ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS

DA GESTAÇÃO
ME2 – Monique Vigorito
 Alterações na
atividade
hormonal

Efeitos Alterações Demandas

mecânicos do metabólicas
útero em na maternas
expansão gestação aumentadas

Alterações
bioquímicas
induzidas pela
unidade feto
placentária
 Aumento no
volume
intravascular e
alterações
hematológicas

Aumento do
DC
Alterações
Cardiovasculares
Diminuição
da RV

Presença de
hipotensão
supina
Volume intravascular e hematologia
• > volume intravascular – início no 1 trimestre – SRAA
• < pressão colidosmótica
• Anemia fisiológica dilucional ( Hb 11 ou mais)
• Aumento débito cardíaco mantem a oferta de O2

• Leucocitose ( até 13.000 GB/mm3)

• No parto chega até 34000 GB/mm3 c/ neutrofilia
Volume intravascular e hematologia
• Estado de hipercoagulabilidade
• Importante elevação fibrinogênio ( Fator I) e fator VII
• Redução até 20% no TAP e PTTa

• Plaquetas – normal ou reduzidas em até 10%

• Trombocitopenia gestacional – hemodiluição + alta renovação plaquetária
• Diagnóstico de exclusão
Débito Cardíaco
• Aumento secundário ao aumento do volume de ejeção e aumento da FC
• Fim do primeiro trimestre: aumento ~ 35%
• Segundo e terceiro trimestre : aumento ~ 40-50%
• Aumento ainda maior no trabalho de parto ( flutua a cada contração
uterina)
• Maior aumento do DC ocorre imediatamente após o parto (80-100%)
• Autotransfusão pela contração uterina
• Capacitância vascular reduzida
• Reduzida pressão venosa da extremidade inferior
 Resistência Vascular Sistêmica
• PA sistêmica diminui – redução da RVS
• PAD reduz mais do que a PAS
• PVC e P capilar pulmonar não se alteram – capacitância venosa aumentada
 Compressão Aortocava
• Útero gravídico + posição supina

• < PA – 15% das gestantes a termo

• Síndrome da posição supina

• PAM > 15mmHg e FC >20 bpm
• Diaforese, náusea, vômito e nível de consciência
• < Volume de ejeção e DC
• Estase venosa em MMII (> tromobose venosa)
• < fluxo sang uterino – acidose fetal progressiva

• Aumento da atividade do SNS compensatório

 Compressão Aortocava
• Considerações anestésicas

• Evitar posição supina durante técnicas neuroaxiais para analgesia de parto e cesariana

• Posicionar o pct em DLE ou elevação do quadril D entre 10 -15 cm

• Dilatação das veia epidurais - mais provável posicionamento inadvertido do CPD

Realizar dose teste
 Vias aéreas
superiores

Alterações no Sistema Volume

Respiratório pulmonar e
ventilação
minuto

Consumo de
O2 e taxa
metabólica
 Vias aéreas superiores
• Maior risco de sangramento das VAS, ventilação e iot difícil
• Ingurgitamento capilar
• Edema de mucosa da orofaringe, laringe e traqueia
• Friabilidade tecidual aumentada
• Maior risco de obstrução das VAS durante a ventilação e pós ex-tot
• Edema de VAS mais grave em pré-eclampsia, infecção das VAS e após
prensa abdominal
• Ganho de peso, mulheres baixas ou obesidade concomitante – dificultam
a IOT
 Vias aéreas superiores
• Considerações anestésicas
• A aspiração das vias aéreas e a colocação de dispositivos devem ser realizadas
cuidadosamente para evitar o sangramento.
• Tentativas na laringoscopia devem ser minimizadas
• Uso de TOT menores c/ cuff ( 6,0 - 6,5 mm de diâmetro interno)
• Posição deve ser otimizada e a instrumentação da VA disponíveis.
Volume minuto e Oxigenação
• Aumento da ventilação minuto em 45-50% ( >VC e >FR)
• Devido maior demanda de O2 e maior produção de CO2
• Redução PaCO2 ~ 30 mmHg
• pH levemente alcalino (7,42-7,44), devido a compensação metabólica (HCO3
20-21 a termo)
• pO2 materna inicialmente elevada (>100 mmHg), reduzindo ao longo
da gestação
• Hb materna desviada para D ( P50 ~ 30 mmHg)
• Maior P50 mãe e menor P50 feto – descarregamento de O2 na placenta é
facilitado
 Volumes pulmonares

• Redução CRF ( ~20% a termo )

• Redução VRE e VR
• Capacidade de oclusão permanece inalterada (atelectasias)

• Capacidade Vital – inalterada

• Reduzida reserva de O2 e captação aumentada de O2

• dessaturação e hipoxemia acentuadas na indução anestésica
• Pré-oxigenação bem feita para minimizar essas alterações fisiológicas
 Alterações Gastrointestinais
• Deslocamento da porção intra-abdominal do esôfago para intratorácico ( após
metade da gestação)
Anestesia
• Reduz a competência do músculo do esfíncter esofagiano Geral:
inferior
Aumento
• Altos níveis refluxo e estrogênio reduzem
de progesterona maior risco
o tônus EEI
gástrico
• Gastrina (secretada broncoaspiração
pela placenta) aumenta secreção > gástrico
H e reduz pH
pneumonite
• Pressão gástrica aumentada devido ao útero dilatado
ácida
• Esvaziamento gástrico é diminuído com início trabalho de parto, dor,
ansiedade ou opioides.
Alterações Gastrointestinais
• Indução anestésica em sequencia rápida (incluindo pressão cricoide)
• Antiácido não particulado antes da indução (ex citrato Na 30 ml)
• Metoclopramida para redução do volume gástrico (~ 15min após
adm)
• Antagonista H2 para elevar o pH gástrico (~1h após adm)

Redução Redução Profilaxia

da acidez do volume da
gástrica gástrico aspiração
Alterações hepáticas e biliares
• TGO, TGP e Bil – aumentam até limite superior de normalidade
• Redução da proteínas plasmáticas
• Níveis reduzidos de albumina – elevados níveis de fármacos livres com alta
ligação proteica
• FA mais que dobra – produção placentária
• Maior risco de doença na vesícula biliar
• esvaziamento incompleto e alterações na composição da bile
Alterações renais
• Fluxo sanguíneo renal e TFG aumentados 50-60% no 3 mês até 3
meses após o parto
• Maior depuração Cr, U e ácido úrico

• Ptn e glicose urinários aumentados

• Reduzida capacidade de reabsorção tubular renal
• Urina 24h LSN pnt 300 mg e glicose 10g
Alterações neurológicas
• Mais sensíveis aos anestésicos inalatórios e aos anestésicos locais
• Reduzida CAM
• Doses menores são necessárias para bloqueios neuroaxiais
• Veias epidurais ingurgitadas – reduz o tamanho do espaço peridural e o
volume LCR no aracnoide
• Pressão LCR eleva de fomar pulsátil com as contrações uterinas e a prensa
abdominal no trabalho de parto
Fisiologia
uteroplacentária
 Fluxo sanguíneo uterino
• Fluxo uterino e placentário depende do DC materno
• Diretamente com a perfusão uterina
• Inversamente com a resistência vascular uterina
• Fluxo uterino aumenta 100 ml/min para 700 ml/min ( ~10% do DC)
• Tem autorregulação mínima e a vascularização permanece dilatada
• Fatores que reduzem a perfusão uterina:
• Hipotensão materna secundária a hipovolemia, compressão aortocava, bloqueio
simpático
• Reduzida RVS por anestesia geral ou neuroaxial
• Pressão venosa uterina aumentada – posição supina, contrações uterinas freq e
prolongadas ou prensa abdominal prolongada
• Hipocapnia extrema (PCO2<20mmHg)
Troca placentária
• Transferência de O2
• fluxo placentário materno-fetal
• Gradiente PaO2 entre as duas circulações
• Capacidade de difusão placentária
• Hb materna e fetal e suas respectivas afinidades com o O2
• Condição acidobásica do sangue fetal e materno (efeito Bohr)

• O CO2 facilmente atravessa a placenta e é limitado pelo fluxo

sanguíneo e não pela difusão.
Troca placentária
• Transferência de fármacos
• Menos de 1000 Daltons – ocorre pp por difusão
• Gradiente de concentração materno-fetal
• Ligação proteica materna
• Peso molecular da substância
• Solubilidade lipídica
• Grau de ionização
• Fármacos que atravessam a barreira hematoencefálica tb atravessam
a placenta
• Aprisionamento iônico