INTRODUCCION

La hiperpotasemia es una concentración sérica de potasio > 5,5 mEq/L, en

forma habitual generada por una disminución de la excreción renal de potasio
o un movimiento anormal del potasio fuera de las células. En general hay
varios factores contribuyentes, como el aumento de la ingesta de potasio, el
consumo de fármacos que comprometen la excreción renal de potasio y la
lesión renal aguda o la nefropatía crónica. También puede detectarse
hiperpotasemia en pacientes con acidosis metabólica, como en la cetoacidosis
diabética. Las manifestaciones clínicas suelen ser neuromusculares, con
debilidad muscular y toxicidad cardíaca, capaz de evolucionar a fibrilación
ventricular o a asistolia. El diagnóstico se basa en la medición de la potasemia.
 ETIOLOGIA

La causa más frecuente de hiperpotasemia

sería la seudohiperpotasemia causada
por la hemólisis de los eritrocitos en la
muestra de sangre. Esto también puede
ocurrir a partir de la aplicación prolongada
de un torniquete o de apretar el puño en
forma excesiva cuando se extrae sangre
venosa. La trombocitosis puede causar
seudohiperpotasemia (el potasio de las
plaquetas se libera durante la coagulación),
así como también leucocitosis extrema.
 DEFINICION

Se define la hiperpotasemia como la presencia de una

concentración de K plasmático superior a 5,0 mEq/l.
Es una alteración electrolítica importante por su potencial
gravedad. El potasio es un tóxico cardíaco y puede originar
arritmias potencialmente letales cuya aparición no se correlaciona
exactamente con los niveles plasmáticos de K.
 CLASIFICACION

Leve: 5.0 Moderada: Severa:

a 6.0 6.1 a 7.0 mayor a
mEq/L. mEq/L. 7.1
mEq/L.
 Evolución del electrocardiograma en la hiperpotasemia

Hiperpotasemia leve: ondas T picudas,

simétricas y estrechas.

Los niveles de potasio entre 5.5 mEq/L y

HIPERPOTASEMIA 6.5 mEq/L se asocian a alteraciones de la
LEVE: repolarización.

La primera y más frecuente alteración es el

incremento en amplitud de la onda T, que se
vuelve picuda, estrecha, simétrica, "en
tienda de campaña". El intervalo QT puede
ser normal o estar acortado 2.
 HIPERPOTASEMIA MODERADA:

Hiperpotasemia moderada: aplanamiento de la onda P, prolongación del

Intervalo PR, QRS ancho y ondas T picudas.A niveles de potasio mayores de 6.5
mEq/L se acentúan las alteraciones en el electrocardiograma. Aparecen
trastornos en todo el sistema de conducción.

La onda P se aplana, y se ensancha, pudiendo desaparecer. Se prolonga el

intervalo PR, el QRS se ensancha con morfologías no habituales. La onda T
suele continuar siendo picuda, aunque más ancha.

Pueden aparecer otros trastornos del sistema de

conducción, como bloqueos auriculoventriculares
de alto grado, alteraciones del nodo sinusal.
 HIPERPOTASEMIA SEVERA
Hiperpotasemia severa: ausencia de
onda P, QRS ancho con morfología
sinusoidal.
A niveles de potasio mayores de 8.0
mEq/L la onda P desaparece, el QRS
se vuelve más ancho, disminuye de
amplitud y puede continuarse con la
onda T, desapareciendo el segmento
ST, formando una onda ancha
sinusoidal.
Este ritmo, característico de la
hiperpotasemia severa, es un signo
crítico porque puede ser el preludio de
la aparición de asistolia o de fibrilación
ventricular si no recibe tratamiento
 CAUSAS
Aumento de ingesta de K.
hipoaldosteronismo,
enfermedad de Addison,
diuréticos ahorradores de
potasio
(Espironolactona, amiloride)
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
PSeudohiperpotasemia
Redistribución de K+ desde LIC a
LEC: acidosis metabólica, b-
bloqueadores, tumores
carcinoide, rabdomiólisis, síndrome
de lisistumoral
Disminución del la excreción renal
de K+:
hipoaldosteronismo, enfermedad
de Addison, diuréticos ahorradores
de potasio
(Espironolactona, amilorid
Seudohiperpotasemia

• Hemólisis
• Trombocitosis
• Leucocitosis marcada

Defecto de eliminación renal

Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio

Insuficiencia renal aguda y crónica
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
Alteraciones renales que alteran el túbulo distal
 Alteraciones en la distribución
del potasio

 Déficit de insulina
 Acidosis metabólica o
respiratoria
 Parálisis periódica

Liberación de potasio por

destrucción celular

 Quemaduras
 Traumatismo
 Hematomas
 Ejercicio físico
 También puede presentarse por
causas no medicamentos

• Exceso de aporte de potasio

• Esfuerzos intensos y
prolongados
• Ardores prolongados
• Hemorragias digestivas
severas
• Hipotermia
• Insuficiencia renal
HIPERPOTASEMIA POR REDISTRIBUCIÓN

Se produce por el movimiento del potasio desde el espacio intracelular

hacia el espacio extracelular, en función de diversos mecanismos como
los que se señalar a continuación:
el flujo de hidrogeniones al interior
ACIDOSIS
celular se compensa eléctricamente
METABOLICA
por la salida de potasio. Ocurre con
más frecuencia con los ácidos
minerales que con los ácidos
orgánicos.
 Hiperglucemia y
déficit de insulina En la descompensación de la
diabetes mellitas dos son los
mecanismos que explican la
existencia de hiperkalemia,
condependencia de que
presenten una función renal
normal y un estado del
sistema renina – angortensina
– aldosterona intacto.
EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe realizarse en una unidad especializada en
la que se pueda practicar una estimulación con
un mineralocorticoide.
que

determinará un defecto de
concentración de aldosterona en
los casos en los que se recupera la
normalidad en los valores de GTTK.

un defecto en la reabsorción distal

de Na o un aumento en la
eliminación urinaria de Cl.
 TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo de la
hiperpotasemia es la eliminación del
exceso, en situaciones urgentes.
Es indispensable la puesta
en práctica de las
siguientes medidas, las
cuales tienen como
objetivos:

Favorecer la
Bloquear la Favorecer la eliminación
toxicidad del redistribución de del exceso
potasio en el este hacia el de potasio.
corazón. interior de la
célula
 Disminuir la
Redistribución absorción
• Insulina Aumentar la • Kayexalate (Pol
• B-agonistas, eliminación iestiren Sulfato
como por • Hemodiálisis sódico)
• Furosemida • Resincalcio (Pol
ejemplo, iestiren Sulfato
el salbutamol Cálcico)
• Bicarbonato • Sorbisterit (Polie
de sodio stiren Sulfato
Cálcico)
 Bloqueo de la toxicidad del
potasio en el corazón

El calcio antagoniza el efecto

de la hiperpotasemia en la
conducción cardiaca. Su La dosis previa puede repetirse en
comienzo de acción es 5 minutos cuando no se consigue
inmediato. Para ello se puede el efecto esperado. Posteriores
utilizar gluconato de calcio al dosis, salvo que exista
10% (10 a 30 ml) o cloruro contaminantemente
calcio al 5% (5 a 15 ml) de hipocalcemia. La duración de
forma intravenosa derecha, acción obtenida con la
aunque en administración lenta administración de calcio,
(no en bolo). antagonizando la cardiotoxicidad
de la hiperpotasemia, no es
superior a 1 hora.
 Favorecer la redistribución del
potasio al interior de la célula
Bicarbonato sódico: Esta solución favorece la entrada
del potasio a la célula a través de la modificación que
provoca en el pH plasmático (alcalinización). Es útil
tanto en situaciones de academia como en aquellas
que cursan con un equilibrio ácido– base.

Solución glucosa-insulina: Esta es otra medida

terapéutica para favorecer el paso del potasio al
interior de las células, para lo cual puede ser útil
preparar una dilución con una proporción de 5
Unidades de insulina regular (rápida o cristalina)
por cada 25 – 50 g de glucosa
Favorecer la eliminación del exceso de potasio

Sulfanato de
poliestireno sódico:
Elimina el potasio
intercambiándolo
por sodio y puede
ser administrado
por vía oral o por
enemas
 En los últimos tiempos el interés se ha centrado en gran
parte en el uso de fármacos beta adrenérgicos como el
albuteral o salbutamol para el tratamiento agudo de la
hiperpotasemia en los pacientes con enfermedad renal
terminal.

El Albuterol puede utilizarse Gluconato Cálcico

en una dosis de 20 mg en 4 al 10 ml en 2-3 min.
ml de Solución Salina Disminuye la
isotónica por inhalación o 0,5 excitabilidad de la
mg por infusión intravenosa. membrana. Inicio:
Este fármaco puede disminuir
la concentración de potasio
1-3 minutos.
plasmático en 0,5 a 1,5 mEq/l Duración: 30-50
en 30 a 60 minutos minutos.
HCO3 dosis 50-100 Resinas de
mEq Intravenoso. intercambio 40
Inicia a los 5-10 mg VO ó 50-100
minutos. Dura 1-2 g en enema
horas. Antagonismo repetirse a las 2-4
y redistribución. Insulina 10 U. horas. Excreción.
intravenosa con 50 g
a 100 ml de glucosa
al 50% en infusión.
Promueven la
entrada de K al
medio intracelular.
Inicia 30 min. Dura 4-
6 horas.
 CONCLUSION

La hiperpotasemia es una disionía

frecuente en un servicio de emergencia y
potencialmente fatal. Puede tener
manifestaciones clínicas en su debut,
expresarse por alteraciones
electrocardiográficas o ser asintomática.