Hipersensibilidad I

• Se caracteriza por la producción de anticuerpos IgE,

contra proteínas ajenas presentes en el medio.

• El término alergia fue definido por “Von Pirquet”

como: “una capacidad alterada del organismo para
reaccionar ante substancias ajenas”.

• Ahora se define como: “enfermedad debida a una

respuesta del sistema inmune a un antígeno
comúnmente inocuo”.

• El término atopia está ligado a este fenómeno.

 Hipersensibilidad I

• Se llama hipersensibilidad inmediata (HSI)

porque se presenta en minutos u horas
después del desafío y tiene consecuencias
patológicas importantes.
• En el equipo de salud estas reacciones se
llaman alérgicas y/o atópicas y los individuos
que las padecen, también.
• Los antígenos que provocan HSI se llaman
alergenos y son proteínas comunes o
substancias químicas
Genética de HS I

• Hay una predisposición genética relacionada

a HLA para la producción de IgE.

• Muchos genes susceptibles están

relacionados con la atopia.

• En estudios de familias atópicas se han

identificado regiones en el cromosoma 11q y
5q, que parecen ser determinantes en la
aparición de la atopia.
Producción de IgE

• Dos componentes principales de la respuesta

conducen a la producción de IgE:
• Señales que inducen la diferenciación del
fenotipo Th0 a Th2.
• Citocinas (IL-4, IL-13) y señales co-
estimuladoras de Th2 que estimulan a
células B para producir IgE.
• La respuesta de IgE iniciada, se amplifica por
mastocitos, eosinófilos y basófilos, que
pueden expresar receptores FceRI.
Factores en la Alergia

• Los individuos atópicos, muestran tendencia

exagerada a responder a alergenos
comunes del medio ambiente.
• La respuesta de IgE está ligada a la región
MHC II y afecta la reacción a alergenos
específicos.
• El estado de atopia y la susceptibilidad
asociada, pueden deberse a diferentes
genes en poblaciones diversas.
• La prevalencia de la atopia y del asma está
en aumento, en poblaciones
económicamente privilegiadas en el mundo.
Interacciones celulares
Alergenos
 Mecanismos efectores

• Las reacciones se desencadenan cuando los

alergenos cruzan con las IgE’s unidas a
receptores FceRI, (en ocasiones FceRI) en
las células cebadas y en otras.

• Las células cebadas al ser activadas inducen

reacciones inflamatorias secretando
mediadores preformados y sintetizando
leucotrienos y citocinas después de la
activación.
Células y mecanismos
que intervienen
Moléculas liberadas por
mastocitos activados

• Enzimas (triptasa, carboxipeptidasa)

• Mediadores tóxicos(histamina, heparina)
• Citocinas ( IL-4, IL-13) (IL-3, IL-5, etc.)
(TNF- alfa)
• Quimiocinas: MIP-1 alfa
• Mediadores lipídicos: (leucotrienos C4, D4,
E4) (factor activador de plaquetas)
HISTAMINA
Mediadores Lipídicos
Reacciones alérgicas

• Existen fases inmediata y tardía.

• Los efectos clínicos varían según el sitio

de activación: circulación (anafilaxia
sistémica por fármacos).
• Inhalación (rinitis alérgica, asma alérgica).
• Piel (urticaria, eccema crónico).
• Por alimentos (activación de mastocitos de
mucosa intestinal, urticaria).
Diagnóstico

• Hipersensibi:idad cutánea, reacciones:

• Inmediata:difusa,eritematosa (2-3h) y con roncha
(24h).
• Tardía: i) efectos prostaglandinas, leucotrienos y
citocinas, ii) infiltración linfocitos, basófilos,
eosinófilos, neutrófilos, iii) productos de células
infiltradas.
• Prueba del parche (prueba de atopia).
• Pruebas derivadas del PRIST.
• Pruebas derivadas del RAST.
Tratamientos habituales y
actuales

• Inmunoterapia con extractos de alergenos.

• Desviación de células Th2 a Th1.
• Activación de B para producir IgG.
• Anticuerpos monoclonales anti IgE.
• Receptor IL-4 soluble, IL-4 mutada, etc.
• Anti IL-5 monoclonal.
 Alergenos comunes
(ejemplos)

• Anafilaxia (fármacos,venenos,suero,
cacahuate)
• Urticaria aguda (picaduras insectos,
pruebas alérgicas)
• Rinitis alérgica( pólenes, ácaros)
• Asma(caspa animales, pólenes, ácaros)
• Alergia a alimentos (mariscos, cacahuate,
leche, huevo, pescado)
¡¡ Hipersensibilidad I !!