ORGANIZACIÓN DEL

SISTEMA NERVIOSO

FUNCIONES DE LAS SINAPSIS Y

DE LAS SUSTANCIAS
TRANSMISORAS

Dr. Miguel Ángel García-García

Profesor Titular Área de Fisiología
 ESTRUCTURA GENERAL DEL
SISTEMA NERVIOSO

• El sistema nervioso incluye a los

sistemas sensitivo (entrada-
aferente) y motor (salida-eferente)
interconectados por mecanismos
integradores complejos.
 La neurona. Unidad operativa
fundamental, formada por:

Un cuerpo celular (soma), varias

dendritas y un único axón.

El S.N. más de 100,000 millones.

La actividad del S.N. surge de: los
mecanismos que estimulan a los
receptores sensitivos →
terminación distal de las neuronas
sensitivas, las señales son
transmitidas por los nervios
periféricos hasta la médula espinal
 al cerebro, para generar una
respuesta motora adecuada.
EJE SOMATOSENSITIVO
EJE MOTOR
El cerebro solo utiliza una
proporción pequeña de las
señales sensitivas recibidas
para generar una respuesta
motora inmediata.

La información sensitiva puede

almacenarse en forma de
memoria.
 FUNCIÓN DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL

Ésta se basa en las

interacciones que tienen
lugar entre las neuronas,
en las uniones
especializadas: sinapsis.
SINAPSIS
La parte terminal de un axón, forma
un # de ramificaciones, pequeñas
regiones dilatadas: terminales
presinápticas, terminales
sinápticos ó “botones sinápticos”,
éste se yuxtapone a una estructura
postsináptica: dendrita o soma,
separado por hendidura sináptica
(10-30nm).
• “Los botones sinápticos” contienen un
conjunto de vesículas sinápticas
(esféricas,pequeñas 40nm), que
contienen un agente químico
neurotransmisor.

• Cuando se libera se une a los

receptores de la neurona
postsináptica y altera la
permeabilidad de su membrana a
ciertos iones.
 La sinapsis químicas y las
sinapsis eléctricas, son los dos
tipos de sinapsis que predominan
en el cerebro.

Las más frecuentes las químicas:

Una neurona, el elemento
presináptico, agente transmisor,
neurona postsináptica, que se excita
o inhibe.
La transmisión de señales
es “unidireccional”, desde
el terminal axónico
presináptico hacia la
dendrita o soma
postsinápticos.
DIRECCIÓN
DE LA
DESPOLARIZACIÓN
 La liberación del neurotransmisor
depende del calcio.

Cuando los invade un potencial de

acción los canales de calcio con
apertura de voltaje de la superficie de
la membrana del botón sináptico se
abren, y el calcio se mueve dentro
del terminal.
El flujo de calcio hacia dentro permite
a las vesículas sinápticas moverse
hacia los lugares liberados de la
membrana sináptica.

Las vesículas se fusionan y liberan

su agente transmisor a la hendidura
sinápt. “La cantidad de transmisor
liberado está directamente
relacionado con la cantidad de
calcio que entra en el terminal”
Liberación de un Neurotransmisor. Los P.A. abren los canales de Ca y
favorecen la fusión de las vesículas sinápticas atracadas con la membrana
plasmática de las terminaciones axonales; de este modo se producen las
consiguientes exocitosis y liberación del neurotransmisor.
“La acción excitadora o
inhibidora del agente
transmisor está determinada
por la respuesta de los
receptores postsinápticos,
excitadores e inhibidores”.
 La acción de un neurotransmisor está
determinada por su receptor postsináptico

Los receptores son proteínas complejas

con:
1. un componente de fijación ó un
dominio de unión que se prolonga dentro
de la hendidura sináptica, y

2. un ionóforo que atraviesa la membrana

hasta el interior de la estruct. postsináptica.
2. El ionóforo puede ser: 2.a) un
canal iónico para ciertos iones, o
puede formar 2.b) un “segundo
mensajero” activador.

En ambos casos, los receptores

están ligados a canales de
apertura por el ligando.
2.a. Los canales iónicos de apertura
por el ligando, pueden ser:
catiónicos pasan iones sodio,
potasio o calcio, o aniónicos pasan
iones cloruro.

Los canales de apertura que permiten

la entrada de sodio en la neurona
postsináptica son excitadores, y los
canales que permiten la entrada de
cloruro (o la salida de potasio) son
inhibidores.
TIPOS DE SINÁPSIS
2.b. Los activadores de
segundo mensajero son
proteínas-G unidas a una
porción del receptor que
sobresale en el elemento
postsináptico.
Sistema del “segundo mensajero” por el que una sustancia transmisora
de la primera neurona puede activar a otra neurona liberando en primer
lugar la “la proteína G” en el citoplasma de esta última.
 SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE
FUNCIONAN
COMO NEUROTRANSMISORES

2 grupos:
·transmisores pequeños y

·péptidos neuroactivos.
Los transmisores pequeños y de
acción rápida se pueden sintetizar y
almacenarse dentro de las vesículas
sinápticas del terminal axónico.

El efecto es de breve duración ( 1 miliseg.) y

abren o cierran un canal iónico

Las vesículas sinápt. utilizadas por éstos, se

reciclan en el terminal axónico.

Una molécula típica es: La acetilcolina.

SINÁPSIS CON ACETILCOLINA
MOLÉCULA PEQUEÑA, DE ACCIÓN RÁPIDA
Neurotransmisores derivados de Aminoácidos
y Aminas
 Los neuropéptidos se sintetizan en el soma
como componentes integrales de
grandes proteínas

Las cantidades del péptido que se liberan son

pequeñas.

Su actividad es más duradera

Sus vesículas no parecen reciclarse, y

Pueden alterar la función del canal iónico y

modificar el metabolismo celular.
NEUROPÉPTIDOS, DE ACCIÓN LENTA
Sinápsis con Péptidos
En reposo, las concentraciones
de iones en el exterior e interior
de la membrana son diferentes.

 El Na+ LEC , el K+ LIC y el

CL- LEC .
DISTRIBUCIÓN DE LOS IONES Na, K y CL a través de la membrana
del soma neuronal; origen del potencial de membrana intrasómico.
 FENÓMENOS ELÉCTRICOS
CARACTERÍSTICOS DE LAS
INTERACCIONES SINÁPTICAS
“EXCITADORAS”

La membrana neuronal tiene un potencial

de reposo de –65 mv.
El desplazamiento de éste hacia un valor
“más positivo” (despolarización) hace
más excitable a la célula, y un
desplazamiento hacia un valor “más
negativo” (hiperpolarización), la hace
menos excitable.
Cuando en la membrana postsináptica
una interacción transmisor-receptor da
lugar a la apertura de canales de
“sodio”, éste entra en la neurona
postsináptica y el potencial de membrana
se despolariza y éste potencial nuevo más
positivo se llama: potencial
postsináptico excitador (EPSP)  es de
+20 mV “más positivo” que el valor en
reposo,  desde –65mV a –45mV hasta
un valor “menos negativo”.
FENÓMENOS ELÉCTRICOS CARACTERÍSTICOS DE
LAS INTERACCIONES
SINÁPTICAS “INHIBIDORAS”

Los neurotransmisores que abren

los canales de “cloruro” con
apertura de voltaje son la base para
la producción de un potencial
inhibitorio postsináptico (IPSP), 
es de –5mV “más negativo” que el
valor en reposo  desde –65 a
–70mV.
Como consecuencia, los
iones “cloruro” entran en la
célula, el potencial de
membrana se hace más
negativo (hiperpolarizado) y
la célula es menos excitable
(inhibida).
Si un transmisor abre los
canales de “potasio”, éstos
podrían salir de la célula,
haciendo el interior más
negativo y la célula menos
excitable.
Tres estados de una Neurona.
Los EPSP e IPSP se suman en
el tiempo y el espacio.

SUMACIÓN: Es la descarga
simultánea de muchos terminales
axónicos para llevar al umbral a la
neurona postsináptica.
La sumación temporal: un
segundo potencial postsináptico
(excitador o inhibidor) llega antes
de que la membrana haya
retornado a su nivel de reposo.
(se suman en el tiempo).
SUMACIÒN TEMPORAL
La sumación espacial: un
número de terminales axónicos
de la superficie de una neurona
se activan simultáneamente.

Sus efectos conjuntos se suman,

y el potencial postsináptico
combinado es mayor que
cualquiera de los individuales.
SUMACIÒN ESPACIAL
Sumación Espacial. Cuando los PPSE se producen al mismo tiempo en
más de una neurona presináptica, pueden sumarse en el montículo
axónico para producir Potenciales de Acción.
 “LAS DENDRITAS” EJERCEN FUNCIONES
ESPECIALES EN “LA EXCITACIÓN” e “INHIBICIÓN” DE
LAS NEURONAS

La superficie dendrítica constituye una gran parte

de la superficie total de la neurona, el 80-95% de
todos los botones sinápticos terminan en
elementos dendríticos y
5-20 % en el soma.

Las dendritas, contienen un # pequeño de

canales iónicos, por lo tanto no son aptas para
propagar los potenciales de acción.
Los potenciales postsinápticos
excitadores(o inhibidores) que
aparecen en puntos distales del
árbol dendrítico pueden decrecer
hasta un nivel muy bajo en el
momento en que alcanzan el
segmento inicial del axón y el
soma y la corriente es insuficiente
para llevar al umbral de excitación.
Las sinapsis en dendritas o
somas próximos tienen más
influencia sobre la iniciación
de P.A. porque están más
próximos al segmento inicial
del axón.
 Distintos tipos de Sinápsis.
(a) Axosomática (b) axodendrítica (c) axoaxonal (d) dendrodentríca
 LA VELOCIDAD DE DESCARGA DE
UNA NEURONA está directamente
relacionada con EL GRADO EN EL
QUE SE SOBREPASA EL
UMBRAL;

“CUANTO MÁS POR ENCIMA DEL

UMBRAL MAYOR SERÁ EL RITMO
DE DESCARGA”.
El paso de la corriente a través de
una sinápsis requiere una cierta
cantidad de tiempo que varía de un
grupo de neuronas a otro.

A esto se llama: RETRASO

SINÁPTICO que es de
0.5miliseg., que es el período
mínimo.
 “LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA”
MUESTRA CARACTERÍSTICAS
ESPECIALES:

Cuando las sinapsis se estimulan

repetidamente a un ritmo rápido, la
respuesta de la neurona postsináptica
disminuye con el tiempo: LA SINAPSIS
ESTÁ FATIGADA o FATIGA DE LA
TRANSMISIÓN SINÁPTICA.
• Cuando se aplica una estimulación
repetitiva (tetánica) a una sinapsis
excitadora y es seguida por un
breve período de descanso, la
activación subsiguiente de esa
sinapsis puede requerir menos
corriente y producir una respuesta
aumentada: FACILITACIÓN
POSTETÁNICA.
• El pH del medio sináptico extracelular
influye en la excitabilidad de la
función sináptica.

Los valores más ácidos disminuyen la

excitabilidad, y los niveles más
alcalinos aumentan la actividad
sináptica.
Una disminución en el suministro de
oxígeno disminuye la actividad
sináptica.
Los efectos de los fármacos y los
agentes químicos sobre la excitabilidad
neuronal son diversos, por ej.

La Cafeína aumenta la excitabilidad de

muchas neuronas; La Estricnina,
indirectamente aumenta la actividad de
las neuronas por inhibición de ciertas
poblaciones de interneuronas
inhibidoras.