ANTIBIÓTICOS

Clasificación y mecanismos de
acción

Dr. MSc. Omar Ricaldi G.

Sección Microbiología
Universidad Latinoamericana ULAT
 Historia
• El primer antibiótico descubierto fue la penicilina. Alexander Fleming (1881-
1955) estaba cultivando una bacteria (Staphylococcus aureus) en un plato de
agar, el cual fue contaminado accidentalmente por hongos. Luego él advirtió
que el medio de cultivo alrededor del moho estaba libre de bacterias. Él había
trabajado previamente en las propiedades antibacterianas de la lisozima, y por
ello pudo hacer una interpretación correcta de lo que vió: que el hongo estaba
secretando algo que inhibía el crecimiento de la bacteria. Aunque no pudo
purificar el material obtenido (el anillo príncipal de la molécula no era estable
frente a los métodos de purificación que utilizó), informó del descubrimiento
en la literatura científica. Debido a que el hongo era del género Penicillium
(Penicillium notatum), denominó al producto penicilina.

• Los antibióticos pronto se hicieron de uso generalizado desde el año 1943.

• Se les denomina frecuentemente a los antibióticos, "balas mágicas", por hacer

blanco en los microorganismos sin perjudicar al huésped.
Alexander Fleming - 1929
 POSTULADOS DE ERLICH
Un ANTIMICROBIANO debe ser:
 Muy activo frente a microorganismos.
 Fácilmente absorbible por el organismo humano.
 Activo en presencia de tejido o fluidos corporales.
 Bajo grado de toxicidad, alto índice terapéutico.
 No inducir desarrollo de resistencias.
 ANTIMICROBIANOS

Antibiótico (del griego, anti, ‘contra’; bios, ‘vida’),

se define como cualquier compuesto químico
utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de
organismos infecciosos.
 Generalidades
Espectro antimicrobiano: grupo de bacterias sobre los que

actúa, es mas amplio cuando tiene capacidad de actuar sobre

varias bacterias morfológicamente diferentes

Espectro amplio: betalactámicos, tetraciclinas, cloranfenicol

Espectro intermedio: Macrolidos, aminoglucósidos

Espectro reducido: Glucopéptidos

AGENTE BACTERIOSTÁTICO

Aquel que tiene la propiedad de

inhibir la multiplicación
bacteriana, misma que se reanuda
cuando se retira el agente.
AGENTE BACTERICIDA

Aquel que tiene la

propiedad de matar a las
bacterias.
 Generalidades
Bactericidas: inducen muerte bacteriana
betalactámicos aminoglucósidos
rifamicinas glucopéptidos
polimixinas fluoroquinolonas

Bacteriostáticos: inhiben el crecimiento bacteriano

tetraciclinas cloranfenicol
macrolidos lincosamidas(clindamicina)
oxazolidionas (linezolid) estreptograminas
Están contraindicados en pacientes inmunosuprimidos
CONCENTRACIÓN MÍNIMA BACTERICIDA
(CMB)

La menor concentración de antibiótico

capaz de provocar, no sólo la suspensión
del crecimiento, sino la destrucción de la
bacteria.
TOLERANCIA ANTIBIÓTICA

Con determinados antibióticos

(aunque sean bactericidas) no se
consigue obtener la CMB de ciertos
microorganismos, es decir, la
bacteria "tolera" el antibiótico
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos

Tienen como función Inhibir el crecimiento de células,

diferentes a las constitutivas del organismo huésped, o virus

Compuestos de origen Compuestos de origen

natural netamente sintético

Antibióticos Quimioterápicos
 La selección de antimicrobiano obliga a tomar en

consideración varios factores importantes:

1) Conocimiento que no todas las infecciones son de etiología
bacteriana y que la presencia de fiebre no es sinónimo de infección.
2) Conocimiento de los microorganismos que muy probablemente
causen la infección.
3) Conocimientos de la evolución natural de la enfermedad infecciosa
que se va a tratar.
4) Conocimiento de la vía de administración, dosis, duración del
tratamiento, susceptibilidad bacteriana a los antibióticos que se van
a utilizar.
5) Que el fármaco llegue al sitio de la infección en las concentraciones
adecuadas.
 La selección de antimicrobiano obliga a tomar en

consideración varios factores importantes:

6) Tener presente que la edad, anomalías metabólicas, función hepática o

renal e inclusive digestiva afectan la farmacocinética de los antimicrobianos y

que hay que considerarlos al calcular la dosis.

7) Los datos de cultivos y sensibilidad (antibiograma) deben guiar al clínico

para continuar o modificar el régimen medicamentoso empírico pero esto no

substituye a la evolución clínica.

8) Evitar hasta donde sea posible el uso de combinaciones de antimicrobianos

9) Evitar cambios frecuentes de antimicrobianos antes de poder valorar su

acción terapéutica.
Los antibióticos se pueden clasificar
de acuerdo a:

Su estructura química.

Su mecanismo de acción.

Su espectro.

Su actividad (bactericida o
bacteriostática)
El Triángulo de Davis.
MECANISMOS DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
1. Inhibición
de la Síntesis
de la Pared
Bacteriana

2. Alteración
5. de la
Antimetabolitos Membrana
Citoplasmática

4. Alteración
3. Inhibición
de la Síntesis
de la Síntesis
de Ácidos
Proteica
Nucleicos
 MECANISMO DE ACCION DE LOS
ANTIBIOTICOS
PARED CELULAR Penicilinas Cefalosporinas Vancomicina

SINTESIS PROTEICA
Aminoglucósidos (30S) Tetraciclinas (30S)
Cloramfenicol (50S) Eritromicina (50S) Lincomicinas (50S)

SINTESIS DEL ADN Acido nalidíxico Acido oxolínico

Fluoroquinolonas Griseofulvina

SINTESIS DEL ARN Rifamicinas Etambutol

METABOLISMO DEL
ACIDO FOLICO Sulfonamidas Trimetoprim Pirimetamina

DETERGENTES DE
Polimixina Anfotericina-B
SUPERFICIE

ENZIMAS CELULARES
Nitrofurantoína Metronidazol Azoles
Antibióticos y Quimioterápicos
ANTIBACTERIANOS

.
Clasificación de los antibióticos…
Según su mecanismo de acción...

o Que alteran o inhiben la síntesis de la pared celular…

o Que afectan la función de la membrana citoplasmática…

o Que inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma…

o Que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos…

Inhibición de la síntesis de peptidoglicanos, principal
componente de la pared celular.
Antibióticos y Quimioterápicos Antibacterianos

La pared celular bacteriana

gram positivas gram negativas

 Inhibición de la síntesis de la pared
Proceso complejo de 4 etapas:

• Formación del precursor n-acetil-murámico (Cicloserina)

• Transporte del precursor (Bacitracina A)

• Formación del polímero lineal (Vancomicina)

• Transpeptidación PBP (beta-lactámicos)

Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP

• Betalactámicos
▫ Penicilinas
▫ Cefalosporinas
▫ Cefamicinas
▫ Carbapenems
▫ Monobactams
▫ Inhibidores de betalactamasas
 Inhiben la síntesis de la pared
Transpeptidación PBP

Actúan solamente sobre el microorganismo que está

en fase de crecimiento. Gram (+) y (-)
Interfieren en las uniones peptídicas para ir formando
el peptidoglicano, creando puntos de debilidad
(inhiben transpeptidasas)

Favorecen la acción de las propias autolisinas

bacterianas.
Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da. generación
La primera penicilina descubierta (penicilina G o
benzil-penicilina) tenía muchas limitaciones:

Espectro de Demasiado
acción reducido. sensible a los
Era susceptible
Sólo era efectiva ácidos, y se
de ser destruida
contra destruía en su Se eliminaba
por las
estreptococos del pasaje por el demasiado Provocaba
penicilinasas
grupo A y cocos estómago, por lo rápido a través hipersensibilidad
producidas por
gram positivos, que se hacía de la orina.
ciertos grupos de
pero era ineficaz imposible su
bacterias.
con bacterias administración
gram negativas. por vía oral.
 BETALACTÁMICOS

Penicilinas naturales
Penicilinas semisintéticas

• Penicilinas resistentes a penicilinasa

• Inhibidores de betalactamasas
• Cefalosporinas
• Monobactámicos
• Carbapenémicos
 BETALACTÁMICOS

Penicilinas naturales
Parenterales
Acción Corta: Penicilina sódica
Penicilina potásica
Acción Intermedia: Penicilina procaínica
Acción Larga: Penicilina benzatínica
 BETALACTÁMICOS

Penicilinas semisintéticas:

• Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina

• Penicilinas resistentes a penicilinasa: Meticilina,

Dicloxacilina

• Inhibidores de beta-lactamasas: Asociaciones con Ácido

Clavulánico, Sulbactam o Tazobactam

• Carboxipenicilina: Carbenicilina, Ticarcilina

 Clasificación de Penicilinas:
• Penicilina G (Bencilpenicilina) Gran actividad sobre cocos gram (+),
pero no frente a la mayoría de las gram (-). Es sensible a ácidos, no puede
administrarse por vía oral. Es susceptible a penicilinasas producidas por
muchas bacterias.
• Penicilinas Penicilinasa Resistentes (Meticilina, Oxacilina): Se
usan sobre todo frente a cocos (+). Buena acción sobre S. aureus
productores de penicilinasa. Resisten el medio ácido.
• De espectro ampliado (Aminopenicilinas): Ampicilina,
amoxicilina: Efectivo frente a varias bacterias gram (-) (H. influenzae,
E. coli, Preteus, Salmonella, Shigella).
• P. antipseudomónicas: (carbenicilina, piperacilina,
mezlocilina): Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae
 Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas
Espectro: GRAM+
• Cocos gram (+): Streptococo pyogenes, viridans,
streptococo pneumoniae (sensible)
• Bacilos gram (+): C. perfingen, C.tetani, Bacillus
anthracis
• Cocos gram (–): Neisseria meningitidis
• Anaerobios: excepto bacteroides fragilis
• Otros: Actinomyces israelii, Treponema pallidum
 Inhiben la síntesis de la pared
Penicilinas

• Ampicilina, amoxicilina GRAM (+) y (-)

▫ H. influenzae, E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella,

Shiguella y Gardenella vaginalis

▫ Listeria monocytogenes

• Mas betalactamasas: Sulbactam – Clavulánico

▫ Moraxella catarrhalis, anaerobios y cepas Betalactamasas+

 BETALACTÁMICOS
• Cefalosporinas de 1a. generación
▫ Orales: cefadroxilo, cefalexina, cefradina
▫ Parenterales: cefazolina, cefalotina, cefaloridina
• Cefalosporinas de 2a. generación
▫ Orales: cefaclor, cefprozil, cefuroxima
▫ Parenterales: cefuroxima, cefoxitina, cefotetan
• Cefalosporinas de 3a. generación
▫ Orales: cefixima, cefpodoxima,ceftibuten
▫ Parenterales: cefoperazona, cefotaxima, ceftazidima,
ceftriaxona, cefodizima.
• Cefalosporinas de 4a. Generación: cefepime, cefodizima
• Cefalosporinas de 5a. Generación: Ceftobiprole
 CEFALOSPORINAS
Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad (principalmente cefalotina) en
relación directa con el aumento de la dosis.
• Encefalopatía (alucinaciones, nistagmus, mioclonia)
en relación directa con el aumento de la dosis.
• Alteraciones hematológicas ocasionales, tal como
anemia hemolítica.
• Alteración de transaminasas (manifestada por
ictericia).
 GLUCOPÉPTIDOS

• Son antibióticos naturales, con actividad primariamente

bactericida, de corto espectro.

• Actúan inhibiendo la síntesis de la pared celular, en

bacterias que se encuentran en fase de crecimiento.

• Interfieren, en menor grado, con la síntesis de ARN.

 Inhiben la síntesis de la pared
Formación del polímero lineal
• Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Mecanismo de acción
▫ Cambio del residuo D-Ala D-Ala por el D-Ala D-
lactato o serina
▫ Bactericida

• Espectro: Gram +
▫ S.aureus S. epidermidis meticilino resistentes y
enterococo
• Glucopéptidos: Vancomicina-Teicoplanina
• Farmacocinética
▫ Vida media 6 horas
▫ Excreción: filtración glomerular
▫ Administración oral mala absorción (tto Clostridium
difficile)

▫ Administración IV diluida en 2 horas: Síndrome del

cuello rojo (liberación de histamina)
 GLUCOPÉPTIDOS
Efectos colaterales:
• Nefrotoxicidad.
• Ototoxicidad.
• Neutropenia.
• Eosinofilia.
• Taquicardia.
• Tromboflebitis.
• Hipotensión arterial.
• Choque de tipo histaminoide, ocasional
• Náusea.
 Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Carbapenems: Imipenem - Cilastatina
▫ Derivado de la tienamicina
▫ Metabolizado rápidamente por la dehidropeptidasa
en túbulo próximal renal
▫ Cilastatina inhibidor de la dehidropeptidasa
▫ Muy resistente a la acción de las betalactamasas
(inductor)
▫ Poco paso a SNC (no en meningitis)
 Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Imipenem - Cilastatina espectro
▫ Bacterias gram +, gram -, aerobios, anaerobios
• Reacciones adversas
▫ Convulsiones en disfunción renal o antecedentes de
alteraciones en el SNC
▫ Reacciones de hipersensibilidad es rara la anafilaxia
 Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Meropenem
▫ Derivado de la tienamicina
▫ No es sensible a la destrucción por las dehidropeptidasa
renales
▫ Mas activo contra enterobacterias P. aeruginosa
▫ Pasa a LCR se usa en meningitis
▫ Menos probabilidad de producir convulsiones
• IV cada 8 horas en infusión por 3 horas
 Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Monobactams - Aztreonam
▫ Anillo betalactámicos + radicales
▫ Resistente a betalactamasas
▫ Selectivo contra gram negativos aeróbicos
• Espectro:
H. influenzae N. gonorrhoea- enterobacterias
 Inhiben la síntesis de la pared
Carbapenémicos
• Monobactams-Aztreonam
▫ Buena absorción IM
▫ Excreción renal
▫ No se modifica la dosis en insuficiencia hepática
• Efectos adversos:
▫ Reacciones de hipersensibilidad
▫ Leucopenia, trombocitopenia, anemia
▫ Aumento transitorio de enzimas hepáticas
Actúan desde el momento que el antibiótico se pones en contacto
con el microorganismo. Especialmente para Gram (-).
Alteración de la permeabilidad de
la membrana celular

Polimixinas
 POLIPÉPTIDOS

• La clase de antibióticos llamado polipéptidos es

bastante tóxica y se usa mayormente sobre el
superficie de la piel (tópica).
• Bacitracina y Polimixinas están en esta
categoría.
• Anfotericina B
 Polipéptidos

Inhibe la síntesis de
componentes del
Bacitracina peptidoglicano en
la pared celular
Infecciones del ojo,
bacteriana
oído y vejiga,
usualmente se aplica Daño renal y de ciertos
Colistin directamente en el nervios (cuando se da
(inyéctale) ojo o bien inhalado a inyectado)
los pulmones, rara Interactúa con la
membrana
vez inyectado
plasmática
Polimixina B bacteriana,
(uso local externo) alterando su
permeabilidad.
 Funcionan interfiriendo con el ribosoma, se unen a
proteínas ribosómicas o a alguno de los ARN ribosómicos.
Inhibición De La Síntesis Proteica

Es la formación del polipéptido para dar finalmente la

proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación –

elongación – terminación

Los más útiles son aquellos que tienen efectos selectivos

frente a los ribosomas 70S procarióticos (50s -30s),

pero no sobre los 80S eucarióticos.

Inhibición De La Síntesis Proteica
Subunidad 30S:

 Aminoglucósidos
 Tetraciclinas.
Subunidad 50S:

 Lincosamidas
 Macrolidos
 Oxazolidionas
 Estreptograminas
Inhibición De La Síntesis Proteica
1. INHIBIDORES DE LA FASE INICIAL DE LA
ELONGACIÓN: TETRACICLINAS
2. INDUCTORES DE ERRORES EN LA LECTURA DEL
ARNm: AMINOGLUCÓSIDOS

3. INHIBIDORES DE LA TRANSLOCACIÓN:
MACRÓLIDOS
4. INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPCIÓN DE LAS
EUBACTERIAS: RIFAMICINAS
Inhibición De La Síntesis Proteica

Aminoglucósidos

Nitrofuranos
Macrólidos

Fenicoles
Tetraciclinas
 Aminoglucósidos
• Son antibióticos naturales o semisintéticos, de estructura
bactericidas (con excepción de la espectinomicina), de
amplio espectro.
• Inhiben la síntesis de proteínas a nivel de las subunidades
30s de los ribosomas, formando proteínas defectuosas no
funcionales y por lo tanto, modificando la traducción del
ARNm.
• Para ejercer su acción, es necesario que las bacterias se
encuentren en fase de crecimiento.
 Aminoglucósidos

Neomicina,
Netilmicina,
Estreptomicina,
Amikacina,
Kanamicina,
Paromomicina,
Gentamicina,
Espectinomicina.
Trobamicina,
 Mecanismo de
Nombre genérico Usos frecuentes Efectos adversos
acción

Aminoglucósidos
Amikacina

Gentamicina

Kanamicina Infecciones causadas

Neomicina por bacteria Gram (-),
como E. coli y
Netilmicina  Sordera Se une al ribosoma,
Klebsiella
unidad 30S por lo
Estreptomicina especialmente  Vértigo
que inhibe la síntesis
Tobramicina Pseudomonas
 Daño renal de proteínas.
aeruginosa Efectivo
contra bacteria
anaeróbicas
Paromomicina
 Aminoglucósidos
Efectos colaterales:
 Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y sordera.

 Nefrotoxicidad

 Neurotoxicidad

 Erupciones cutáneas

 Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones

peritoneales o cavidad pleural

 Agranulocitosis y anemia aplásica

 Dolor e irritación en el sitio de inyección

 Macrólidos

• Son antibióticos naturales y semisintéticos, de

medio espectro.

• Son primariamente bacteriostáticos.

• Actúan impidiendo la síntesis de proteínas

bacterianas a nivel de las sub-unidades 50s de
los ribosomas.
 Macrólidos
Azitromicina

Claritromicina Infecciones por  Náuseas, vomito, y

estreptococo, sífilis, diarrea
Diritromicina infección respiratoria, (especialmente a
infección por altas dosis)
Eritromicina Mycoplasma,
 Ictericia Se une al ribosoma,
enfermedad de Lyme
Roxitromicina unidad 50S por lo que
inhibe la síntesis de
Troleandomicina proteínas.

Trastornos visuales,
Telitromicina Neumonía
toxicidad hepática.

Espectinomicina Anticáncer y gonococos

 Macrólidos
Efectos colaterales:
• Hepatotoxicidad con ictericia colestática
(ocasional).
• Erupciones cutáneas.
• Irritación gástrica.
• Irritación del endotelio vascular (flebitis).
• Colitis pseudomembranosa.
 FENICOLES
• Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y
tienen acción bactericida para Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis y algunas
cepas de Streptococcus pneumoniae.
• Deben considerarse como fármacos de reserva,
dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.
• Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las bacterias
a nivel de las subunidades 50s de los ribosomas.
 Cloranfenicol
• Este antibiótico inhibe la síntesis proteica bacteriana
y , en menor grado, en células eucarióticas.
• Su mecanismo está dado por la unión reversible a la
subunidad 50s del ribosoma, lo que conlleva el
bloqueo del acceso del complejo ARNt al complejo
ARNm-ARNr;
• En este caso hay inhibición de la enzima péptido
sintetasa.
 FENICOLES
Efectos colaterales:
• Síndrome del niño gris.
• El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y
causa depresión reversible en la formación de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es
menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia
(anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una elevada
mortalidad.
 Tetraciclinas

Inhiben de manera
reversible, la unión
del ARNt a los
aminoácidos y por lo
tanto no hay
agregación de estos
últimos.
 Tetraciclinas
• Bacteriostáticos de amplio espectro, útiles contra
Gram positivos y Gram negativos.
• Bloquean la síntesis de proteína de la bacteria al
unirse al ribosoma, impidiendo que el RNA de
transferencia produzca polipéptidos
▫ Chlamydia trachomatis, Mycoplasma pneumonie,
Chlamydia pneumonie, ureaplasma , Campylobacter
jejuni,Vibrio cholerae, brucella, Haemophylus
ducreyi, Propionibacterium acnes
 Tetraciclinas
Demeclocycline

Doxiciclina

Minociclina

 Malestar gastrointestinal
Oxitetraciclina
Sífilis,  Sensibilidad a la luz solar Se une a la
infecciones por
 Mancha de dientes ribosoma, unidad
Chlamydia,
(especialmente en niños) 30S por lo que
Mycoplasma y
inhibe la síntesis de
Rickettsia, así  Potencialmente tóxico proteínas.
como acné para la madre y el feto
Tetraciclina durante el embarazo
 Tetraciclinas

Efectos Secundarios
Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación
de Calcio en dientes y huesos
 NITROFURANOS

Son quimioterápicos bacteriostáticos que actúan

en la fase de crecimiento bacteriano.

Inhiben los sistemas enzimáticos reguladores

de los mecanismos oxidativos y glucolíticos
esenciales en el crecimiento bacteriano
Inhibidores de la síntesis de Ac.
nucleicos
Quinolonas

Antivirales Imidazoles

Rifamicinas
 Quinolonas
• Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de
actividad primariamente bacteriostática, de espectro
restringido a bacterias Gram (-).
• No son antibióticos de primera elección y deben dejarse
como alternativas cuando ya se utilizaron los antibióticos
base o de primera elección.
• Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la
síntesis de ADN-girasa, enzima encargada del súper
enrollamiento del nuevo ADN de la bacteria.
 Quinolonas
Clasificación:
• Primera generación: ac. nalidíxico, ac.
oxolínico, ac. Pipemídico.
• Segunda generación: norfloxacino,
ciprofloxacino, ofloxacino.
• Tercera generación: Gatifloxacino
 Quinolonas
Ciprofloxacino

Enoxacina

Gatifloxacino Infecciones del tracto Náusea

urinario, prostatitis (raro)
Levofloxacina Inhibe enzimas
bacteriana, neumonía
bacterianas, inhibiendo la
adquirida en la comunidad,
Lomefloxacina replicación y transcripción
diarrea bacteriana,
de ADN.
infecciones por micoplasma Tendinosis
Moxifloxacina y gonorrea (raro)

Norfloxacino

Ofloxacino

Trovafloxacina
 Quinolonas
Efectos colaterales: • Erosión del cartílago de
• Náusea crecimiento

• Vómito • Interacción con antiácidos

• Alteración del metabolismo
• Diarrea
de la teofilina
• Cefalea
• Erupciones cutáneas
• Reacciones psiquiátricas
• Abombamiento de fontanela
• Somnolencia
• Meningismo
• Depresión
• Aparición de cepas Gram-
• Insomnio negativas resistentes
• Convulsiones • Anemia hemolítica.
 IMIDAZOLES
• Son productos de síntesis que se utilizan como
antiprotozoarios, con excepción de metronidazol y
ornidazol que se utilizan también para el tratamiento y
la profilaxis de infecciones causadas por bacterias
anaerobias.
• El metronidazol es un quimioterápico sintético, con
actividad primariamente bactericida, de espectro
restringido a bacterias anaerobias (y ciertos protozoos).
•
IMIDAZOLES

Metronidazol,
Secnidazol,
Tinidazol,
Tioconazol,
Ornidazol
 Metronidazol
• Actúa reduciendo el grupo nitro que compone a
las bacterias anaerobias y así es incorporado
en el DNA de la bacteria, tornándolo inestable o
rompiéndolo.

Giardia amblia,
Orina rojiza, malestar bucal y efecto
Metronidazol Amiba y
antabús
Anaerobios
 IMIDAZOLES
Efectos colaterales:
• Meteorismo.
• Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
• Visión borrosa.
• Neuropatía periférica.
• Discrasias sanguíneas.
• Riesgo teratogénico.
 RIFAMICINAS

• Antibióticos semisintéticos, con actividad

primariamente bactericida, de amplio
espectro.
• Actúan inhibiendo la síntesis de ADN, en los
microorganismos que se encuentran en fase de
crecimiento.
 RIFAMICINAS
Efectos colaterales:
• Hepatitis tóxica colestática.
• Erupciones cutáneas.
• Trombocitopenia.
• Nefrotoxicidad.
• Potencialidad teratogénica cuando se
administra a mujeres embarazadas.
• Náusea, vómito y diarrea.
SULFONAMIDAS
Clasificación:
• Trimetoprim.
• Sulfametoxazol
• Sulfasoxazol
• Sulfadiazina
 Sulfonamidas
Mafenide

Prontosil (archaic)  Náusea,

vómitos, y
Sulfacetamida diarrea

Sulfametizol  Alergias

Cristales en la Inhibición de la
Sulfanilimida Infecciones urinarias 

orina síntesis de ácido

(arcáico) (con la excepción de
fólico, entre otras
sulfacetamida y  Insuficiencia
Sulfasalazina funciones
mafenida); mafenida se renal inhibitorias de la
Sulfisoxazol usa como tópico para
 Disminución síntesis de ADN y
quemaduras
del conteo de ARN.
Trimetoprim
glóbulos
blancos
Trimetoprim-
Sulfametoxazol (Co-  Sensitividad a
trimoxazole) (TMP- la luz solar
SMX)
 SULFONAMIDAS
Efectos colaterales:
• Sensibilidad antes de los tres meses de edad.
• Ataxia.
• Insomnio.
• Anemia hemolítica.
• Anemia aplásica.
• Kernicterus en el recién nacido (bilirrubina y sulfa
compiten por la albúmina sérica).
• Fenómenos de hipersensibilidad en casi todos los
órganos de choque.
ANTIBIOGRAMA
 Tratamiento TBC
• Rifampicina 10mg/kg
• Isoniazida (INH) 5mg/kg
• Pirazinamida 25 - 30mg/kg
• Etambutol 15 – 20 mg/kg
• Estreptomicina 15 mg/kg

SIEMPRE QUE TOME INH SE DEBE DAR

PIRIDOXINA 5-10mg/día
FIN