Enfermedades Infecciosas Emergentes y Re-Emergentes

Enfermedades Infecciosas Emergentes y
Re-emergentes
Dr. Máximo Manuel Espinoza Silva
Medicina de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

Instituto Nacional de Salud
2015
Principales causas de defunciones en
el mundo
Cerca de 15 millones (>25%) de los 57 millones de defunciones anuales a nivel mundial

son causados directamente por enfermedades infecciosas.
Nature 430, 242-249 (8 July 2004)

Factores que favorecieron la disminución de
enfermedades infecciosas en el siglo XX
Muchos factores llevan a la disminución de la susceptibilidad del huésped y/o a

la transmisión de enfermedades.
Nature 406, 762-767 (17 August 2000)
Introducción: definiciones
 Enfermedades emergentes: Son aquellas que se describen
por primera vez, aparecen en nuevas áreas geográficas
(algunas veces con manifestaciones no descritas
previamente), o tienen un aumento de incidencia abrupto.
Aquella cuya incidencia en humanos ha incrementado en las
últimas dos décadas (OMS - 1992).
 Infecciones re-emergentes: Son aquellas que habiendo
sido erradicadas o permanecido relativamente “silenciosas”
en una área geográfica especifica aparecen luego con
incidencia significativa. Reemergencia, es la reaparición de
una enfermedad conocida, después de una disminución
significativa de su incidencia (OMS - 1992).
Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes
problemas de salud pública
La capacidad para detectar lo que es
nuevo o emergente, dependerá de la
capacidad para vigilar y seguir tanto a
los acontecimientos rutinarios como a
los eventos inusuales
La Vigilancia Epidemiológica y el
Laboratorio son los elementos
críticos en la defensa contra las
Enfermedades Infecciosas, sean
Emergentes o no
Agentes biológicos de potencial uso intencional
(Bioterrorismo – Guerra Bacteriológica)
Hongos Bacterias
• Coccidioidomycosis • Peste
• Antrax
• Tularemia
Ricketsias
• Tifus
• Fiebre maculosa Virus
de las Montañas • Arbovirus
Rocosas • Filovirus
• Influenza
Patógenos y Enfermedades de Identificación Reciente
2014 Fiebre Chikungunya / Enfermedad por el Virus del Ébola
2013 Coronavirus del Sd. Respiratorio del Oriente Medio MÉRS-CoV
2009 Virus de Influenza A H1N1 Pandémico - 2009
2007 Influenza Aviar
2005 Influenza Aviar / Marburg - Ebola en África
2004 Influenza Aviar H5N1 en Humanos
2002 SARS (Coronavirus Humano)
1999 Virus Nipah
1997 Influenza A H5N1 (Influenza aviar)
1996 nvCJD
1995 Lisavirus de murciélagos australianos
1994 Virus Sabiá
1993 Síndrome Pulmonar por Hantavirus (sin nombre)
1992 Vibrio cholerae 0139
1991 Virus Guanarito
1989 Hepatitis C
1988 Hepatitis E
1983 VIH
1982 Escherichia coli 0157:H7 - Enfermedad de Lyme - Virus HTLV-2
1980 Virus T-linfotrópico humano 1 (HTLV-1)
1977 Campylobacter jejuni
1976 Cryptosporidium parvum - Enfermedad de los legionarios – Ébola
Enfermedades de las Mascotas
 Importancia creciente de la
relación humana-animal.
 Cada vez mayor número de
mascotas, incluyendo a las
exóticas.
 Importancia creciente de la
relación humana-animal.
 El 75% de las enfermedades
emergentes son zoonosis.
 84% de todas las
enfermedades transmisibles
que afectan al ser humano
son zoonosis.
ENFERMEDADES
RE-EMERGENTES
Enfermedades Reemergentes
 Cólera.
 Leptospirosis.
 Dengue y Dengue Grave.
 Resistencia a los antimicrobianos (TB-MDR, Malaria
por P. falciparum a cloroquina, enterobacterias).
 Peste
Polio
 Fiebre Amarilla
Sarampión
 Encefalitis Equina Venezolana
Rubéola
 Fiebres Hemorrágicas Sudamericanas (Junín,
Machupo, Guanarito y Sabiá).
 ¿Por qué se presentan brotes epidémicos?
 ¿Por qué aparecen nuevas enfermedades?
 ¿Por qué regresan antiguas enfermedades?

Factores implicados en la emergencia
de enfermedades infecciosas
 Adaptación y cambios
 Viajes y comercio
microbianos.
internacional.
 Susceptibilidad humana a la  Tecnología e industria.
infección.  Crisis en las medidas de salud
 Clima y condiciones pública.
atmosféricas.  Pobreza e inequidades
 Ecosistemas cambiantes. sociales.
 Demografía humana y  Guerra y hambruna.
comportamiento.  Falta de voluntad política.
 Desarrollo económico y  Intencionalidad.
agricultura.
Incluyen factores genéticos, biológicos, sociales, políticos y económicos.
Nature 430, 242-249 (8 July 2004)
 Clima: es la condición atmosférica que caracteriza
una región
 Clima: Aspectos del sistema atmósfera-hidrosfera-

superficie del suelo que varían lentamente
Las oscilaciones de las variables climatológicas se conoce como
VARIABILIDAD CLIMATICA. Los cambios de largo plazo
representado en las tendencias se conoce como
CAMBIO CLIMATICO
1994 2000 2003
2005 2009
Francou, IRD 2013
Existen 27 climas de
los 32 en el mundo
(Thorntwhite)
Alta Variabilidad
Topográfica.
Diversidad biológica,
(fauna y flora)
Región Oriente
80% agua
10% población
643,000
Región m3/hab
Costera
1.8% agua
53%
población
2,900 m3/hab
ONDAS KELVIN Y FENÓMENO EL NIÑO
SOBRE SALUD
HUMANA
LESIONES, ENFERMEDADES Y MUERTE DEBIDO AL INCREMENTO DE OLAS DE CALOR E INCENDIOS
LA DESNUTRICIÓN DEBIDO A LA REDUCCIÓN DE PRODUCCIÓN DE ALIMENTOS EN LAS

REGIONES POBRES
ENFERMEDADES TRANSMITIDAS POR RIESGO DE LOS ALIMENTOS POR EL AGUA Y POR VECTORES
HAY UNA ALTA PROBABILIDAD QUE AUMENTEN LOS

PROBLEMAS DE SALUD, TALES COMO LAS LESIONES,
ENFERMEDAD, Y MUERTE DEBIDO A LAS OLAS MÁS
INTENSAS DE CALOR Y LOS INCENDIOS; LA
DESNUTRICIÓN DEBIDO A LA DISMINUCIÓN DE LA
PRODUCCIÓN DE ALIMENTOS EN LAS REGIONES
MÁS POBRES Y LOS RIESGOS DE ENFERMEDADES
TRANSMITIDAS POR VECTORES PROVENIENTES DE
LOS ALIMENTOS Y EL AGUA.
Dr. Pachauri Chairman de IPCC

¿EN DONDE LA CIENCIA Y LA POLITICA SE JUNTAN?
¿QUIÉN FINALMENTE ATIENDE LAS NECESIDADES DEL POBLADOR?
EL CAMBIO CLIMATICO ES UN PROCESO A ESCALA GLOBAL, LOS

IMPACTOS SON DIVERSOS EN ESPACIO Y TIEMPO, LA GESTION
(MEDIDA, ESTRATEGIA) DEBE SER A ESCALA LOCAL
“ TODO AQUEL QUE QUIERA ESTUDIAR MEDICINA
CORRECTAMENTE DEBE CONOCER LAS SIGUIENTES
MATERIAS: PRIMERO, DEBE TENER EN CUENTA LOS
EFECTOS DE CADA ESTACION DEL AÑO, Y LAS DIFERENCIAS
QUE EXISTEN ENTRE ELLAS. EN SEGUNDO LUGAR, DEBE
ESTUDIAR LOS VIENTOS FRIOS Y LOS CÁLIDOS, TANTO LOS
QUE SON COMUNES A TODOS LOS PAISES, COMO LOS QUE
SON PROPIOS DE CADA REGIÓN…”
Hipocrates, Tratado de los aires, las aguas y los lugares

Factores para la emergencia de
enfermedades
 Cambios ecológicos
– Agricultura, represas, cambios en los
sistemas hídricos, deforestación /

reforestación, inundaciones / sequía,
fenómenos climáticos.
– Calentamiento global
– Malaria, Dengue, Leptospirosis,
Leishmaniosis, Fiebre Amarilla, Enfermedad

de Carrión, Infecciones por Hanta virus.
enfermedades
 Cambios demográficos –
comportamiento
– Crecimiento de la población,
migración a las grandes ciudades,
conflictos, conductas sexuales,
acceso a establecimientos de
salud.
– Infección por VIH / SIDA,
Infecciones de transmisión sexual,
diseminación del dengue,
Enfermedad por Virus Ébola.
enfermedades
 Cambios en el comercio
y turismo internacional
– Viajes aéreos, marítimos,
fluviales.
– Amenaza del SARS,
malaria de “aeropuertos”,
introducción del Cólera en
1991, diseminación de V.
cholerae O139.
Factores para la emergencia de enfermedades
 Desarrollo de la Tecnología y la
Industria.
– Globalización de los sistemas de
procesamiento de alimentos,
transplantes de órganos, uso de
inmunosupresores, uso indiscriminado
de antibióticos.
– E. coli O157:H7 / SUH ,
Enfermedades producidas por

priones, algunas hepatitis, infecciones
oportunistas, etc.
enfermedades
 Cambios y adaptación
de los micro organismos
– Evolución de los
microorganismos, selección
natural.
– Resistencia microbiana, viraje
antigénico (influenza)
enfermedades
 Deterioro de los sistemas de

Salud Pública
– Disminución de la actividad de los
programas de prevención y control,
medidas de intervención
inadecuadas.
– Re emergencia de la Tuberculosis,
emergencia de TB MDR, TB XDR,
leishmaniosis, Enfermedad de
Carrión, leptospirosis, rickettsiosis.
Las Enfermedades no Respetan
Fronteras
 Enfermedades que se
diseminaron de un Diseminación
continente a otro: del cólera en
Latinoamérica
– VIH/SIDA
– TB MDR
– Enfermedad por Virus
Ébola
– Malaria
– WNV
– Cólera por Vibrio
cholerae O1 biotipo El
Tor
– Influenza, etc.
Emerging Infectious Diseases 1:141-6, 1995.
Enfermedades emergentes y reemergentes
agrupadas según agente etiológico *
Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas

Arenavirosis ** Cólera Blastocistosis Aspergilosis
Dengue Cólera (0139) criptosporidiosis Candidiasis
EEB/CJ *** Difteria Ciclosporiosis Criptococosis
Fiebre amarilla Enfermedad de Isosporiosis Feohifomicosis
Fiebre del valle Lyme Leishmaniosis Hialohifomicosis
del rift Enfermedades Microsporidiosis Histoplasmosis
Enf. Por V. por resistencia Paludismo Pneumocistosis
Ébola antibiótica resistente Zigomicosis
Hantavirosis Fascitis Pediculosis
Hepatitis C necrotizante Sarna
Rotavirosis Legionelosis Toxoplasmosis
VIH/SIDA Peste
Síndrome
urémico
hemolítico
Tuberculosis
* Listado no exhaustivo. ** Virus Junín, Guanarito, Sabiá, Machupo, Lassa. ***
Encefalopatía espongiforme bovina/Creutzfeld Jacob.
Agentes de enfermedades
Emergentes
 Asociados a Enfermedad Diarreica • Asociados a Fiebres Hemorrágicas
– Rotavirus
– Virus Ébola
– Virus Hanta
– Cryptosporidium parvum
– Virus Guanarito
– Campylobacter jejuni
– Virus Sabia
– E. coli O157:H7
– Cyclospora cayetanensis • Asociados a Sindromes
– Hepatitis E Respiratorios
– Vibrio cholera O139
– Legionella pneumophila
– Enterocytozoon bieneusi
– Hantavirus
– Encephalitozoon hellem – Influenza aviar H5N1
– Encephalitozoon cuniculi – Coronavirus SARS
– MERS-CoV
Agentes de enfermedades
Emergentes
 Asociados a actividad sexual • Otros

– HIV-1 – Borrelia burgdorferi
– HIV-2 – Helicobacter pylori
– Bartonella henselae
– Herpesvirus 6
– Ricketsia felis
– Herpesvirus 8
– HTLV-1
– Virus Hepatitis G
– HTLV-2
 Asociados a Encefalitis viral – Staphilococcus aureus prod.
– Virus Hendra Exotoxinas
– Virus Nipah – Virus monkeypox
– Virus Lyssa • Priones

– Virus del Nilo Occidental – Agentes de las encefalitis
espongiformes transmisibles
LEPTOSPIROSIS
 Problema de salud pública se atribuye a las
condiciones climáticas y ambientales, que
favorecen la perpetuación de la bacteria en
el ambiente, y a las migraciones de
animales y personas hacia zonas urbanas y
periurbanas de los grandes centros poblados
donde las deficientes condiciones de
saneamiento básico determinan la
exposición a la orina de animales infectados
con Leptospira spp
Transmisión
Tendencia de la leptospirosis - Perú 2005-2014
Inundación
Loreto
Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica

Tendencia de la leptospirosis - Perú 2011-2014
Inundación
Yurimaguas
Loreto Yurimaguas
Tambopata MDD
Juanjui
Tambo
S:J.Bautista Grande
Punchana
Iquitos
Río Santiago
Belén
S:J.Bautista
Punchana
Iquitos
Belén
FACTORES DETERMINANTES PARA RIESGO DE
LEPTOSPIROSIS
AMENAZA X VULNERABILIDAD = RIESGO
Estilos de vida: bañarse en ríos o lagunas,

convivencia con animales domésticos
• CIRCULACIÓN DE intradomiciliario, mala técnica de almacenaje de BROTE DE
Leptospira alimentos y eliminación de residuos sólidos.
Educación: desconocimiento de la transmisión de
LEPTOSPIROSI
• INUNDACIONES la enfermedad, no búsqueda de ayuda oportuna S
ante la presencia de síntomas.
Ambiente: Inundaciones por crecida de los ríos,
• PRESENCIA DE deficiencia sanitaria intra y peri domiciliaría
RESERVORIOS extrema pobreza.
Servicios de salud: No manejo de definiciones
• DEFICIENTE operacionales de Leptospirosis en zonas
endémicas, demora en atención al paciente con
SANEAMIENTO signos y síntomas compatibles, referencias tardías
BASICO. a establecimientos de mayor complejidad, sin
vigilancia
DETERMINANTES SOCIALES DE LEPTOSPIROSIS
Población en riesgo de Leptospirosis

No son solo las personas quienes viven
en territorios con antecedentes de casos
de leptospirosis, sino también
Quienes tienen Limitado acceso a una
vivienda saludable: Viven, juegan y
duermen en zonas con deficiente
saneamiento básico
Viven cerca a zonas inundables
No manejan adecuadamente sus
residuos sólidos
Limitado acceso a agua y desagüe
Limitado acceso a la educación
Quienes son Pobres o extremadamente
Pobres
La leptospirosis siempre será una amenaza latente mientras no se cambie las condiciones de vida
DETERMINANTES ESTRUCTURALES
Almacenamiento de
Construcción de viviendas en Ausencia de relleno campamentos en
zonas de riesgo - Zonificación
sanitario condiciones de riesgo
Condiciones peligrosas de Trabajo . CASAS COMUNIDADES NATIVAS

CRIANZA INADECUADA DE
ANIMALES
Ministerio Dirección General de
PERÚ de Salud Salud de las Personas
ORGANIZACIÓN DE LOS
SERVICIOS PARA LA
PREVENCIÓN DE DENGUE
Estrategia de gestión integrada 2001
Componentes
Vigilancia
epidemiológica
Comunicación Estrategia Entomología

Social
de gestión
integrada
Laboratorio Atención
al paciente
estión Integ
r ada para la
prevención 2013
y contr
Vigilancia
epidemiológica
Manejo
Comunicación Integrado de
social Vectores
Medio
Laboratorio Ambiente
Atención al
paciente
MAESTRA VIDA (R. Blades)
 A tu escuela llegue sin entender por qué
llegaba, en tus salones encuentro
mil caminos y encrucijadas, y aprendo mucho
y no aprendo nada.
 Maestra vida “camará” te da te quita, te quita
y te da (2 veces)…
 …y en Dios me acuerdo primero solo en
trance de morirme o a veces cuando estoy
triste, más nunca si estoy contento…
A la vez que se intenta controlar
el vector, se debe trabajar para
detener o disminuir la
transmisión de la infección y
evitar las epidemias.
Es necesario EVITAR LAS
MUERTES POR DENGUE
El tratamiento individual de cada
afectado no puede comprenderse a
cabalidad ni aplicarse adecuadamente,
si no está enmarcado en un conjunto
de medidas organizativas y de
capacitación que deben ser aplicadas
en los Centros Asistenciales y la
comunidad.
ESTRATEGIA SANITARIA
NACIONAL DE PREVENCIÓN Y
CONTROL DE ENFERMEDADES
METAXÉNICAS Y OTRAS
TRANSMITIDAS POR VECTORES
Estrategias 1
1. Capacitación sobre
prevención, control y
gestión de Enfermedades
Metaxénicas:
A personal de salud de los
diversos Centros
Asistenciales, funcionarios
de diversos sectores,
Comunidad Organizada,
docentes de Centros
Educativos/Universitarios,
en servicio y en pequeños
grupos, que faciliten la
discusión y clarificación de
los conceptos más
importantes: CAP: cambio
• Capacitación sobre Prevención y Control de EMyOTVs
Cascada de Capacitación: Instrucción
Suplementaria Basada en Video
12 12 15 15
3 PS x hospital 4 hosp 4 hosp 5 hosp 5 hosp 4 Talleres Regionales
Total 54 PS
3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 3 Capacitadores
Cada capacitador capacita

35 PS
Monitoreo
105 por hospital 105 por hospital 105 por hospital 105 por hospital …..… Total 1890 PS
Capacitados
FINALIDAD DE LA
CAPACITACIÓN
 Adquirir conocimientos.
 Cambiar actitudes
 Cambiar las
prácticas
(comportamiento)
Estrategias 2
2. Elaboración e implementación de Planes
Regionales de Prevención y Control de
EMyOTVs
• Específicos para cada Región, POA.
• Participación e involucramiento del PS y
de funcionarios de otros Sectores:
Educación – Gobierno Regional –
Municipalidades, entre otros.
• Garantizar asesoramiento constante en la
formulación de estos planes.
Estrategias 3 y 4
3. Plan de Monitoreo y Evaluación,
• Pilar para el éxito de cualquier
Plan de Prevención y Control.
4. Acciones de abogacía:
Permanente, durante el desarrollo
de las actividades. Alianzas
(APP).
GESTIÓN DE LA INVESTIGACIÓN
EN SALUD 2013 – 2014
 En el marco de la Descentralización, la función de
Gestión de la Investigación en Salud ha sido transferida a
los Gobiernos Regionales.
 En el contexto de la evaluación de los Indicadores de las
Funciones Transferidas a las regiones, realizadas en el
2010 por la Oficina de Descentralización, la función de
Investigación obtuvo la más baja calificación (7%).
 Promover investigaciones operativas con la participación
de todos los componentes.
 Enfermedades Transmisibles (metaxénicas): Prioridad
Nacional y Regional.
¿Por qué somos como somos?
¿Por qué hacemos lo que hacemos?
 Necesitamos de la participación de:
 Sociólogos
 Antropólogos
 Psicólogos
 Docentes
 Economistas
 Personal de Salud, entre otros.
ENTRENAMIENTO AL PERSONAL DE
SALUD
 Dirigida a todo el personal médico y de

enfermería que trabaja en hospitales y centros
de atención primaria con los siguientes
objetivos:
– Mejorar el diagnóstico.
– Aplicar una buena clasificación de los
pacientes.
– Mejorar el tratamiento.
EDUCACIÓN A LA
POBLACIÓN
 Cuando en una ciudad o región existe
transmisión de dengue, la población debe
estar informada no solo de las acciones
que debe realizar para controlar el
vector, sino también de los síntomas y
signos de esta enfermedad,
 ASÍ COMO DE OTROS DAÑOS
PREVALENTES.
EDUCACIÓN A LA
 OBJETIVO:
POBLACIÓN
– Que las familias participen en su autocuidado.
– Que reconozcan precozmente los primeros síntomas
y signos de enfermedad.
– Que soliciten a tiempo los servicios médicos.
– Que eviten la automedicación.
– Que estén conscientes de que el día de la caída de la
fiebre es el de mayor riesgo y que se pueden
presentar complicaciones (y las 48 horas siguientes).
– Que estén vigilantes de los signos de alarma, en
particular, el dolor abdominal intenso y sostenido.
Capacitar: Diagnóstico y evaluación de
las fases y severidad de la enfermedad
 ¿Es dengue?
 ¿Qué fase del dengue?
(febril/crítica/recuperación)
 ¿Tiene condiciones coexistentes o
circunstancias sociales?
 ¿Existen signos de alarma?
 ¿Cuál es el estado de la hemodinamia e
hidratación?
 ¿Tiene choque?
Capacitar: Clasificación del Dengue
DENGUE ± signos de alarma DENGUE GRAVE
DENGUE SEVERO
Dengue Probable
Viven / viajó a áreas
Signos de alarma* 1. Escape severo de plasma que
endémicas de dengue. • Dolor espontáneo o lleva al:
Fiebre y 2 de los provocado de abdomen • Choque(SCD)
siguientes criterios: • Vómitos persistentes • Acumulación de fluidos y distréss
- Nausea, vómitos
- Exantema
• Acumulación clínica de respiratorio
- Cefalea fluidos 2. Sangrado severo
- Mialgias y artralgias • Sangrado de mucosas Según evaluación del clínico
-Test del torniquete + • Letargia; irritabilidad 3. Daño severo de órgano/s
Leucopenia
- Cualquier signo de
• Hepatomegalia >2cm  Hígado: AST o ALT>=1000
alarma • Laboratorio: Aumento del  SNC: Alteración del sensorio
Hto. junto con rápida caída  Corazón y otros órganos
Confirmado por Laboratorio de las plaquetas
(importante si no hay escape de llíquido)
* Requiere observación estricta e intervención médica
EL DIAGNÓSTICO DE
LA FIEBRE POR
DENGUE INCLUYE
CRITERIOS CLÍNICOS,
EPIDEMIOLÓGICOS Y
DE LABORATORIO.
CAPACITAR:
CUANDO CAIGA LA FIEBRE
CAPACITAR:
¿HOSPITALIZAR O NO
HOSPITALIZAR?
SALA PARA ATENCIÓN

DE CASOS DE DENGUE
CAPACITAR:
¿UCI O NO UCI?
CAPACITAR:
LUGAR DE TRATAMIENTO
Categoría de la
Lugar de Tratamiento
Clasificación
Dengue sin signos de
Ambulatorio
alarma ni co-morbilidades
Seguimiento estricto
Dengue con co-
ambulatorio u
morbilidades o
hospitalización en Sala
circunstancias sociales
General (PARA DENGUE)
Dengue con signos de Hospitalización en Sala
alarma General (PARA DENGUE)
Hospitalización en Sala de
Dengue Grave
Cuidados Intensivos (UCI)
TOXOPLASMOSIS
Encefalitis por Toxoplasma (ET)
 Agente: Toxoplasma gondii.

 Reactivación de infección latente.
Ig. G anti-toxoplasma
ELISA sensibilidad 95%
IFI sensibilidad 85%
 Linfocitos CD4 menor de 100 cel/µL
 La probabilidad de hacer ET los 2 primeros
años del diagnóstico de SIDA es del 25%.
Encefalitis por Toxoplasma (ET)
Profilaxis Primaria y Secundaria
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD:
• ELECCION:
TMP-SMX 1 comp. Forte, VO, diario.
• ALTERNATIVA:
TMP-SMX 1 comp. Forte, VO, 3 veces /sem.
o
DDS 100 mg/día + Piremetamina 50 mg/sem
+ Ac. folínico 10 mg/sem, VO.
PREVENCIÓN DE LAS RECURRENCIAS:

• ELECCIÓN:
Piremetamina 25 mg/día + Sulfadiazina 1.5 g/día
+ Ac. Folínico 10 mg/día, VO.
• ALTERNATIVA:
Piremetamina 25 mg/día + Clindamicina 300 mg
3 veces/día + Ac. Folinico 10 mg/día, VO.
Toxoplasmosis cerebral
 Pacientes con TC y HIV son sero+ para toxo.
 Biopsia cerebral se reserva a pacientes sin
respuesta al tratamiento.
 Diagnóstico tomográfico.
 Tratamiento: pirimetamina + sulfadiazina.
2da opción: pirimetamina + clindamicina
 No hay buenas opciones de tratamiento parenteral.
Candidiasis Oral
CRIPTOCOCOSIS
Meningitis por Criptococo
 Diagnóstico por Punción Lumbar
 Antígeno sérico no es útil para manejo.
 Tratamiento:
– 2 semanas de anfotericina B + fluocitocina.
( fluocitocina en dosis de 25mg/kg/6hs).
– Seguir con fluconazol por 8 semanas o hasta esterilizar
LCR.
 Sin rol de acetazolamida para reducir presión
intracraneal
Infección por Hongos:
Criptococcus neoformans
QUIMIOPROFILAXIS PRIMARIA
INDICACIÓN:
CD4 < 50 cel/µL
No se recomienda
QUIMIOPROFILAXIS SECUNDARIA
INDICACIÓN:
Después de completar el tratamiento de la
enfermedad aguda
ELECCION:
Fluconazol 200-400mg x día, VO de por vida.
ALTERNATIVA:
Anfotericin B 0.6 mg/Kg/día, EV, 2-3 veces x
semana de por vida.
HISTOPLASMOSIS
HISTOPLASMOSIS
1.
1. AGENTE
AGENTE ETIOLOGICO
ETIOLOGICO
Histoplasma capsulatum
SINONIMIA:
• Enfermedad de Darling
• Reticuloendoteliosis
• Citomicosis reticuloendotelial
• Enfermedad de las cavernas
• Enfermedad del Valle de Ohio
• Fiebre de Tingo María
Cueva de las Lechuzas
HISTOPLASMOSIS
Patogenia
 Inhalación de microconidias, penetran al
alveolo pulmonar, son fagocitados por
macrófagos, se transforman en levaduras
gemantes.
 Se multiplican en el parénquima pulmonar,
ganglios hilio-mediastinales, luego se
diseminan a tejidos con células monocítico-
histiocitarias: Pulmones, hígado, bazo, tubo
digestivo, linfáticos.
HISTOPLASMOSIS
CLASIFICACION
CLASIFICACION
1. HUESPED NORMAL
A. EXPOSICION A PEQUEÑO INOCULO

- Infección Primaria Asintomática
- Infección Primaria Sintomática
- Reinfección Asintomática
B. EXPOSICION A GRAN INOCULO

- Histoplasmosis Pulmonar Aguda
HISTOPLASMOSIS
CLASIFICACION
CLASIFICACION
2. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON EPOC

A. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Cavitaria
3. ENFERMEDAD MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE

A. Excesiva respuesta fibrotica
- Histoplasmoma
- Fibrosis Mediastinal ó Colagenosis
HISTOPLASMOSIS
CLASIFICACION
CLASIFICACION
4. HUESPED ANORMAL
A. INFECCION OPORTUNISTA
- Histoplasmosis Diseminada Aguda
- Histoplasmosis Diseminada Subaguda
- Histoplasmosis Pulmonar Crónica
Histoplasmosis Pulmonar Aguda
M a la r ia
TUMBES JAEN B a r t o n e lo s is
Dengue clásico : 1544 Bartonelosis : 4224 T o s F e r in a
Malaria Falciparum : 290 Leishmaniasis cutanea :
Malaria vivax : 183 494
H e p a t itis B
Dengue clásico : 390 R u b é o la
PIURA II CUTERVO
Tos ferina : 147 Leishmaniasis cutanea :
L e is h m a n ia s is c u t a n e a
Malaria vivax : 114 374 M o r t a lid a d m a t e r n a
Malaria Falciparum : 77 Bartonelosis : 335 D e n g u e c lá s ic o
Ofidismo : 09
PIURA I CHOTA
C a rb u n c o
Leishmaniasis cutanea : 437 Leishmaniasis cutanea : 74 L e p t o s p ir o s is
Tos ferina : 233 Bartonelosis : 66
Bartonelosis : 182 Mortalidad materna : 14
LAMBAYEQUE CAJAMARCA
Dengue clásico : 1869 Leishmaniasis cutanea : 222
Hepatitis B : 139 Malaria falciparum : 81
Bartonelosis : 101 Tos ferina : 31
LA LIBERTAD
LORETO
Bartonelosis : 923
Malaria Falciparum : 9917
Leishmaniasis cutanea : 318
Dengue clásico : 263
HUANUCO
BAGUA
Bartonelosis : 536
Ofidismo : 143
ANCASH
CHACHAPOYAS
Bartonelosis : 4053
Bartonelosis : 544
Tos ferina : 69
Hepatitis B : 53
PASCO
SAN MARTIN
Malaria vivax : 82
Malaria Vivax : 1353
Ofidismo : 80
LIMA NORTE
UCAYALI
Rubéola : 145
Malaria falciparum : 503
Sífilis congénita : 80
Ofidismo : 309
LIMA ESTE
MADRE DE DIOS
Rubeola : 134
Bartonelosis : 175
Sífilis congénita : 86
Fiebre amarilla : 10
LIMA CIUDAD CUSCO

Rubeola : 168 Malaria Vivax : 702
Hepatitis B : 54 Leishmaniasis cutanea : 646
Sífilis congénita : 46 Leishmaniasis mucocutanea :
129
PUNO
LIMA SUR
Mortalidad materna : 55
Rubéola : 733
Tos ferina : 15
Hepatitis B : 35
Leishmaniasis mucocutanea :
Leishmaniasis cutanea : 35 AYACUCHO 09
JUNIN Malaria vivax : 966 APURIMAC
Malaria vivax : 917 Hepatitis B : 66 Hepatitis B : 15
Leishmaniasis cutanea : 434 Leishmaniasis cutanea : Leishmaniasis cutanea : 10
Dengue clásico : 206 65 AREQUIPA Tos ferina : 10
Enfermedad de chagas :
HUANCAVELICA
ICA
Carbunco : 36
36
Rubeola : 16
CHANKA Mapa
Mapa
Malaria vivax : 10 Hepatitis B : 14 Mortalidad materna : 13
Hepatitis B : 04 Sífilis congénita : 11 MOQUEGUA
Rubéola : 04
TACNA
Rubeola : 656
Malaria vivax : 06
Hepatitis B : 02 Epidemiológico
Epidemiológico
Hepatitis B : 02
Carbunco
Tos ferina : 04 Perú 2005
Ecología Huésped - Parásito
Translocación
Invasión EID
Invasión humana
Introducción En animales
Contacto ex - situ
“Spill-over” y “Spill- silvestres
Manipulación
back” ecológica
EID
En animales EID
domésticos Humanas
Intensificación Viajes globales
de la agricultura Urbanización
Manipulación
biomédica
Tecnología e
industria
Rattus rattus
Peste según diagnósticos y tipo de diagnostico
Perú - Año 2010*
18
N° de casos de Peste Confirmados por años
Perú 1994 – 2010*
Brote de Peste neumónica en el departamento La Libertad
• Un familiar del caso primario, residente en la misma vivienda,

también fue confirmado como caso de peste neumónica.
• El último caso de peste neumónica inició enfermedad el 11/07/10
y luego del censo y seguimiento estricto de contactos, así como la
administración de quimioprofilaxis, hasta la fecha no se ha
reportado otros casos nuevos de peste neumónica.
• Los 04 casos han recibido tratamiento específico de peste

neumónica y continúan hospitalizados en UCI.
Factores de Riesgo Peste Cajamarca
Localidades con Modificación Medio
Antecedentes peste ecológico
Aumento de Aumento cosechas

Desplazamiento roedores
de roedores a Fenómenos
viviendas pluviales
Búsqueda Destrucción de
alimentos madrigueras
ASOCIADO A
Precariedad y
Epizootias hacinamiento viviendas
roedores y cuyes
ASOCIADO A Crianza Inadecuada de
cuyes
Abundancia pulgas
Almacenamiento
inadecuado cosechas
Uso camas a menos de

Control inadecuado
50cm del piso
roedores
Desconocimiento de la
PESTE BUBONICA enfermedad
Peste y Fenómeno El Niño
Fuente: DGSP, DGE

Definición de caso
 Retos de la Vigilancia de Casos

 Implementar acciones de control de brote ante casos sospechosos
 Fortalecer la toma de muestras para confirmar o descartar los casos
 Fortalecer el conocimiento de definiciones de caso de peste en los servicios de
salud de las áreas endémicas.
Rickettsia felis : nuevo agente patogeno
para pobladores de los andes peruanos
identificado en pulgas Ctenocephalides canis
Pachas PE1, Moron C2, Hoyos A1, Ramírez C3,

Minaya P4, Del Aguila R4, Walker DH2
1
Oficina de Epidemilogía DISA Ancash
2
Department of Pathology WHO Collaborating Center for
Tropical Diseases University of Texas Medical Branch
3
Hospital de Apoyo Huari
4
Oficina General de Epidemiología
CONCLUSIONES
• Se reporta por primera vez la identificación de
Rickettsia felis en el Perú.
• Se reporta por primera vez la presencia de

Rickettsia felis en pulgas Ctenocephalides canis.
• La importancia de estos hallazgos en la

epidemiología de los brotes de tifus en el Perú no ha
sido determinado.
• Es necesario realizar estudios adicionales para

responder a esta pregunta.
LEISHMANIOSIS
Formas promastigotes metacíclicos regurgitados por
mosquitos son depositados en la dermis, donde son
fagocitados por macrófagos
• Vectores (Diptera, Phlebotomidae: Lutzomyia, Phlebotomus)

CICLO DE VIDA DE LUTZOMYIA
CICLO DE VIDA DE LUTZOMYIA
Enfermedades transmitidas:
 NUEVO MUNDO  VIEJO MUNDO
Lutzomyia spp. Phlebotomus s.l.

 Leishmaniosis  Leishmaniosis
 Enfermedad de  Fiebre papataci o
Carrión de los 3 días
 Arbovirosis  Arbovirosis
CICLO DE TRANSMISIÓN DE LEISHMANIOSIS
Lutzomyia infectada
Promastigotes
Reservorio
Metacíclicos
Amastigotes
Vector
Ulcera
Hospedero
mamífero
MAPA: DISTRIBUCIÓN DE LUTZOMYIA SPP.
EN EL PERU
Lutzomyia peruensis
Lutzomyia verrucarum
Lutzomyia tejadai
Lutzomyia ayacuchensis
Leishmaniosis
LEISHMANIOSIS
Características
 2da. Enfermedad Metaxénica de mayor morbilidad en el Perú
 Población residente en áreas endémicas: 14’000,000
 Distribución porcentual de formas clínicas:
- 75% cutáneo andina
- 25% formas selváticas
 Grupos de edad:
- Patrón incidente en menores de 15 años para la forma cutáneo
andina, la transmisión puede ser intra o peridomiciliaria.
- De 15 a 44 años para las formas selváticas, donde el contacto con
el vector ocurre en áreas de trabajo: lavaderos de oro,
petroleras, madereras, carreteras en proceso de construcción.
- Varones en edad productiva
• Polimórfico: Promastigote
Paramastigote Insecto
Promastigote metacíclico
Amastigote Hospedero mamífero
• Reproducción es por división binaria
Nido de amastigotes
Ciclo de Vida
1- Sandfly bites animal and ingests blood 2- Sandfly bites human and injects
infected with Leishmania Leishmania into skin
4- Cycle continues when

sandfly bites another
human or animal reservoir
3- Another sandfly bites human and

ingests blood infected with Leishmania
b) Cutáneo-mucosa (Muco-cutánea):
- Infección de la dermis (úlceras), invasión de mucosa y
destrucción del cartílago.
- En el nuevo mundo: L. braziliensis, L. guyanensis, L.
mexicana (“espundia”), en Sudán/Etiopía L. major, L. tropica
c) Cutánea difusa:
- Infección confinada a la dermis, formando nódulos no
ulcerados. Diseminación por todo el cuerpo
- Asociado a deficiencia imunológica del paciente
- Nuevo mundo, L. pifanoi, L. amazonensis
- Viejo mundo, L. aethiopica
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Enfermedad de Chagas
 Es una parasitosis causada por
Trypanosoma cruzi.
 Transmitida por varias especies de

triatominos, distribuidos en el
Continente americano.
Triatoma
infestans
Trypanosoma cruzi
 12 millones de personas están en riesgo de

ser infectadas.
 Causa 21.000 muertes cada año.
 Es una enfermedad endémica en 18 países
americanos.
 No existen vacunas para la enfermedad y
solo se puede curar en las etapas tempranas.
FORMAS CLÍNICAS
INFECCIÓN AGUDA
INFECCIÓN SUBAGUDA O
INDETERMINADA
INFECCIÓN CRÓNICA
INFECCIÓN CONGÉNITA
PORTADOR
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE

CHAGAS
AGUDA PORTADOR-CRÓNICA CONGÉNITA
EXAMEN EN FRESCO (+) (-) (+++)

FROTIS Y GOTA GRUESA
CONCENTRACION ( ++ ) (-) (+++)

TECNICA DE STROUT
HEMOCULTIVO ( +++ ) (+-) (+++)

XENODIAGNÓSTICO ( +++ ) (+) (+++)
PCR ( + ) ( ++++ ) ( ++ ) (++++)
PRUEBAS SEROLÓGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+) MADRE

(HAI, ELISA, IFI) (++) DESPÚES DE ( ++++) IgM (+)NEONATO
20 DÍAS
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
5. Patogenia
 Fase Crónica
 Sintomática (Forma Cardiaca)
Trypanosoma cruzi
5. Patogenia
 Fase Crónica
 Sintomática (Forma Digestiva)
Trypanosoma cruzi
 La Enfermedad de Chagas o trypanosomiasis

americana es una histoparasitosis causada por el
protozoo flagelado Trypanosoma cruzi, y
transmitida en la forma adquirida por insectos
hematófagos de la familia Reduviidae,
constituyendo un problema de salud pública en
áreas rurales, urbanas y suburbanas de las
américas, existiendo alrededor de 20 millones de
personas infectadas y 90 millones en peligro de
contraerla.
CICLO EVOLUTIVO
EXISTEN 3 CICLOS: EN LA INFECCIÓN VECTORIAL
1.-ZOÓTICO O SILVESTRE
2.-ANTROPÓTICO DOMÉSTICO
3.-ZOOANTROPÓTICO
FORMA INFECTANTE: TRIPOMASTIGOTE

METACÍCLICO
VÍA DE INFECCIÓN: PIEL O MUCOSAS
MECANISMO DE INFECCIÓN: CONTAMINACIÓN CON

LAS HECES DEL INSECTO INFECTADO.
OTRAS VÍAS DE INFECCIÓN
-POR HEMOTRANSFUSIÓN
-POR VÍA DIGESTIVA
-POR VÍA TRANSPLACENTARIA
-POR LECHE MATERNA
-POR CONTAMINACIÓN ACCIDENTAL EN EL LAB.
-POR MANEJO DE ANIMALES PARASITADOS
-POR TRANSPLANTES DE ÓRGANOS
-POR VÍA SEXUAL
 La OMS estima que en centro y
Sudamérica existen entre 16 y 20
millones de personas están
infectadas por T. cruzi, y existe una
población en riesgo de 100
millones.
 En el Perú, los departamentos en

que se han reportado casos
autóctonos de enfermedad de
Chagas son:
Distribución Geográfica de la procedencia de casos
humanos reportados de Enfermedad de Chagas.
Perú 1998
 2 regiones:
1) Norte con vectores

domiciliarios, peridomiciliarios
y silvestres y dos subregiones:
– 2.1. Norte, costa del país

– 2.2. Nororiente, afluentes del
Amazonas
2) Sudoccidental con un solo

vector: Tritoma infestans
1. Piura.
2. Cajamarca.
3. Amazonas.
4. Apurimac.
5. San martín.
6. Junín - Pasco.
7. Ucayali.
8. Arequipa.
9. Moquegua.
10. Tacna.
 En el Perú se han reportado 18
especies de Triatominos :
1. Ica.
2. Arequipa.
3. Moquegua.
4. Tacna.
Donde el vector principal del T. cruzi

es :
 Triatoma Infestans.
Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi
CRYPTOSPORIDIOSIS
Agente Etiológico
 C. parvum
 C. muris
 C. baileyi
 C. meleagridis
 C. serpentis
 C. nasorum
Cryptosporidiosis
 infección por protozoos del género
Cryptosporidium
– afecta el aparato digestivo de animales
vertebrados incluyendo al hombre
– ocasionalmente puede infectar otros epitelios
como el respiratorio
 se reconocen diferentes especies
– C. baileyi: aves; C. meleagridis: aves
– C. muris: mamíferos; C.parvum: mamíferos
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidiosis
 Epidemiología.
 Distribución mundial. 1976, primer caso. 1993
Milwaukee
 Vía oral .
 Heces de personas infectadas y de animales.
 Ooquistes resistentes al medio ambiente.
 2 -30% de prevalencia en población infantil.
 Incidencia relacionada con las variaciones
estacionales.
Cryptosporidiosis
 En pacientes con SIDA y portadores de VIH, se

comporta como invasor oportunista.
 50% prevalencia serológica en América Latina.
 Actualmente, aproximadamente, 38 millones de
personas infectadas con VIH.
 Mejorar las condiciones de saneamiento
ambiental.
Cryptosporidiosis:
Cuadro Clínico
 Puede producir desde cuadros asintomáticos
hasta diarrea acuosa de larga evolución.
 La diarrea acuosa es el síntoma más
frecuente y puede acompañarse de
deshidratación, baja de peso, dolor
abdominal, fiebre, náuseas y vómitos.
 En el inmunocompetente los síntomas duran
de 1 a 2 semanas.
Métodos Diagnósticos
 Microscopía
1. Examen directo: métodos de concentración.
2. Coloraciones: Ziehl Neelsen modificado
(Kinyoun), Giemsa.
3. Inmunofluorescencia
4. Métodos adicionales: Tinciones fluorescentes
(auramina-rhodamina, auramina-carbol-
fucsina, acridina orange, mepacrina).
 Inmunoensayos Enzimáticos
CYCLOSPOROSIS
Cyclosporosis
 agente
– Cyclospora cayetenensis
 mec. transmisión:contaminación fecal
 vía de infección: oral
 ooquiste maduro
– 8-9ums
– 2 esporoquistes con 2 esporozoítos cada
uno
Cyclospora cayetanensis
 Uno de los parásitos coccideales
unicelulares de más reciente identificación.
 Denominado así en 1994, los aislamientos
provenían de pacientes peruanos con diarrea
acuosa crónica.
Cyclosporosis
 Epidemiología
 Distribución geográfica amplia.
 Prevalencia de 2-18%, relacionada con las
estaciones.
 El agua, principal vía de infección.
 Infecta a pacientes con SIDA y a personas
inmunocompetentes.
Cyclosporosis:
Cuadro Clínico
 Periodo de incubación: 1 semana.
 Usualmente diarrea acuosa que puede ser
severa. Pueden haber infecciones
asintomáticas.
 Se acompaña de anorexia, baja de peso,
dolor abdominal, náuseas y vómitos,
mialgias, fiebre leve y fatiga.
 Sin tratamiento los síntomas suelen durar
10 a 12 semanas.
 Ziehl Neelsen modificado (Kinyoun)
 Autofluorescencia o epifluorescencia
 Esporulación
 Safranina
 Examen Directo
 Concentración
CYSTOISOSPOROSIS
Cystoisospora belli
 Parasito coccideal que se multiplica en las
células (enterocito) del intestino delgado.
 Se producen brotes en regiones tropicales y
subtropicales.
Cystoisosporosis
Ciclo Biológico
Cystoisospora belli, biología
 ooquiste 20-30 um de largo
– esporoblasto (recién emitido)
– esporoquistes (2); en etapa de
maduración
– cada esporoquiste con 4 esporozoítos
(infectante)
Reproducción
 ooquiste recién eliminado (inmaduro)
 ooquiste madura en el medio ambiente
– ooquiste con dos esporoquistes; cada uno con 4
esporozoítos
 liberación de esporozoítos (intestino)
 esquizogonias múltiples
 gametogonia---singamia
– ooquiste inmaduro con esporoblasto
Cystoisosporosis
 magnitud  reservorio
– casos aislados – hombre
 elemento  ciclo
infectante – monoxénico
– ooquiste
 hábitat
 mec. de transmisión
– intestino delgado
– contaminación
fecal  incubación
 vía de infección – 6-10 días
– oral
CYSTOISOSPOROSIS
 Epidemiología
 Distribución amplia, especialmente zonas
tropicales y subtropicales
 Transmisión de persona a persona por
contaminación fecal.
 Países en desarrollo: deficiente saneamiento
ambiental, ausencia de hábitos de higiene.
 Países desarrollados: pacientes con SIDA
CYSTOISOSPOROSIS
 En Estados Unidos se encontró en el 1%.

 En Chile se ha informado hasta 3,2%.
Cystoisosporosis: Cuadro
Clínico
 La infección produce diarrea acuosa,
usualmente no hay sangrado, produce dolor
abdominal tipo cólico.
 La cronicidad es la regla, produciendo mala
absorción y baja de peso.
 En inmunocomprometidos, y también en
niños e infantes, la diarrea puede ser severa.
 Pueden presentar eosinofilia incluso mayor
al 50%.
1. Método directo
2. Métodos de Concentración
3. Enterotest
4. Epifluorescencia
5. Coloración de Ziehl Neelsen modificada
Cystoisospora belli
BLASTOCYSTIS HOMINIS
Síntesis Histórica
 Conocido desde 1911 (Alexeieff)

 Brump (1912): LEVADURA comensal
 Zierdt (1967): Agente Etiológico.
* Esporozoario
 1980: Taxonomía: indeterminada
Taxonomía de Blastocystis
hominis
 Protozoario patógeno
 Subphylum Sarcodina
 Suborden Blastocystina
Morfología
 5-30 um
 Morfología variada
 Generalmente: gran
vacuola central.
Núcleos periféricos
alrededor de la vacuola
Morfología
 FORMA VACUOLAR
 FORMA AVACUOLAR
 FORMA MULTIVACUOLAR
 FORMA GRANULAR
 FORMA AMEBOIDEA
 FORMA QUISTICA
Epidemiología
 Mecanismo de Infección: Fecalismo

 Vías de Infección: Oral - Orogenital
 Forma Infectante: Forma Vacuolada o
Multinucleada en Heces
 Infección autolimitada
 Infección carácter familiar
 Transmisión Cruzada: Humanas-Primates-
Cerdos y Cobayos ( Zoonosis???)
Epidemiología
PREVALENCIAS
 Población General: Países Desarrollados: 5-20%
 Países en Desarrollo: 60-80%
 Asociado a otros parásitos: 25%
 Homosexuales: 43%
 Pacientes SIDA: sobre el 30%
 LOCAL: sobre el 60%
Patología del Agente
 Dependiente de Inmunocompetencia
Algunos hospedadores: asintomáticos
Cuadro clínico determinado por interacción
huésped-parásito.Oportunista
Agente Etiológico de diarrea aguda y
crónica en adultos y niños
Infecciones Masivas: terapia
Patología del Agente
Período prepatente: 3-10 días

Mecanismo Fisiopatológico: desconocido.
Multiplicación en mucosa intestinal con
reacción inflamatoria y penetración en células
epiteliales
Producción de toxinas con gran reacción
alérgica e inflamación inespecífica de mucosa.
SINTOMATOLOGIA
 Hospedadores inmunocompetentes curso

asintomático
 Forma Aguda: dolor abdominal intenso,
diarrea acuosa o mucosa, fiebre, pérdida de
peso, tenesmo, adinamia, anorexia. Síntomas
generales de enteroparásitos (Falsa
Apendicitis)
Forma Crónica: diarrea prolongada, hasta
por mas de 30 días, alternancia de períodos de
diarrea y estreñimiento
Alternativas de Estudio
 EXAMEN AL FRESCO
 SEDIMENTO TEÑIDO CON LUGOL
 FROTIS FECAL (T. Tricrómica)
 CULTIVOS EN MEDIOS ANAEROBIOS
Las lecciones – La nueva realidad
 La globalización.
 El movimiento masivo de personas cruzando las
fronteras geográficas.
 Cualquier patógeno en cualquier lugar en cualquier
momento.
 La necesidad de intercambio de información
rápido, nacional e internacional.
 Los gobiernos ya no controlan la información.
 La negación y la demora crean un ambiente de
sospecha que puede resultar en acciones
irracionales por otras naciones (1994 – India).
Vigilancia Sindrómica
Vigilancia de un grupo de enfermedades

que tienen similitud de signos y síntomas,
fisiopatología común y etiología diversa,
orientadas a detectar rápidamente la
presencia de brotes con potencial daño a
la salud pública, considerando no solo los
brotes de origen infeccioso conocidos
sino también los de origen desconocido.
9/23/19
Síndromes importantes
para la salud pública
Definición de términos
Urgencia en salud publica
1. Potencial elevado de propagación fuera de la

comunidad.
2. Transmisión rápida en la comunidad.
3. Tasa de letalidad inesperadamente alta.
4. Inexistencia de tratamiento eficaz.
5. Síndrome recientemente reconocido en el lugar
afectado.
6. Suceso poco común o inesperado.
7. Considerable notoriedad política o en los medios
de información.
Enfermedad grave
1. Ingreso al hospital.
2. Colapso circulatorio.
3. Insuficiencia orgánica grave.
4. Pérdida de conciencia.
5. Muerte.
Agudo:
Enfermedad o brote de menos de 7 días.
Fiebre:
Temperatura mayor o igual a 38.3 °C.
Conglomerado:
Agrupación de casos de un síndrome (signos y
síntomas) particular, en un lugar o en el tiempo, que
se considera, que es mayor de lo usual o esperado.
Definiciones operativas
1. Síndrome febril
Todo paciente o conglomerado con inicio brusco de

fiebre sin foco infeccioso aparente de menos de 7
días de evolución, que tenga entre 5 y 65 años de
edad.
2. Síndrome febril ictérico

agudo
Todo paciente o conglomerado
con presentación brusca de
fiebre, ictericia y ausencia de
factores predisponentes
conocidos en el paciente (p.e.
hepatopatía crónica,
hepatopatía inducida por
fármacos y autoinmunes).
3. Síndrome febril con manifestaciones

hemorrágicas
Todo paciente o conglomerado con inicio brusco de
fiebre cuya duración es menor de tres semanas y dos de
los siguientes signos:
 Erupción cutánea hemorrágica o purpúrica.
 Epistaxis.
 Hemoptisis.
 Sangre en las heces.
 Otras manifestaciones hemorrágicas.
Ausencia de factores predisponentes para hemorragia
(hepatopatía crónica, hemorragia de etiología no
infecciosa).

hemorrágicas
FAS Leptospirosis
4. Síndrome febril
respiratorio agudo
Todo paciente o conglomerados
de mayores de 5 años con inicio
brusco de fiebre, acompañado
de tos o dificultad respiratoria y
ausencia de factores
predisponentes conocidos en el
paciente.

neurológicas (1)
Todo paciente o conglomerados, febriles, con
presentación aguda de alteración del sistema
neurológico, definida por la presencia de uno o
varios de los siguientes signos:
 Deterioro agudo de la función mental (por ejemplo, pérdida de la
memoria, comportamiento anormal, alteración de la conciencia).
 Aparición aguda de parálisis.
 Convulsiones.
 Signos meníngeos.
 Movimientos involuntarios (por ejemplo: corea, temblor, mioclonus).
 Otro síntoma grave que se crea que es una disfunción del sistema
neurológico y enfermedad grave.

neurológicas (2)
Ausencia de factores predisponentes conocidos en el
paciente:
 Alteraciones metabólicas.
 Insuficiencia renal crónica.
 Hepatopatía crónica.
 Diabetes mellitus.
 Tirotoxicosis.
6. Síndrome febril con erupción dérmica

Todo paciente o conglomerado, caracterizado por
cuadro febril de menos de 7 días de duración
acompañado de erupción dérmica (exantemática,
papular o vesicular).
7. Síndrome diarreico agudo

Todo paciente o conglomerados de mayores de 5
años, con inicio brusco de diarrea, enfermedad
grave y ausencia de factores predisponentes
conocidos en el paciente.
8. Síndrome ulcera cutánea necrótica

Todo paciente o conglomerado con lesión ulcerosa
en piel, con signos de necrosis de menos de 2
semanas de evolución y ausencia de factores
predisponentes (Enfermedad vascular, neuropatías,
inducido por fármacos y enfermedades
inflamatorias).
Fotos: Cortesía Dr. Gomez

9. Síndrome febril anémico agudo

Paciente o conglomerado de cualquier edad o sexo
y que presente al examen clínico fiebre y palidez
aguda de piel o mucosas o hematocrito < 30%.
10. Muerte no explicada post síndrome febril
Toda muerte de paciente febril sin evidencias para

su diagnóstico.
11. Otros síndromes notificables
Cualquier otro síndrome con características de

enfermedad grave no incluido en las definiciones
anteriores.
Enfoques para manejar las infecciones
emergentes y re-emergentes
Mitigación de Mejores Reconocimiento

variables Vigilancia facilidades clínico temprano y
sociales Global diagnosticas prevención oprtuna
Control de las infecciones emergentes y

reemergentes
Inmunizaciones Infraestructura mejorada Uso prudente de

de salud publica antimicrobianos
(agua y alimento seguros)
Donald Louria. Emerging Infections I. 1998

Gracias por
su atención

Enfermedades Infecciosas Emergentes y Re-Emergentes

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Enfermedades Infecciosas Emergentes y

Dr. Máximo Manuel Espinoza Silva

Medicina de Enfermedades Infecciosas y Tropicales

Cerca de 15 millones (>25%) de los 57 millones de defunciones anuales a nivel mundial

Nature 430, 242-249 (8 July 2004)

Muchos factores llevan a la disminución de la susceptibilidad del huésped y/o a

 ¿Por qué aparecen nuevas enfermedades?

 ¿Por qué regresan antiguas enfermedades?

 Clima: Aspectos del sistema atmósfera-hidrosfera-

LA DESNUTRICIÓN DEBIDO A LA REDUCCIÓN DE PRODUCCIÓN DE ALIMENTOS EN LAS

HAY UNA ALTA PROBABILIDAD QUE AUMENTEN LOS

Dr. Pachauri Chairman de IPCC

¿QUIÉN FINALMENTE ATIENDE LAS NECESIDADES DEL POBLADOR?

EL CAMBIO CLIMATICO ES UN PROCESO A ESCALA GLOBAL, LOS

Hipocrates, Tratado de los aires, las aguas y los lugares

sistemas hídricos, deforestación /

– Malaria, Dengue, Leptospirosis,

Leishmaniosis, Fiebre Amarilla, Enfermedad

Enfermedades producidas por

 Deterioro de los sistemas de

Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas

 Asociados a Enfermedad Diarreica • Asociados a Fiebres Hemorrágicas

 Asociados a actividad sexual • Otros

– Virus Lyssa • Priones

Fuente: Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica

Estilos de vida: bañarse en ríos o lagunas,

Población en riesgo de Leptospirosis

Condiciones peligrosas de Trabajo . CASAS COMUNIDADES NATIVAS

Comunicación Estrategia Entomología

3 PS x hospital 4 hosp 4 hosp 5 hosp 5 hosp 4 Talleres Regionales

Cada capacitador capacita

 Dirigida a todo el personal médico y de

SALA PARA ATENCIÓN

 Agente: Toxoplasma gondii.

PREVENCIÓN DE LAS RECURRENCIAS:

A. EXPOSICION A PEQUEÑO INOCULO

B. EXPOSICION A GRAN INOCULO

2. HISTOPLASMOSIS EN PACIENTES CON EPOC

3. ENFERMEDAD MEDIADA INMUNOLOGICAMENTE

LIMA CIUDAD CUSCO

• Un familiar del caso primario, residente en la misma vivienda,

• Los 04 casos han recibido tratamiento específico de peste

Aumento de Aumento cosechas

Uso camas a menos de

Fuente: DGSP, DGE

 Retos de la Vigilancia de Casos

Pachas PE1, Moron C2, Hoyos A1, Ramírez C3,

• Se reporta por primera vez la presencia de

• La importancia de estos hallazgos en la

• Es necesario realizar estudios adicionales para

• Vectores (Diptera, Phlebotomidae: Lutzomyia, Phlebotomus)

 NUEVO MUNDO  VIEJO MUNDO

Lutzomyia spp. Phlebotomus s.l.

4- Cycle continues when

3- Another sandfly bites human and

 Transmitida por varias especies de

 12 millones de personas están en riesgo de

PRUEBA FORMAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD DE

EXAMEN EN FRESCO (+) (-) (+++)

CONCENTRACION ( ++ ) (-) (+++)

HEMOCULTIVO ( +++ ) (+-) (+++)

PRUEBAS SEROLÓGICAS ( - ) AL INICIO IgG (+) MADRE

 La Enfermedad de Chagas o trypanosomiasis