Definición

 Un accidente cerebrovascular
ocurre cuando se interrumpe o se
reduce el suministro de sangre que
va a una parte del cerebro, lo que
impide que el tejido cerebral reciba
oxígeno y nutrientes. En cuestión de
minutos, las neuronas cerebrales
empiezan a morir.
Clasificación
  Primera causa de infarto cerebral (40%).
 Aterosclerosis principal causa.
 Características asociadas:
 >50 años

ENFERMEDAD  Factores de riesgo

HTA
DE GRANDES


 DM

VASOS  Tabaquismo
 Cardiopatía isquémica
 Obesidad
 Antecedente de AIT
 Aterosclerosis en vasos extracraneales.
  Pequeños vasos
ENFERMEDAD  Lenticulo-estriadas (ACM)

DE 


Tálamo-perforantes (ACP)
Penetrantes y paramedianas de la basilar
PEQUEÑOS  Terminales = No colaterales. Obstrucción =

VASOS 
Infarto
Profundas. Nunca en corteza cerebral
 15 – 30% infartos cerebrales

> 60 años = Fibrilación auricular

CARDIOEMBOLISMO < 45 años = Foramen oval permeable

Bifurcaciones ACM, basilar, ACP

Se alojan Áreas con estenosis por aterosclerosis
Ramas distales

80% Circulación anterior

Depende de flujo 20% Circulación posterior
 Causas no aterosclerosas
•Jóvenes < 40 años
•Disección arterial espontánea (mas frecuente)
•Arteritis de Takayasu
•Displasia fibromuscular
•Moya-Moya
•Vasoconstricción
OTRAS CAUSAS •Vasculitis
DETERMINADAS Disección carotídea
•Frecuente en pacientes jóvenes
•Sangre subintimal, presenta extensión intramural
•Esporádico o relacionado a trauma

CADASIL:
•Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos
subcorticales y leucoencefalopatía
 • El 3.5 % en la población mayor de
64 años.
Prevalencia: • En España hay de 150 a 250
casos anuales por cada 100 000
habitantes.

Epidemiología
• De 65 a 74 años la presencia es
Incidencia mayor en hombres.
por edad y • A partir de los 75, la prevalencia
sexo: asciende significativamente
entre mujeres.
 • En Europa es la tercera causa de muerte. Por sexos, es la primera causa de mortalidad en

Mortalidad:
la mujer.
• En España es la primera causa de muerte en mujeres y tercera en hombres.6 Cada año el
ictus provoca 90 muertes cada 100 000 habitantes.
• Durante el primer mes tras el ictus, la mortalidad es mayor del 25 %.

• El 32.3 % requiere rehabilitación.

Morbilidad:
• El 27.4 % presenta discapacidad para alguna actividad básica de la vida diaria.
• El 17.7 % de los pacientes que han sufrido un ictus son dependientes a los seis meses.
• El 12.5 % sufre depresión en los tres primeros meses.
• El 10 % evoluciona a demencia en los tres meses siguientes.
Fisiopatología de la hic
La HIC hipertensiva es el
resultado de la ruptura de la
pared de pequeñas arterias
penetrantes en los sitios
correspondientes a los
microaneurismas de Charcot y
Bouchard.
En estas arterias existe
degeneración de la media y
de la capa muscular, con La ruptura del vaso ocurre
hialinización de la íntima y frecuentemente en los sitios de
formación de bifurcación.
microhemorragias y trombos
intramurales.
 •Se presenta de forma súbita o con síntomas rápidamente
progresivos

Manifestación •Es frecuente el déficit neurológico máximo al inicio, así como

síntomas acompañantes sugestivos de aumento de la
presión intracraneal (PIC).

clínica
•La HIC supratentorial puede presentarse con déficit
neurológico sensitivo-motor contralateral y las infratentoriales
con compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmus o
dismetría

•La TC y la IRM son de gran utilidad para confirmar su

diagnóstico, determinar su tamaño y localización.

Diagnostico • La ATC puede identificar malformación arteriovenosa

(MAV) o aneurisma.
•La IRM permite identificar cavernomas y delimitar el edema
perihematoma.

•Para su elección debe considerarse la edad, escala de

Glasgow, tamaño y localización del hematoma,
desplazamiento de la línea media, apertura ventricular,
Tratamiento hidrocefalia y etiología
•El objetivo principal del tratamiento es reducir la PIC y prevenir
complicaciones.
 Hemorragia subaracnoidea (hsa)
El 80% de los casos son
secundarios a ruptura de
La presencia de un aneurisma sacular,
representa entre el 4 y
sangre en el espacio
subaracnoideo. 7% de toda la EVC y
tiene una alta
morbimortalidad
Los aneurismas se localizan en
la circulación anterior en 80 a
El riesgo de ruptura de 90% de los casos, con mayor
un aneurisma frecuencia en bifurcaciones
arteriales en la circulación
depende de su posterior, son frecuentes en la
tamaño y localización arteria basilar. En 15% de los
casos se encuentran
aneurismas múltiples.
el 45% de los pacientes
fallece en los primeros 30
días y el 50% de los
supervivientes
evolucionan con
secuelas irreversibles.
Su principal factor de riesgo
es la HAS, así como el
tabaquismo, etilismo intenso,
historia de HSA en familiares
en primer grado y
enfermedades hereditarias
del tejido conjuntivo.
Fisiología de la formación de aneurismas
La elevación del FSC produce cambios en la remodelación de los
vasos, dilatación y cambios en el grosor de la pared, remodelación
excéntrica y remodelación asimétrica, con aumento del flujo
sanguíneo en el segmento distal del cuello del aneurisma, lo que se
denomina “zona de Impacto

Esta alteración se presenta como recirculación dentro del saco

aneurismático, transformándolo de un flujo alto a un flujo bajo con
cambios de dirección dentro del mismo.

Los componentes sanguíneos permanecen en las regiones de bajo

flujo durante más tiempo, lo que favorece la adhesión de leucocitos y
plaquetas al endotelio, y expresión de moléculas de adhesión celular
tipo 1 y citocinas.

Estas moléculas atraen neutrófilos y monocitos circulantes, que

facilitan la infiltración de la pared del vaso por polimorfonucleares, los
que a su vez secretan metaloproteinasas, elastasas y citocinas, que
favorecen la remodelación excéntrica.
 •El síntoma cardinal de la HSA es la cefalea severa de inicio
súbito acompañada de náusea, vómito, fotofobia y
alteración de la conciencia.

Manifestación
•En el examen pueden encontrarse hemorragias
subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o
focales.
•La HSA no logra diagnosticarse hasta en el 50% de los casos

clínicas
en la primera valoración, en el 40% se presentan síntomas
precedentes como “cefalea centinela” o cefalea “en
estallido”, con duración de minutos a horas en las semanas
previas.
•La TC confirma el diagnóstico de HSA desde las primeras 12 h
en todos los casos.

• Se sugiere mantener un aporte hídrico y de sodio adecuados,

evitar esfuerzos, de ser necesario manejo de analgesia y de
hipertensión arterial, tratando de mantener TA media menor a 125
mmHg.
• Una vez tratado el aneurisma, se permite hipertensión, aunque no

Tratamiento
hay un rango. La hiperglucemia y la hipertermia se asocian con un
mal pronóstico y deben evitarse.
• Existen 2 opciones para asegurar un aneurisma roto: el clipaje
quirúrgico y el manejo con terapia endovascular (TEV). La opción
quirúrgica se determina valorando la edad del paciente, condición
médica, localización, morfología y relación con vasos adyacentes
del aneurisma.
CASO CLÍNICO
 EXAMEN
 PA: 170/95 mmHg
FÍSICO
 T°: 37,2 °C
 FR: 20resp/min
 FC: 44latidos/min

 Cuello:
Yugulares ingurgitadas 2/3 con colapso inspiratorio
total, carótidas permeables, simétricas sin soplo

 Ap Respiratorio:
Buena entrada bilateral de aire, sin ruidos agregados

 Ap Cardiovascular:
Ruidos cardiacos bradicárdicos, arrítimicos, irregulares.
1er ruido cambiante, Soplo sistólico regurgitario mitral II/VI
irradiado a la axila izquierda. Pulso deficitario
 EXAMEN FÍSICO
 Abdomen: No organomegalias

 Neurológico: Hemiplejía, facio braquio cruzal

izquierda, hipertonía del hemicuerpo izquierdo,
reflejos osteotendinosos vivos, Babinski izquierdo, no
clonus, no signos meningeos.

 Fondo de Ojo:
Papilas de bordes nítidos
No hemorragia
Ni exudado
EXÁMENES AUXILIARES

 Radiografía de tórax: Campos pulmonares libres, hilios congestivos,

cardiomegalia (índice cardiotorácico 0,6)
 EKG: No onda P, Ondas F, Frec ventricular 44 irregular
 Laboratorio de ingreso: Hematocrito 38%, GB: 10900/mm3,
Glucemia: 1,07mg/dl, Urea: 33mg/dl, Na: 136 meq/L, K: 3,7% meq/L