PANCREATITIS AGUDA

COLON

TORRES SOLIS JOSE ARMANDO

CIRUGIA ONCOLOGICA
obstruye

perfora

sangra

inflama
Pancreatitis Aguda

 Conversión de tripsinógeno en tripsina en las

células acinares.
 Se superan los mecanismos normales de
eliminación de tripsina activa.
 Etiología

Litiasis biliar
30-75%
Mujeres > 60a
85-95%
Alcoholismo
Hombres

Idiopática (20%) .....Microlitiasis???

Niños traumatismos
enfermedades sistémicas
Mecanismos de
autodefensa
 Inhibidor pancreático de la
secreción de tripsina (PSTI) se une e
inactiva cerca del 20% de la
actividad de la tripsina.
 Otros: la mesotripsina, la enzima Y y
la tripsina misma, degradan e
inactivan a la tripsina.
 Antiproteasas pancreáticas: alfa1-
antitripsina y la alfa2-
macroglobulina
Fisiopatología

 La tripsina cataliza la conversión de

proenzimas (tripsinógeno, precursores
de la elastasa, fosfolipasa A2,
Carboxipeptidasas) a enzimas
activas.
 La tripsina activa los sistemas de
complemento y la cinina
 Las enzimas activas autodigieren el
páncreas e inician un ciclo de
liberación de más enzimas activas.
 Ruptura de la barrera paracelular de
las células acinares y de las células de
los conductos pancreáticos
intralobulillares.
Fisiopatología

 Las enzimas producen daño en el endotelio

vascular, intersticio y células acinares.
 Alteración de la microcirculación:
Vasoconstricción, éstasis capilar,
disminución de la saturación de oxígeno y
la isquemia progresiva.
 Aumento de la permeabilidad vascular y
edema de la glándula.
Fisiopatología

 Activación del complemento :

Reclutamiento de macrófagos y
leucocitos PMN.

 Los granulocitos y macrófagos liberan

citocinas proinflamatorias (TNF, IL-1, 6
y 8), metabolitos del Acido
Araquidónico (Prostaglandinas, factor
activador de plaquetas y
leucotrienos), enzimas proteolíticas y
lipolíticas y metabolitos reactivos del
oxígeno.
Complicaciones
Sistémicas
 Infección local o sistémica: Traslocación
bacteriana por isquemia secundaria a
hipovolemia.
 Sd de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA):
 Trombosis microvascular: fosfolipasa A activa
(lecitinasa)
 Derrames pleurales
 Insuficiencia renal: Hipovolemia e
hipotensión.
 Depresión del miocardio y shock:
Péptidos vasoactivos y factor depresor
del miocardio.
Fisiopatología

 Complicaciones metabólicas:
 Hipocalcemia:
 Jabones de calcio
 Desequilibrios hormonales (PTH, calcitonina,
glucagón)
 Captura del calcio por complejos de ácidos grasos
libre-albúmina
 Traslocación intracelular del calcio
 Hipertrigliceridemia
 Hiperglucemia e hipoglucemia
 Diagnóstico clínico

•Dolor (85-100%)
-Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
epigástrico, irradiado a ambos hipocondrios y a
la espalda, difuso.

•Náuseas y vómitos (54-92%)

•Distensión abdominal (paresia intestinal)

Exploración física: Fiebre, taquicardia, taquipnea,

derrame pleural, ictericia, hipotensión, shock,
equimosi (signos de Cullen y Grey Turner <1%).
Síndrome de
Intestino Irritable
Sd de Intestino Irritable

 Definición :
 Enfermedad crónica y recurrente
 Dolor abdominal, distensión y alteraciones
intestinales: diarrea, estreñimiento o ambos.
Fisiopatología

 Motilidad:
 Hiperreactividad visceral no limitada al colon
 Respuesta secretora intestinal aumentada a
estímulos
 Aumento de la frecuencia de contracciones
esofágicas no propulsivas
 Aumento de la frecuencia de alteraciones en el
vaciamiento gástrico
 Actividad alterada de la vesícula
Fisiopatología

 Anormalidades urodinámicas
 Aumento de la sensibilidad del músculo liso
bronquiolar
 Reactividad vasomotora incrementada.
 Sensibilidad Visceral:
 Hipersensibilidad visceral:
 Pasaje de alimentos y gases
 Distensión rectal
Fisiopatología

 En diarrea:
 Tránsito colónico más veloz
 En estreñimiento:
 Tránsito lento, acontecimientos motores
no propagados y retrógrados.
 En distensión:
 Asociado con estreñimiento
 Vaciamiento lento del ileon y evacuación
ileocecal.
 En dolor:
 Isquémia transitoria por la tensión y
compresión asociadas con la actividad
contráctil e hipersensibilidad visceral
Fisiopatología

 El dolor se intensifica con las emociones de

pánico y temor
Causas de la
Sensibilización
 Inflamación local:
 Similar a la colitis ulcerosa
 Liberación de citocinas del tejido lesionado, de los
leucocitos y otras células vecinas.
 Estimulación de las terminaciones nerviosas.
 Aumentan la sensibilidad y reactividad
 Se favorece la proliferación y degranulacióin de
mastocitos locales
Causas de Sensibilización

 Hipersensibilidad alérgica o de tipo I, lesión tisular,

isquemia, infección, algunos alimentos.
 Condicionada por estímulos psíquicos
 Excitación de nervios simpáticos aferentes por
neuropéptidos producidos en las neuronas,
amplificando la experiencia sensorial a nivel central
y local.
Causas de Sensibilización

 Sensibilización postinfecciosa:
 Post cuadro de gastroenteritis
 Casi siempre mujeres
 Enfermedad aguda más grave
 Trastornos psicológicos y neurosis en la pruebas
psicométricas
 Experiencias traumáticas durante los seis meses
previos
 Coexistencia de factores psicosociales
Causas de Sensibilización

 Malabsorción de ácidos biliares:

 Irritantes intensos de la mucosa colónica
 Inducen una reacción inflamatoria leve
 Estimula la secreción y la motilidad propulsiva
 Diarrea y urgencia rectal
 Tránsito rápido y deterioro de la absorción de
ácidos biliares.
 Puede mejorar con colestiramina, un bloqueador
de ácidos biliares
Causas de Sensibilización
 Histerectomía:
 Aumento de la sensibilidad rectal y vesical
 Producción de neuropéptidos en los aferentes simpáticos
primarios
 Alergia alimentaria e intolerancia a los alimentos:
 2/3 de pacientes con SII. Pero poco confirmado
 Excitación autónoma por aversiones o los temores a ciertos
alimentos.
Mecanismos Centrales de
Sensibilización
 Asociación entre emoción y motilidad
comprobada.
 La cólera produce una actividad contráctil
exagerada en el colon rectosigmoides.
 La tristeza y el temor se asocian con
ausencia de motilidad.
 La ansiedad se asocia con tránsito rápido
del intestino delgado y aumento de la
frecuencia intestinal.
 La depresión causa un retardo del tránsito
intestinal.
Mecanismos Centrales de
Sensibilización
 El estreñimiento se asocia con un
tono vagal bajo y la diarrea con
mayor actividad simpática.
 En el sueño, pacientes con SII
tienen un estado de mayor
excitación (REM)
 Respuesta al estrés agudo causa
una activación del sistema nervioso
simpático.
Manejo de pérdidas

 Personas vulnerables
 Deficiencias en el desarrollo
emocional y dependen de la familia,
las amistades, el hogar, el trabajo, las
convicciones políticas, los
resentimientos y las creencias
religiosas, experimentan la pérdida o
amenaza de ella como una
catástrofe.
 Puede expresar una enfermedad
psicológica o física intolerable
Funciones del Colon

 Absorcion de sodio y agua

 Secrecion de potasio y bicarbonato
 Secrecion de moco
 Almacenamiento
 9

ESTRENIMIENTO
 9

DIARREAS

4
ABSORCION

ALMACENAMIENTO
Movimientos del Colon

1. Movimientos de mezcla (Haustras)

2. Movimientos de propulsión
Peristaltismo
Movimientos en masa.(GC-DC)
Complejo motor
Migratorio
 Cada 90 a 120 min.
 Fase 1, 60%ciclo sin movimiento
 Fase 2, 30% presion intermitente
 Fase 3, 10% hay ondas de contraccion
Diarrea

 Alteración del transporte acuoso

intestinal
 99% del agua ingerida y las
secreciones endógenas son
absorbidas en el intestino delgado y
colon. 10L
 Difusión del agua por fuerzas
osmóticas generadas por el
transporte de solutos (electrolitos y
nutrientes)
 Toxinas, fármacos, hormonas o
citocinas interfieren con estos
mecanismos generando diarrea.
Diarrea

 Diarrea secretora:
 Alteraciones del transporte electrolítico
 Deficiencia en la absorción más que un aumento
en la secreción.
 Diarrea osmótica:
 Sustancias osmóticamente activas
 Efecto osmótico
Estreñimiento

 Definición:
 <3 deposiciones por semana.
 Esfuerzo excesivo, heces voluminosas o duras,
sensación de evacuación incompleta.
 Factores generales:
 Más frecuente en mujeres
 Más frecuente en personas de edad avanzada:
 Ingestión reducida de alimentos
 Escasa movilidad, debilidad de los músculos abdominales y
pelvianos, enfermedades crónicas, factores psicológicos y
medicamentos.
Estreñimiento
 Más frecuente en personas inactivas y falta de
ejercicio.
 Ingestión de insuficiente fibra.
 Anatomía y función del colon:
 Contenido luminal:
 Fermentación bacteriana: producción de gas y
crecimiento bacteriano (aumentan la masa fecal)
 Aumento del salvado, col o manzana en la dieta
acorta el tiempo de tránsito colónico
 Alimentos mal fermentados retienen agua y
producen efecto mecánico.
Estreñimiento
 Absorción de agua y sodio:
 El colon absorbe agua y sodio con avidez.
 Diámetro y longitud del colon:
 Menor velocidad de tránsito.
 Función motora del colon:
 Reducción de la frecuencia y duración de las
ondas peristálticas de alta presión.
 Retardo global del tránsito colónico.
 Alteración del plexo mientérico y células
intersticiales de Cajal del colon.
 Anormalidades de los nervios autonómicos a
nivel pélvico.
Obstruccion intestinal