AINES

Fundação Universidade Federal do Rio Grande
Departamento de Ciências Fisiológicas

Setor de Farmacologia
ANALGÉSICOS,
ANTITÉRMICOS E
ANTIINFLAMATÓRIOS
Organização: Ana Luiza Muccillo-Baisch

Colaboração: Daniela Marti Barros, Eli Sinnott Silva, Fernando Amarante Silva e Guiomar Oliveira
analgésicos
antitérmicos
antiinflamatórios não hormonais
• infusão plantas da casca do salgueiro (Salix alba

vulgaris)
• 1838: Píria isolou ác. salicílico da salicina
• 1844: Cahours isolou ác. Salicílico do óle de
Gautéria (Wintergreen)
• 1860: Kolbe e Lautemann obtiveram por síntese
• 1897, 10 de agosto: Felix Hoffmann, químico
alemão, do laboratório do comerciante Friedrich
Bayer e do técnico em tinturaria Johann Weskott
extraiu a fórmula do aas
• 1899: Dreser introduziu o uso clínico do aas
• 1900: BAYER produz 4,2 toneladas
• 1919: marca pasaa domínio público
• 1994: consumo de 50 mil toneladas
1899: registro ASPIRIN

A= acetil
spir= flor spirea
in= novos medicamentos
analgésicos
Depto de Ciências Fisiológicas antitérmicos
Setor de Farmacologia antiinflamatórios não hormonais
FARMACOLOGIA DA DOR E DA INFLAMAÇÃO
Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa
Estímulo lesivo celular

(físico, químico, biológico
Liberação e ativação de
mediadores endógenos
cininas: histamina, prostaglandinas, 5-HT
peptídeos: angiot, subst P e BK
Ativação do sistema Lesão celular e liberação de
acidose tecidual
do complemento enzimas intracelulares
produção de íons K+ e H+
Reação inflamatória aguda

Amstrong, 1952, 1953 alterações morfofisiológicas
Keeke e Amstrong, 1964 vasculares, infiltrado celular
Guzman et al.., 1962
Lin e Guzman, 1968
Rocha e Silva, 1964
Rocha e Silva e Garcia Leme, 1972 Sensibilização seletiva por substâncias
Vane, 1971 algésicas durante a inflamação: BK, 5-HT e PGs*
Lewis e Whittle, 1977
Ferreira e Vane, 1979
Higgs et al.,1980
Di Rosa et al., 1971
Higgs et al., 1980
Higgs e Flower, 1981 Resolução Cronificação
Mobarok e Morley, 1980
*PGI2,PGE1, PGE2
analgésicos
Depto de Ciências Fisiológicas antitérmicos
Setor de Farmacologia antiinflamatórios não hormonais
FARMACOLOGIA DA DOR E DA INFLAMAÇÃO
Sistema de termorregulação
Temperatura corporal
Fluxo sangüíneo
Receptores cutâneos Glândulas sudoríparas
Efetuadores
para frio e calor Ventilação pulmonar
Centros Termorreguladores hipotalâmicos

(mediação e modulação: PGs, catecolaminas,
cininas, acetilcolina)
Hipotálamo anterior: calor, sudorese, VD
hipotálamo posterior: frio, tremor, arrepios, VC
Pirogênios endógenos
Leucócitos e outras células
Pirogênios exógenos Milton e Wendlant, 1971 (PGE1=febre)

Cooper et al., 1967
Jackson, 1967 (pirogênio endógeno)
Microorganismos Feldberg e Saxena, 1971 (PGE1=hipotálamo)
Vane, 1971 (aspirina inibe PGs)
Milton, 1982 (febre PGs abortivo)
analgésicos
Fosfolipídios antitérmicos
Fosfolipase A2
cicloxigenases
Ácido aracdônico
lipoxigenases
Ácido 5-hidroxiperoxi
eicosatetraenoico PGH2/PGG2
5-HEPTE
5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2

analgésicos
antitérmicos
ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMTÓRIOS
Mecanismo de ação
Inibição periférica e central da

atividade da enzima ciclooxigenase e
subsequente diminuição da biosíntese e
liberação dos mediadores da inflamação, dor e
febre (prostaglandinas).
analgésicos
antitérmicos
ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS
Mecanismo da ação antinflamatória
• Bloqueio da formação de PGs por inibição da

COX (Vane, 1971)
• inibição da liberação de histamina (Lewis e
Whittle, 1977)
• diminuição da migração PMN e monócitos (Di
Rosa et al., 1971; Higgs et al., 1980)
analgésicos
antitérmicos
Mecanismo da ação analgésica

COX (Moncada et al., 1978; Ferreira e Vane, 1979)
• exceção aos fenamatos que possuem ação
antagonista sobre os receptores das PGs
(Moncada et al., 1978; Collier e Sweatman, 1968)
analgésicos
antitérmicos
Mecanismo da ação antitérmica

COX (Milton e Wendlant, 1971/ PGE como modulador
na regulação da temperatura e ação antipirética
relacionada com interferência na liberação de PGs;
Vane, 1971)
analgésicos
antitérmicos
As ciclooxigenases
COX-1
•enzima essencial constitutiva
•encontrada na maioria das células e tecidos
•produção de PGs para manutenção de funções

fisiológicas
analgésicos
antitérmicos
As ciclooxigenases
COX-2
•formação induzida processo inflamatório e

interleucinas - IL1, IL2 e TNF
•prostaglandinas que mediam inflamação, dor e febre

analgésicos
antitérmicos
As prostaglandinas
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DAS PROSTAGLANDINAS
• estimulação da agregação plaquetária (TXA2)

• inibição (PGI)
• relaxamento vascular (PGE2, PGI)

• contração (PGF, TXA)
• contração brônquica (PGF2, LCT, LTD, TXA)

• relaxamento (PGE)
• proteção da mucosa gástrica (PGE1, PGI)

analgésicos
antitérmicos
As prostaglandinas
FUNÇÕES FISIOLÓGICAS DAS PROSTAGLANDINAS
•manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo de

Na+ e K+ (PGE1, PGI2)
• indução contração uterina (PGE, PGF2)
• produção de febre (PGE2)
• hiperalgesia por potencialização dos mediadores da dor

• sensibilização das terminações nociceptivas periféricas
analgésicos
antitérmicos
As prostaglandinas
APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS DAS PROSTAGLANDINAS
• estimulação uterina: aborto entr 12a e 20a semana

• ductus arteriosus: recém nascidos
• trato gastrintestinal: anti ulceroso
• agregação plaquetária: substituto da heparina
• impotência masculina: corpos cavernosos
• inibidores dos leucotrienos: asma
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
• absorção VO (estômago e intestino delgado)
– níveis plasmáticos em 30 min; pico em 2 horas
• fatores que influenciam a absorção:
– composição, velocidade de desintegração e dissolução,
– alimentos, pH, tempo de esvaziamento gástrico
• constante de dissociação ( pKa= 3,5)
– pH 2,5 - 91% não ionizada
– pH 4,5 - 91 % ionizada
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
(Farmacologia, Penildon Silva, 2002)

SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
• distribuição: livres e ligados a proteína plasmática
(albumina)
• BHE, B placentária, líquido sinovial, peritoneal,
saliva, fezes, leite, suor
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
• metabolização e excreção
– esterases mucosa GI (hidrólise)
– conjugação com glicina e ácido glicurônico
Aspirina
ác. Salicílico
glicuronídeos ác. Saliciúrico

(15% urina) (75 % urina)
(10% salicilato free)

SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
• excreção renal
– influenciada pelos fatores relacionados ao pH urinário
e competição com outros ácidos orgânicos
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
INDICAÇÕES CLÍNICAS
• analgesia - dores leves a moderadas

– cefaléia, dismenorréia, mialgias, artralgias,
neuralgias, desconforto pós-operatório, pós-parto,
cirurgias odontológicas, procedimentos ortopédicos
• antitérmico (atenção síndrome de REYE)
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
• antiinflamatório
• antiagregante plaquetário
• queratolítico
• revulsivo
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
– TGI, mais freqüentes com tratamento prolongado e
elevadas doses
– intolerância gástrica (dor, desconforto epigástrico,
náuseas, vômitos, anorexia)
– ulceração da mucosa com sangramento
– exacerbação na presença de etanol
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
– mecanismo proposto:
– acúmulo de altas concentrações de HCl e da substância na
mucosa
– liberação de O2, enzimas lisossômicas tecidos destruídos
– diminuição síntese PG da microvasculatura
» isquemia localizada
» anóxia celular
– diminuição síntese PG (PGE1 e PGE2) moduladoras da
secreção
perda sangue: dose 4-5g/dia [120-350 ug], de 3 a 8
ml/dia (norma de 0,6 ml/dia)
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
– nefrotoxicidade
• ingestão crônica de AAS, fenacetina e paracetamol
• 21 a 28% incidência de necrose papilar e nefrite intersticial
nos pacientes artríticos
– AAS, paracetamol, pirazolônicos, ácido propiônico, derivados do
indol, paracetamol
• diminuição da função renal
– hepatotoxicidade
• aumento níveis de transaminase
• dose-dependente
• pct doenças do tecido conjuntivo
• reversíveis
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
• desequilíbrio ácido-básico
– doses terapêuticas:
• aumento consumo de O2 e produção de CO2
• aumento compensatório da respiração
– [35 mg/100 mL ] : estímulo do centro respiratório
• hiperventilaçãop e alcalose respiratória
– [elevadas] : excreção compensatória de Bic Na, K e pH do
sangue tende a voltar ao normal, porém resultando
alcalose respiratória com diminuição capacidade tampão
do sistema.
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
• desequilíbrio ácido-básico
– [acima de 50 mg/100 mL ] : depressão centros respiratórios
e hipoventilação + produção de CO2
• alcalose respiratória
• pCO2 aumentada
• [Bic] diminuída
• pH sangue diminuído
– acúmulo de ácido lático, pirúvico e cetoácidos por
interferência no metabolismo dos carbohidratos + salicilatos
ácidos:
• acidose metabólica
SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
CONTRA-INDICAÇÕES
• pelos efeitos anticoagulantes
– terapia anticoagulante
– alterações na coagulação (hemofilia, hipoprotrmbinemia,
deficiência vitamina K)
– cirurgias
• pelos efeitos sobre aparelho GI
– úlcera péptica
– gastrite ou sangramento gastrintestinal
Efeitos dos inibidores das COXs na indução de úlceras

gástricas e inibição do edema de pata contralateral de
ratos com artrite
COX-1 COX-2 COX-2/1
ID -1 1
50 úlcera (mg kg dia) ID -1 1
50 edema (mg kg dia)
aspirina 32,4 198 6,1

piroxicam 1,07 0,76 0,7
indometacina 2,35 0,67 0,3
meloxicam 2,47 0,12 0,05
Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

SALICILATOS
FARMACOCINÉTICA
TOXICIDADE
CONTRA-INDICAÇÕES
• gravidez
– fechamento prematuro do ductus arteriosus
– gestação prolongada
– trbalho de parto prolongado
– risco sangramento materno
• febre crianças etiologia infecções varicela e outros
vírus tipo influenza
– síndrome de Reye (lesão hepática severa e encefalopatia
Comparação entre seletividades dos AINES quanto as

ciclooxigenases (IC50 em µM e razão IC50)
COX-1 COX-2 COX-2/1
piroxicam 0,0005 0,3 600

indometacina 0,028 1,68 60
ibuprofeno 4,85 72,8 15
meloxicam 4,8 0,43 0,09
nimessulida 9,2 0,52 0,06
DFU >50 0,04 <0,001

Classificação dos AINES (antes COX-2)
ácido carboxílico dose ácido propiônico dose

aspirina 2, 4-6g/dia 2x/dia ibuprofeno 100-400mg, 4x/dia
diflunisal 0,5-1,5 g,2x/dia naproxeno 250-500 mg, 2x/dia
salsalatos 1,5-3,0 g, 2x/dia fenoprofeno 300-600 mg, 4x/dia
trissalicilato 1,5-3 g, 2x/dia cetoprofeno 75 mg, 3x/dia
de Mg+ flurbiprofeno 100 mg, 3x/dia
oxaprozina 600 mg, 4x/dia
fenamatos dose
meclofenamatos 50+100 mg. 3x/dia
ácido mefenâmico 250 mg, 4x/dia

Classificação dos AINES (antes COX-2)
ácido acético dose ácido enólico dose

indometacina 25-50 mg, 3x/dia piroxicam 20 mg, 2x/dia
tolmetina 400-800 mg, 3x/dia tenoxican 20 mg, 2x/dia
sulindaco 150-200 mg, 3x/dia fenilbutazona 100 mg, 3x/dia
diclofenaco 50-75 mg, 2x/dia
etodolaco 200-300 mg. 3 ou 4x/dia
naftilcanonas
nabumetona 500 mg, 3x/dia

Reclassificação dos AINES
Inibidores seletivos Inibidores não seletivos inibidores seletivos Inibidores altamente seletivos
da COX-1 da COX-1 da COX-2 da COX-2
aspirina aspirina (altas doses) meloxicam celecoxib

indometacina etodolaco refecoxib
piroxicam nimesulida
diclofenaco salicilato
ibuprofeno
nabumetona

Efeitos adversos dos AINES
Pacientes que não utilizam AINES Pacientes que utilizam AINES

N (%) (n=226) (n=334)
dor abdominal 33 (14,6) 96 (27,9)

pcts avaliados com 14 (42) 47 (49)
sintomas GI
lesão GI
úlcera 01 (7,1) 14 (29,8)
gastrite/duodenite 00 (0) 02 (4,3)
total 01 (7,1) 16 (34)
risco relativo
úlcera 4,2 (p=0,16)
nenhuma agressão 4,2 (p=0,16)

Doses dos AINES
FÁRMACOS ESPECIALIDADE FARMACÊUTICA BRASIL DOSES
meloxicam Meloxil ® 7,5 A 15 mg/dia

nimesulida Nimeflan ® 200 mg/dia
celecoxib Celebra® 200 a 400 mg/dia
refecoxib 25 a 50 mg/dia

DERIVADOS PIRAZOLÔNICOS
EFEITOS COLATERAIS MAIS FREQUENTES

– efeitos GI: náusea, vômitos, desconforto epigástrico, diarréia, retenção sódio, fenômenos
hemorrágicos, agranulocitose, púrpura, trombocitopenia, hemolítica e anemia aplástica
CONTRA-INDICAÇÕES
– GI, insuficiências hepática e renal, discrasias sanguíneas, hipertensão arterial
SUBSTÂNCIAS
fenilbutazona Butazolidina®
oxifenilbutazona Tandrex ®
dipirona Novalgina ®
apazona
feprazona Zepelan ®

DERIVADOS PARAMINOFENOL
FARMACOCINÉTICA
– menor grau ligação proteína Plasmática
– metabólito intermediário tóxico
EFEITOS FARMACOLÓGICOS
– não altera tempo sangramento
– menor potência antiinflamatória
– doses terapêuticas, baixa incidência
CONTRA-INDICAÇÕES
– hipersensibilidade aos Salicilatos, insuficiências hepática e renal
SUBSTÂNCIAS
Fenacetina Descon®, Cibalena, ®, Dorilax ®
Acetaminofen ou Paracetamol Tylenol®, Dôrico®

DERIVADOS ÁCIDO FENILACÉTICO
– inibição COX superior indometacina e propiônicos

– GI (20%): sangramentos, ulcerações ou perfuração parede
– hepatotoxicidade (15%): aumento transaminases
SUBSTÂNCIAS
Diclofenaco Tandrilax®, Arten ®, Voltaren ®, Cataflan ®

DERIVADOS DO INDOL
– inibição COX superior indometacina e propiônicos
– GI (+ sérios): dor epigástrica, anorexia, dispepsia, náuseas, vômitos, úlcera péptica, sangramento GI
– SNC: cefaléia (25 a 50%), vertigens, tonturas, confusão mental, alucinações, distúrbios psiquiátricos
(depressão e psicoses)
– neutropenia, trombocitopenia, anemia aplástica
– erupções cutâneas, prurido, urticária, crises agudas de asma, edema angioneurótico
CONTRA-INDICAÇÃO
– doenças GI, psiquiátricas, epilepsia, parkinson
– insuficiência hepática e renal
SUBSTÂNCIAS
Indometacina Indocid®
Sulindaco Clinoril®

DERIVADOS ÁCIDO PROPIÔNICO
– inibição COX, inibição sistema das cininas e histamina e interferência com produção SRS

– GI (5 a 10%) :
– trombocitopenia, agranulocitose, erupções cutâneas, cefaléia, tonturas
– prolongamento tempo sangramento
CONTRA-INDICAÇÃO
– hipersensibilidade cruzada, doença GI
– insuficiência hepática e renal
SUBSTÂNCIAS
Ibuprofeno Artril®, Motrim®
Naproxeno Naprosyn®
Fenoprofeno Algipron®
Cetoprofeno Profenid®
flurbiprofeno

DERIVADOS DO OXICAN

– GI (16%), cefaléia, zumbidos, edema, prurido, erupções cutâneas, aumento transaminases,
anemias, traombocitopenia, leucopenia, eosinifilia
CONTRA-INDICAÇÃO
– doença GI, alteração na coagulação
SUBSTÂNCIAS
Piroxicam Feldene®
Tenoxicam Tilatil®, Tenoxen ®
Meloxicam

FENAMATOS

– GI: dispepsia, desconforto gástrico
– anemia hemolítica
CONTRA-INDICAÇÃO
– doença GI, alteração na função renal
SUBSTÂNCIAS
ácido mefenâmico Ponstan®
Ácido flufenâmico Mobilisin ® assoc.
Ácido etofenâmico Bayro-gel ®
Ácido meclofenâmico
Ácido tolfenâmico

DERIVADOS DO ÁCIDO PIRROLACÉTICO

– GI: dispepsia, desconforto gástrico
– SNC: cefaléia, nervosismo, ansiedade, insônia, distúrbios visuais
– hipersensibilidade
SUBSTÂNCIAS
Etodolaco ®
Tolmetin ®
Zomepiraco ®

DERIVADOS DA BUTANONA
– menor incidência de efeitos GI do que aspirina e outras drogas
– erupções cutâneas, cefaléia, tontura, zumbidos e prurido
SUBSTÂNCIAS
Nabumetona Reliflex ®
Proquazona ®

DERIVADOS DO ÁCIDO CARBÂMICO

– inibidor PGs fraco
– mecanismo central analgésico noradrenérgico
– analgésico somente
SUBSTÂNCIAS
Flurpirtina Katadolon ®

DERIVADOS DA FENOXIMETANOSSULFANILIDA
– inibidor PGs fraco
– mecanismo central analgésico noradrenérgico
– analgésico somente
SUBSTÂNCIAS
Nimesulida Scaflan®, Antiflogil®, Neosulida®, Sintalgin®

Efeitos colaterais específicos
FÁRMACOS EFEITOS COLATERAIS MAIS FREQUENTES
Salicilatos úlcera péptica, sangue oculto nas fezes, aas

alterações visuais e auditivas, distúrbios do equilíbrio
ácido-básico
Pirazolônicos úlcera péptica, leucemia, leucopenia,

fenilbutazona agranulocitose e anemia aplástica
oxifenilbutazona

Oxicans reações GI, edema, sonolência, dor de cabeça, meloxicam

alterações dermatológicas
piroxicam
tenoxicam
Fenamatos
ác. Mefenâmico náuseas, vômitos, dor abdominal, úlcera péptica
e diarréia, anemia hemolítica

Ác. Propiônico efeitos GI, cutâneos e sonolência, edema e ibuprofeno

aumento da uréia
cetoprofeno
naproxeno
flurbiporfeno
Indolacéticos dor de cabeça, vertigem, confusão, distúrbios indometacina

psíquicos (depressão grave, psicose,
sulindaco alucinações e suicídio), oculares e gastrointestinais

Ác. Acético efeitos GI, elevação de transaminases, diclofenaco
agranulocitose
cetorolaco
tolmetina
Aminofenóis reações em pele, neutropenia, trombocitopenia,

hepatotoxicidade (doses acima de 10 a 15 g)
Sulfonalídico efeitos GI, pele e SNC

nimesulida
Alcanonas efeitos GI, cefaléia, tontura e prurido

nabumetona
Etodolaco efeitos GI

PRINCIPAIS EFEITOS ADVERSOS DOS ANTIINFLAMATÓRIOS
• diarréia e hemorragia gastrointestinal

• dispepsia e úlcera péptica
• disfunção e falências renal ( necrose papilar aguda, nefrite
intersticial crônica, diminuição do fluxo sangüíneo renal e do ritmo de
filtração glomerular e da retenção de sal e água)
• inibição da agregação plaquetária e aumento do tempo de
sangramento
• alteração dos testes de função renal e icterícia
• interação com outras drogas

ANTIINFLAMATÓRIOS: PERSPECTIVAS PARA O FUTURO
• INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE
ROLIPRAN - patologias com alterações de linfócitos T ou
cininas (TNF), choque séptico, encefalomielite, esclerose
múltipla
• MECANISMO DE AÇÃO:
– Inibição liberação mediadores inflamatórios
– supressão migração de leucócitos
– inibição expressão células de adesão
– indução produção IL-10 (atividade inibitória)
– estimulação síntese e liberação esteróides e catecolaminas
– indução de apoptose

AINES

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Fundação Universidade Federal do Rio Grande

Departamento de Ciências Fisiológicas

Organização: Ana Luiza Muccillo-Baisch

• infusão plantas da casca do salgueiro (Salix alba

1899: registro ASPIRIN

Fisiopatologia da resposta inflamatória e dolorosa

Estímulo lesivo celular

Reação inflamatória aguda

Centros Termorreguladores hipotalâmicos

Leucócitos e outras células

Pirogênios exógenos Milton e Wendlant, 1971 (PGE1=febre)

5-HETE leucotrienos TxA2 PGE2, PGF2 PGI2

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMTÓRIOS

Inibição periférica e central da

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

Mecanismo da ação antinflamatória

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

Mecanismo da ação analgésica

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

Mecanismo da ação antitérmica

• Bloqueio da formação de PGs por inibição da

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

•enzima essencial constitutiva

•encontrada na maioria das células e tecidos

•produção de PGs para manutenção de funções

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

•formação induzida processo inflamatório e

•prostaglandinas que mediam inflamação, dor e febre

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

• estimulação da agregação plaquetária (TXA2)

• relaxamento vascular (PGE2, PGI)

• contração brônquica (PGF2, LCT, LTD, TXA)

• proteção da mucosa gástrica (PGE1, PGI)

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

•manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo de

• indução contração uterina (PGE, PGF2)

• produção de febre (PGE2)

• hiperalgesia por potencialização dos mediadores da dor

ANALGÉSICOS, ANTITÉRMICOS E ANTIINFLAMATÓRIOS

• estimulação uterina: aborto entr 12a e 20a semana

(Farmacologia, Penildon Silva, 2002)

glicuronídeos ác. Saliciúrico

(10% salicilato free)

• analgesia - dores leves a moderadas

Efeitos dos inibidores das COXs na indução de úlceras

aspirina 32,4 198 6,1

Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

Comparação entre seletividades dos AINES quanto as

COX-1 COX-2 COX-2/1

piroxicam 0,0005 0,3 600

Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

Classificação dos AINES (antes COX-2)

ácido carboxílico dose ácido propiônico dose

Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

Classificação dos AINES (antes COX-2)

ácido acético dose ácido enólico dose

Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

Reclassificação dos AINES

aspirina aspirina (altas doses) meloxicam celecoxib

Fonte: Farmacologia ( Penildon Silva, 2002)

Efeitos adversos dos AINES

Pacientes que não utilizam AINES Pacientes que utilizam AINES