Flujograma

Ptosis
.Unilateral Paresia III, IV, VI Nervios craneales
Diplopia Congénitas, Inflamatorias
Examen Mm
Fatiga Mm Extraocular
Bilateral

Empeora No empeora

Miastenia Gravis
US Orbitario Miopatías:
Biopsia Mm Tóxicas
Endocrinas
IC. Neurología Metabólicas
Mitocondriales
Distrofias Mm.
RMN, TAC
Electromiografía
Test. Farmacológicos
Test. Hielo. IC otras especialidades
Test de estimulación
repetitiva.
Diagnóstico
Tratamiento Examenes
Seguimiento Especiales
 CONDUCTA

1. Anamnesis
2. Examen ocular
3. Examen neurológico
4. TAC/RMN (ante sospecha de lesión infranuclear vascular
que no mejora en 4-6 semanas)
1. Control metabólico y de la tensión arterial.
2. Hemoquímica VSG (si sospecha arteritis CG)
3. Test de Edofronio (si sospecha Miastenia gravis)

III VI

Interconsulta ORL
TAC/RMN si parálisis Si no compresivo, vascular o
intrínseca o signos de desmielinizante:
regeneración aberrante •Reagina plasmática
Angiografía cerebral •Ac treponémico fluorescente
•Titulo de Lyme
 1. Tratar la causa subyacente
T 2. Interconsulta Neurología y Medicina Interna
R 3. Oclusión monocular (atención ambliopía)
A 4. Vitaminas
T • Parenterales: Vit B1 + Vit B6 +Vit B12 IM
A diario durante 15 días y en días alternos a
M completar 1 mes
I • Orales: Vit A + Vit C +Vit E diario durante
E 3 meses
N
T Corrección Prismática IV ó VI
O Cirugía solo si estable
por 1 año

SEGUIMIENTO

Reconsulta 1 mes y 3 meses

 Orbitopatía
asociada al tiroides

Terapia escalonada

I Fase inactiva II Fase III Fase Inactiva

Inicioactiva Rehabilitación
(3 años)

(1) (2) Esteroides

Lagoftalmos (oclusiones
nocturnas)
Ojo seco y queratopatía por
exposición
(Lágrimas artificiales y
ungüentos)
(3) Inmunosupresores
Descompresión orbitaria
(4) Radioterapia
Tto. Qqo. Retracción palpebral
(5) Cirugía descompresiva
Tto. Qqo. Estrabismo restrictivo
 FLUJOGRAMA

Examen oftalmologico y sistémico sugerente de distrofia corioretinina

Fotos
Perimetría automatizada Intercosulta otras especilidades
OCT, HRT (Neuro, endocrino, ORL, genética)
Angiografia
Electrofisiología

Diagnóstico

Estudio genético Tratamiento, seguimiento

 NOT
APP de Trauma

DPAR, ↓AV DPAR

Alteraciones Fundoscópicas ↓AV
Defecto del campo visual Fondo de Ojo Normal
↓TSC, ↓VC
Fotos, OCT, HRT
NOT- A Humphrey 30.2 SS NOT-P
ERGp, PEVp

Rx Órbita y Cráneo
Hemoquímica de urgencia
TAC/RMN

Hematoma subdural
Hematoma subperióstico
Hematoma Retrobulbar

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
TRATAMIENTO
(Fenestración del NO, Orbitotomías
anteriores transcutaneas, y
Esteroides QUIRÚRGICO.
Cantotomía lateral) (Descompresión del NO en el
Canal Óptico)
FLUJOGRAMA
AV e/ 20/50 y 20/200.
VC ↓, TSC ↓.
MC: ↓ subaguda, progresiva, bilateral,
simétrica e indolora de la agudeza visual.
Antecedentes referidos y signos de Apariencia normal y/o
alcoholismo y/o desnutrición y/o exposición a Estadíos
discreta hiperemia del iniciales
fármacos o toxinas. disco

Oftalmoscopia Indirecta y Palidez temporal,

Bien
BPP pérdida de fibras del establecida
HPM y/o atrofia óptica
Neuropatía Tóxico-Nutricional

-Retinografía, OCT, HRT TAC Cráneo simple

-Perimetría Automatizada.
- Estudios Electrofisiológicos.
- Estudios hemoquímicos
Dosificación de Vit. B12 y
Ac. Fólico, sérico, plomo y
Vitaminoterapia estudios toxicológicos
Oxigenación hiperbárica
Ozonoterapia (15 sesiones EV)
 Sospecha Clínica de NO Hereditaria
Interrogatorio: ↓AV bilateral, simétrica, progresiva, indolora.

Test psicofísicos: AV, TSC, VC y Estudio oftalmológico

Examen físico completo: buscar alteraciones multisistémicas.

Fotos, OCT, HRT,

Oftalmoscopía Indirecta
Campo Visual, Escotoma
y BPP: palidez del DO y
Central y
afectación HPM.
Microperimetria Cecocentral

TAC y RMN ≠ SCVVA

ERG, PEV ≠ Degen.
Examen de Familiares
. Retina Primarias

Dx: Ex. molecular

IC Neurologia, Genética y otras
especialidades correspondientes.
Tratamiento: Vitaminoterapia
 SCVVA: Pérdida visual lenta e indolora
Palidez papilar
Defecto pupilar aferente

Pruebas psicofísicas Estudios

Fotos, OCT, HRT, Perimetría US/RMN / TAC hemoquímicos y de
automatizada Rx cráneo otros líquidos
Pr Electrodiagnóstico Angiografía corporales.
carotídea

REMISION HOSP GENERAL

IC: Neurología,Neurocirugía, ORL,
Endocrinología, Maxilofacial,Medicina
Interna

Médico(observacio
nal o expectante)
Tratamiento Quirúrgico(tumor
es intraorbitarios
sin afectación de
canal
 Metilprednisolona* bb 500mg 1g diluido en 500cc de NaCl 0.9% EV a durar 4h x 3/5 días Dosis en
niños 30mg/kg/día.
Vit-B1 (bb-100mg) 3cc, Vit-B6 (amp-50mg) 3amp, Vit-B12 (bb-1000 UI) 3 cc en 500 cc NaCl 0.9%
a durar 16 horas x 3 a 5 días.

Conducta terapéutica
A partir del 4to día esquema de reducción esteroideo con Prednisona 1-2 mg/kg/día
A partir del 4to día vitaminas orales y parenterales del complejo B y antioxidantes A, C, E por 1
mes.

Desmielinazantes Infecciosas De otra etiología.

Bacterianas
Ceftrizona (Rosefín) bbo 1000mg 1g diario Virales
por 3 a 5 días. Más el tratamiento
Aciclovir tab 200mg específico de la entidad
Tetraciclina (250mg) 2 tab cada 6 horas 400mg 5v/día por10 días.
asociada con Metronidazol (250mg) 1 tab causal
(20mg/kg/día)
cada 8 horas por 7 a 10 días

Fúngicas
Fluconazol 300 a 500mg EV diarios por Espiroquetas
5 a 7 día en dosis únicas luego por VO
150 mg diarios por 15 a 21 días y Penicilina Benzátinica
continuar con 150mg semanales por 6 1.2x106 UI 1bb IM dosis
meses. única
Otros: Miconazol, Ketoconazol.

Parasitarias
Tiabendazol (500mg) 25mg/kg/día por
10 días DMax 3g/día
Albendazol 100mg 30mg/kg/día por 3
días.
Sulfaprim (480mg) 2 tab c/12h +
Pirimetamina (25mg) 75mg dosis inicial
y continuar con 25mg/día
 Neuropatía Neuropatía
óptica isquémica anterior óptica isquémica posterior

DPAR DPAR
Defecto del campo visual Defecto del campo visual
Edema pálido del disco óptico No elevación del disco óptico

VSG
(Normal) (Elevada)

Neuropatía Neuropatía
óptica isquémica no arterítica óptica isquémica arterítica

Control de los fact. de riesgo

Antiagregantes
Vitaminoterapia Reumatología
Hipotensores oculares
Ozono u oxigenación
Ibuprofeno hiperbárica Prednisona