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MENINGOENCEFALITIS

BACTERIANA AGUDA
La meningoencefalitis bacteriana es la inflamación aguda de
Ia Ieptomeninges.

PIAMADRE ESPACIO
SUBARACNOIDEO

compromete ARACNOIDES
además en
diferente grado

SECUNDARIA A UNA INVASIÓN


BACTERIANA
VASOS SANGUÍNEOS
DEL PARÉNQUIMA CEREBRAL
ETIOLOGÍA
> Frecuencia, colonizan
ADULTOS MAYORES DE 20 AÑOS S. PNEUMONIAE inicialmente la
PERSONAS DE 11 A 18 N. MENINGITIDIS nasofaringe uniéndose
AÑOS a las células del epitelio
nasofaríngeo
INDIVIDUOS CON ENFERMEDADES BACILOS GRAMNEGATIVOS (NEISSERIA
CRÓNICAS Y DEBILITANTES MENINGITIDIS , HAEMOPHILUS INFLUENZAE)
COMO DIABETES, CIRROSIS O ALCOHOLISMO
COMPLICACION DE LA ENDOCARDITIS ESTREPTOCOCOS VIRIDANS, S. AUREUS,
STREPTOCOCCUS BOVIS

PERSONAS >50 AÑOS ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B O


STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
NEONATOS (MENOS DE UN MES DE VIDA),
EMBARAZADAS,
PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS Y SUJETOS LISTERIA MONOCYTOGENES
INMUNODEFICIENTES DE TODAS LAS
EDADES.
TRAS INTERVENCIONES S. AUREUS Y ESTAFILOCOCOS COAGULASA
NEUROQUIRURGICAS NEGATIVOS
FISIOPATOLOGÍA
1. FISIOPATOLOGÍA DE MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Agente Causales
- Streptococcus Pneumoniae
(50%) Esenciales
- Neisseria Meningitidis (25%)
- Streptococcus grupo B (15%)
- Listeria monocitógenes (10%)
- Haemophilus Influenzae (10%)

Mecanismo de adhesión: Factores inhibitorios contra


- Unidos al epitelio estas son
-Adhesinas de superficies del las defensas faríngeas: Neutralizado las
transportados por vacuolas al interior
epitelio faríngeo. - Proteasa Ig A secretora defensas de la
de las células y posteriormente
- Neumolisina Barrera faríngea,
enviados a la sangre, las bacterias
- Hialurodinasa colonizándolos
gracias a su cápsula evitan y aluden
la fagocitosis de los neutrófilos,
Las Bacterias llegan

En el LCR las bacterias se


multiplican debido a la falta Las lesionan,
de presencia del S. inmune inflaman e infectan
a las C. Atravesando
(leucocitos y S. complemento), ependimarias e ingresando
sin posibilidad de opsonizarla haciéndolas al LCR.
(no hay fagocitosis por permeables.
neutrófilos)
Bacterias viajan por el LCR
llegando
Las Leucocitos son Lisadas,
Liberando toxinas inflamatorias,
creando exudado purulento, debido
a que la pared celular Bacterial
contiene lipopolisacáridos en Gram
(-) y Ac. Teicoico + peptidoglucano
de S. pneumoniae

Inflamación
meníngea

El Ag bacterial

Es captado por:
- Macrófagos
(micróglias)
- Astrocitos
- Monocitos
- Leucocitos del LCR
- C. endoteliales de los
microvasos
Es captado por:
- Macrófagos (micóglias)
- Astrocitos
- Monocitos
Generan un - Leucocitos del LCR
proceso - C. endoteliales de los microvasos
Inflamatori
o
Liberando Desgranul
an
- Aumentando la leucocitos
permeabilidad de la Citocina Quimiocina
mas Bacteriemia (neutrófil
barrera os)
hematoencefálica.
- Aflujo de leucocitos - TNF-alfa
- IL-1B Libran
PMN. (+) Aa. metabolit
- Aumenta elementos Exitadores
- Leucocitos os tóxicos
humorales reactivos de
- Proteínas (c. O2 y N
hísticas)
Provocando:
- Isquemia - Radicales
- Quimiocina libres
- Edema cerebral
- Aumento de la - NO
presión - Peroxinitrito
intracraneana
- Lesión Neuronal - Muerte
celular
cerebral
- Quimiocina

Fases de la meningitis
Aumenta la expresión de las
selectinas en las C. La barrera hematoencefálica
endoteliales vasculares 1. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FsC)
las vuelve permeables
cerebrales y de los leucocitos 2. Luego va a disminuir el FsC con la pérdida de la
autorregulación cerebral vascular.
Permitiendo que los 3. Angostamiento de las grandes arterias de la
leucocitos se adhieran a las Generando:
- Edema vasogénica
base del encéfalo debido a la presión que ejerce
C. endoteliales
- Salida de proteínas del suero del exudado purulento en el espacio
Para posteriormente migrar al espacio subaracnoideo. subaracnoideo.
hacia el LCR 4. Infiltración de las C. inflamatorias en la pared
La adherencia a las C.
arterial, produciendo engrosamiento de la
Ocasionando:
endoteliales permite la salida - Exudado subaracnoideo
íntima vascular (vasculitis) y generando:
de las proteínas al LCR debido purulento (proteínas y
a que las vuelve permeables leucocitos)
(endotelio)

Exudado Estas:
- obstruyen el LCR a través del sistema
ventricular (leptomeninge)
- Disminuyen la capacidad de resorción
de las granulaciones aracnoideas en
los senos durales.
- Edema vasogénica La Infiltración de las C. inflamatorias en la pared
- Salida de proteínas del arterial, adhesionandose y produciendo
suero al espacio engrosamiento de la íntima vascular (vasculitis) y
subaracnoideo. generando:

Isquemia e Trombosis de Tromboflebitis Obstrucción de


infarto arterial los grandes de las venas de la rama arterial
focal vasos venosos la corteza cerebral media.
(cerebro) cerebral (por trombosis)

Debido a: Genera:
- Isquemia o infarto - Edema Vasogénica Disminuye la
Convulsiones focal - Edema Intersticial conciencia
-Trombosis - Edema citotóxico
hemorrágica de las Edema de
venas corticales o Produce: papila
Hernia
Debido a: edema focal - Aumento de la presión (20%
cerebral
- Hiponatremia mayor a 400 mmH2O y 90% Pupila dilatada que
- Anoxia cerebral - Del Uncus mayor a 180 mmH2O) reaccionan poco a la
- Efectos tóxicos - O de la intracraneal. luz.
antimicrobianos. Amigdala - Causa coma o estupor Postura
- Vasos dilatados Parálisis del VI par
de
- Tumefacción cerebral craneal.
- En el descere
agujero bración
Reflejo Cushing (Bradicardia, HT y
magno
respiración irregular)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FIEBRE

TRIADA CLÁSICA CEFALEA

RIGIDEZ DE LA NUCA

• ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA


• NÁUSEA
• VÓMITOS
Otras manifestaciones frecuentes • FOTOFOBIA
• CONVULSIONES FOCAL GENERALIZADA
SE DEBE: SE DEBE:
• Isquemia • Hiponatremia
• Infarto Arterial Focal • Anoxia cerebral
• Trombosis Hemorrágica De Las
Venas Corticales
• Edema Focal
DISMINUCION O DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA

EDEMA DE PAPILA

PUPILAS DILATADAS QUE REACCIONAN POCO A LA LUZ

LOS SIGNOS DE AUMENTO DE LA ICP


PARALISIS DEL VI PAR CRANEAL

POSTURAS DE DESCEREBRACION

REFLEJO DE CUSHING (BRADICARDIA, HIPERTENSIÓN


Y RESPIRACIONES IRREGULARES)
DIAGNÓSTICO
EXAMENES DE SANGRE PARA CULTIVO
SOSPECHA MENINGITIS
BACTERIANA INICIO DE ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA AUXILIADA CON
DEXAMETASONA

ESTUDIO DEL LCR

DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS
BACTERIANA
SI SE RETRASA LA LP

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