COAGULACIÓN INTRAVASCULAR

DISEMINADA

Est. La Rosa Chú, Lourdes.

 Definición

Condición clínica secundaria a diversas enfermedades, se caracteriza por una activación difusa y
simultánea de los sistemas endógenos de la coagulación y la fibrinólisis. Las manifestaciones
clínicas pueden incluir fenómenos trombóticos y hemorrágicos. El depósito de pequeños trombos
en la circulación conduce finalmente a disfunción orgánica múltiple y en algunos casos a la
muerte.

Horwitz, L. (2012). Disseminated intravascular coagulation. Editorial Elsevier,

ACTUALMENTE
MODELO CLÁSICO MODELO CELULAR
Las vías intrínseca y extrínseca no son independientes entre sí, sino que forman parte de un único proceso

Tiene lugar sobre las células productoras de FACTOR TISULAR

INICIACIÓN
FT entra en contacto con VII → FT/VIIa → IXa + Xa

Xa se combina sobre la sup. celular con Va → Se generan pequeñas cantidades de Trombina

AMPLIFICACIÓN
La trombina generada activa los factores V, VIII y XI

Se ensamblan en la superficie de la plaqueta

El factor VIIIa se combina con el factor IXa → tenasa

PROPAGACIÓN Activan mucho factor X → Xa PROTROMBINASA
Fibrinogeno
Se generan grandes cantidades de Trombina
Fibrina
Schachat, P., Sadda,R., Hinton, D., Wilkinson, C., Wiedemann, P. (2018). Ryan's Retina and Coagulopathies. Editorial Elsevier., 63, 1240-1245
 endotoxinas exotoxinas
SEPSIS

C NEOPLASIAS Tumores sólidos leucemias quimioterápicos

A
U DESTRUCCIÓN HÍSTICA politraumatizados quemados

S
DESÓRDENES OBSTÉTRICOS Desprendimiento placentario
A
Embolia de liquido amniótico
S
ANORMALIDADES VASCULARES Aneurisma aórtico
Hemangioma gigante
Schachat, P., Sadda,R., Hinton, D., Wilkinson, C., Wiedemann, P. (2018). Ryan's Retina and Coagulopathies. Editorial Elsevier., 63, 1240-1245
CUADRO CLÍNICO
 Petequias
HEMORRAGIAS
 Púrpura- fulminans
 Equimosis
 epistaxis
 Gingivorragias
 Hematuria
 Hemorragias TGI
 Post incisionales: Qx, heridas,punción, cateterismo
TROMBOSIS Acrocianosis
Necrosis periférica-isquemia de miembros

OTROS: disnea, cefalea moderada a severa,coma, signos de focalización

Schachat, P., Sadda,R., Hinton, D., Wilkinson, C., Wiedemann, P. (2018). Ryan's Retina and Coagulopathies. Editorial Elsevier., 63, 1240-1245
 PRUEBAS DE LABORATORIO

 Hemograma Rx torax
 Frotis sanguíneo ECO
 TP
 TTPA
 Fibrinógeno
 Dosaje de Factor VIII
 Dímero D
 PDFs
 Función hepática

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 Síndrome urémico hemolítico

 Purpura trombocitopénica idiopática
 Purpura trombocitopénica trombotica
 Deficiencia de vitamina K
 Insuficiencia hepática

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.
 DIAGNÓSTICO
Primariamente clínico y confirmado por pruebas de laboratorio.
NO EXISTE Ninguna prueba lo suficientemente sensible ni específica para el diagnóstico de CID

ISTH JMHW JAAM

International Society on Japanese Ministry Japanese
Thrombosis and of Health and Association for
Haemostasis Welfare Acute Medicine

+ SCORES DINÁMICOS: Repetir los análisis periódicamente

para monitorear el escenario dinámico de la patología
Levi, M. & Scully, M. (2018). How I treat disseminated intravascular coagulation. American Society of Hematology: 131(8), 845-856.
 ALGORITMO
DIAGNÓSTICO
SEGÚN ISTH

Levi, M. & Scully, M. (2018). How I treat disseminated intravascular coagulation. American Society of Hematology: 131(8), 845-856.
 TRATAMIENTO

Debe reconocerse y tratar la enfermedad de base que causa CID

Soporte hemodinámico y respiratorio

Esencial mantener la volemia y la perfusión tisular

En casos de hemorragia reposición de componentes sanguíneos si es necesario.

En casos de trombosis evaluar la administración de fribrinolíticos

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.
 Paquete globular
Si el sangrado es masivo

Transfusion plaquetaria
Plaquetas < 20 000 uL
Plaquetas < 50 000 uL en paciente sangrante

Crioprecipitado
Fibrinógeno <50mg/dL
6-10 U medir 30-60 min después

Plasma fresco congelado

Fibrinógeno<100 mg/dL
15ml/Kg monitorización
Factor VIII
Sangrado significativo inicial10-25U/Kg mantenimiento10-15U/Kg c/8-12h DOSIS FVIII=PKg(incremento deseado F VIII)0.5
Sangrado critico inicial 50U7Kg mantenimiento 20-15U/kg c/8-12h

Factor IX
Sangrado significativo inicial 30-50U/Kg repetir en 24h si es necesario DOSIS FIX=PKg(incremento deseado F IX)1
Sangrado critico inicial 100U/Kg c/18-30h

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.
 Factor VII 90ug/Kg cuando no hay respuesta a las terapias de reemplazo transfusionales

Heparina no fraccionada
Contraindicado: sangrado activo, trombocitopenia, hipersensibilidad.
Reservado a pacientes con isquemia digital progresiva
4-5 U/Kg/h IV en infusión contínua ajuste de dosis c/4h basado en TTPA

Acido tranexámico
25mg/Kg/8h VO o 10mg/kg/6h EV infusión lenta
Siempre junto a heparina aumenta riesgo trombosis de órgano blanco

Acido aminocaproico
40mg/Kg/6h VO máx 24gxd
Siempre con anticoagulación

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.
 SEGUIMIENTO
Manejo critico en UCI

Manejo en conjunto con Hematología hasta después de alta

Control laboratorial cada 8 horas

Debe reconocerse y tratar enérgicamente la causa subyacente

Es común la falla renal - necrosis hemorrágica adrenal (autopsia)

Factor pronóstico

Mortalidad 50-75%

McPherson & Pincus (2017). Henry's Clinical Diagnosis and Managemente by Laboratory Methods. Editorial Elsevier 23(39), 794-811.