníngeo, dilatación ventricular
y, en casos avanzados, áreas de isquemia secundarias a arteritis
Las cisternas basales y la cisura silviana, debido a la presencia de
exudados densos, se pueden observar mejor con contraste.
La TAC, puede delinear las zonas de abscedación cerebral
tuberculosa. Se pueden detectar áreas de compromiso óseo.

Observa tuberculomas
con el “signo de la
diana”, una calcificación
o realce central y un
halo hiperdenso
periférico
Tratamiento de la meningitis tuberculosa

Corticoides, como la dexametasona y la prednisolona, asociado al

tratamiento antituberculoso, reducen el riesgo de muerte hasta un
91% y el déficit neurológico residual incapacitante hasta en un 97%

Hidrocefalia: pautas para controlar la hipertensión endocraneana

1. Ausencia bacilo : realiza Derivación Ventrículo-Peritoneal (DVP)
2. Presencia bacilo en LCR: drenaje ventricular externo puede ser
implantado
 TB renal
Es unilateral, produce lesiones arteriolares y granuloma que
desarrollan coalescencia de los mismos, con áreas de necrosis caseosa
y ulceración de los túbulos colectores, causando baciluria
Produce fibrosis con
escaras, cicatrices o
atrofia parcial del
parénquima renal.
Se caracteriza por
hipertensión arterial
Manifestaciones clínicas de la TB genitourinaria
Dependen del lugar anatómico, se caracteriza por cistitis insidiosa, de
predominio polaquiúrico, con orina piúrica (más de 20 piocitos por
campo de gran aumento) y urocultivo negativo.
 Coinfección E. coli 20%
 Polaquiuria creciente e indolora y no responde a tx atb habitual.
 Hematuria macroscópica 10% y microscópica 50%
 Cólico nefrítico
 Astenia
 Anorexia
 Pérdida de peso
 H. Arterial
 Pionefrosis febril y tóxica.
La urgencia miccional, dolor suprapúbico y renal son infrecuentes, y
reflejan compromiso extenso de riñón y vejiga
El principal método diagnóstico: cultivo de orina.
El uroanálisis muestra piuria, orina ácida, estéril, acompañada de
hematuria y proteinuria.
La PCR es más precisa y rápida para la detección de TB urinaria.
Aproximadamente el 95% de los pacientes tendrán una alteración
estructural o funcional como:
 Anulación funcional del riñón 47%
 Disminución de la capacidad vesical 27,5%
 Calcificaciones finas o litiasis 20,5%
Rx simple de abdomen: crecimiento renal unilateral o borramiento
de las siluetas renales o del psoas.
Se debe realizar biopsia para descartar malignidad
Otras ayudas diagnósticas como la TC o RM, cistoscopia, ecografía
renal, tienen una utilidad limitada
Procedimientos dx: TB extrapulmonar niños y adolescentes
 TBC-MDR
Dos los factores de riesgo más importantes:
1. Tratamiento incompleto, irregular, o inapropiado de TB activa
2. Vivir en una comunidad con alta prevalencia de TB-MDR