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IA ES LIB
UR E UNIVERSIDAD PRIVADA DEL ESTE

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FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
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Prof. Dr. Manuel Riveros
Carrera: MEDICINA
UPE

DEMENCIA

Fisiopatología
2019- UPE
Dr.Richiar Peña
 DEMENCIA

• Deterioro adquirido de las capacidades

cognitivas que dificulta la realización
satisfactoria de las actividades diarias.
• FUNCION mas afectada: memoria.
• OTRAS:
- Lenguaje
- capacidad visuoespacial
- Cálculo
- discernimiento y solución de problemas
 Epidemiologia

• AMNESIA CLINICA
• 10% de personas mayores de 70 años
• 20 a 40% de los mayores de 85 años
 FISIOPATOLOGIA DEMENCIA SENIL

• Interrupción de circuitos neuronales en el

cerebro:
- Alteración en la neuromodulación de la conducta
y el ánimo por vías noradrenérgicas,
serotonérgicas y dopaminérgicas por pérdida de
neuronas serotonérgicas y glutaminérgicas
- Alteración en la neuromodulación de la
acetilcolina produce alteraciones de la memoria.
Ejemplo. Pérdida de neuronas colinérgicas en la
enfermedad de Alzheimer.
• Vías cortico-subcorticales:
- corteza prefrontal dorsolateral tiene
conexiones con la porción dorsolateral del
núcleo caudado, el globo pálido y el
tálamo. Lesion: alteración organización,
planificación, dicernimiento y menor
flexibilidad cognitiva.
• Vias cortico-subcortical:
• corteza órbito-frontal lateral con la
porción ventromedial del núcleo
caudado, el globo pálido y el tálamo.
• Lesion: causa irritabilidad,
impulsividad y distracción fácil.
• Via cortico subcortical:
- corteza del cíngulo en su porción anterior
conecta con el núcleo auditivo, el globo
pálido y el tálamo.
- Lesion: origina apatía y lenguaje
deficiente hasta mutismo acinético.
 Causas de demencia
• Principal factor de riesgo: edad
• Causas:
- Enf de Alzheimer (>50%)
- Demencia vascular (10-20%)
- Demencia de la Enfermedad de Parkinson
y demencia con cuerpos de Lewy
- Demencia frontotemporal
- Otros: alcohol, fármacos
 Evolución clínica
• Deterioro cognitivo: deficiencia cognitiva leve.
• Factores predictores:
- deficiencia de la memoria mayor de 1.5
desviaciones estándar de la normal
- antecedente familiar de demencia
- apolipoproteína 4 (Apo 4)
- Reduccion volumen del hipocampo.
• HISTORIA CLINICA
• EXAMEN FISICO NEUROLOGICO
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
- Función tiroidea
- Niveles séricos de B12
- Hemograma
- Electrolitos
- TAC, RMN
• Evaluaciones psicométricas
• Punción lumbar
• Función hepática/renal
• VIH

• EEG
 Examen físico/Neurologico
• Funciones mentales
superiores
• Nervios craneales: visión,
movimientos oculares,
audición
• Función motora
 ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
• Deficiencia de la memoria.
• En la evolución afección de amnesias afecta las
actividades diarias.
• Anosognosia
• Deterioro de lenguaje: al principio el nombre de las
cosas, después la comprensión y por último la fluidez
verbal.
• afasia como signo precoz
• apraxia y dificultad para realizar tareas motoras
seriadas.
 Duración 8-10 años
• deficiencias visuoespaciales
• Alteración del cálculos
• Alteración de la capacidad de razonamiento
• delirios organizados: robo, infidelidad, identificación
errónea. Desinhibición y agresión alternan con etapas
de pasividad y retraimiento.
• Alteración de patrones del sueño.
• marcha ondulante
• rigidez muscular y lentitud
• Dependencia total.
 Factores de riesgo
• Edad: 20 a 40% > 85 años de edad.
• Antecedente familiar positivo de demencia
sugiere una causa genética de AD.
• Género femenino.
• Antecedente de TCE.
• Nivel educativo
• Ambiente: contaminación por aluminio,
mercurio.
•.
• Las vasculopatías reducen el umbral para
la expresión clínica de la enfermedad de
Alzheimer
• La diabetes triplica el riesgo de padecer
AD.
• Niveles séricos elevados de homocisteína
y colesterol
• HTA, sedentarismo.
• Baja concentración sérica de ácido fólico
Neuroanatomia de la Demencia:
E. Alzheimer
Anatomía patológica
 Alteración de
neurotransmisores
• La reducción de la acetilcolina por degradación
de neuronas colinérgicas en el núcleo basal de
Meynert
• Reducción de la noradrenalina en los núcleos
del tronco encefálico, como el locus coeruleus.
Diagnostico diferencial
TRATAMIENTO
sintomático
Demencia vascular
Demencia por enfermedad multi
infarto
• daño focal en zonas aleatorias y dispares
de la corteza cerebral
 etiopatogenia
• isquemia crónica por oclusión de las
arterias y arteriolas cerebrales perforantes
finas (microangiopatía)
 Cuadro clínico
• síntomas iniciales: confusión leve, apatía,
cambios de la personalidad, depresión,
psicosis y deficiencia de la memoria o de
la ejecución.
• Alteraciones del discernimiento y la
orientación.
• alteraciones conductuales: euforia,
exaltación, depresión o conducta
agresiva.
• signos piramidales y cerebelosos.
• Trastorno de la marcha
• Incontinencia urinaria
• Disartria, otros signos seudobulbares:
disfagia
• convulsiones y espasmos mioclónicos.
 Demencia frontotemporal
• Inicio entre los 50 y 79 años de edad.
• más frecuente en los varones.
• predominan los síntomas conductuales.
• Asociado a mutaciones de los genéticas.
 Manifestaciones clínicas
• anormalidades cognitivas, conductuales y a
veces motoras por degeneración de las
regiones frontal y temporal anteriores, de
ganglios basales y motoneuronas.
• manifestaciones cognitivas iniciales:
planificación, discernimiento o lenguaje.
• deficiencia del habla y el lenguaje.
• Alteraciones conductuales: apatía,
desinhibición, compulsión.
 Otras demencia
• Daño difuso de la sustancia blanca
interrumpe las conexiones intracerebrales:
- Leucodistrofias
- Esclerosis múltiple
Gracias!