Semiólogía de la piel y sus infecciones

SEMIOLOGIA DE LA
PIEL
Dra. DE LA CRUZ PRADO DORIS

SILVIA
ESTRUCTURA DE LA PIEL NORMAL
3 capas superpuestas
interdependientes
EPIDERMIS
DERMIS
HIPODERMIS
EPIDERMIS:
En contacto con el medio ambiente
5 capas:
Presente sólo en piel

gruesa (palmas, plantas)
Queratinocito (90%)
Célula de Langerhans (3%)

Melanocitos (5%)
Células de Merkel (< 0.1%)
Colágeno tipo I
Fibroblasto
Histiocito
Mastocitos
interdependientes
EPIDERMIS
DERMIS:
DERMIS
•Contiene los anexos:
• Folículo piloso: alcanza mayor
HIPODERMIS
profundidad (3-5mm)
• G. Sudorípara:
•Ecrina: desemboca directamente en
la superficie
•Apocrina: desemboca en el folículo
piloso
• G. Sebácea: vacía su contenido en el
folículo piloso
Glándula sebácea:
• En toda la superficie del cuerpo, excepto en palmas y plantas

• Pequeñas y relativamente inactivas: dorso de manos y pies
• Grandes y dominantes: cara, parte alta del tórax
• En algunas localizaciones no están vinculadas con folículo piloso: labios y mucosa yugal
(puntos de Fordyce), pezón y areola (tubérculos de Montgomery), hoja interna del prepucio
y labios menores (glándulas de Tyson).
Glándulas sudoríparas:
Apocrina Ecrina
Localización Restringida Generalizada
Tamaño 1-2 mm Microscópicas
Inervación Sólo adrenérgica Principalmente colinérgica
Comienza a funcionar Pubertad Al nacer

Secreción del sudor Lenta Rápida
Conducto excretor Desemboca en el Folículo Desemboca directamente
piloso en la piel
Importancia fisiológica Poca o ninguna Termorregulación
interdependientes
EPIDERMIS
DERMIS
HIPODERMIS:
HIPODERMIS
•Varía de grosor (localización, edad,
sexo)
•Vasos sanguíneos, linfáticos y nervios
•Funciones:
• Protección contra traumatismos
• Conservación del calor corporal
• Reservorio de energía
Inervación autónoma de la piel:
INERVACIÓN
Musculo liso (vasos sanguíneos y Adrenérgica y colinérgica

músculo erector del pelo)
Glándulas sudoríparas ecrinas Colinérgica
Palmas, plantas, axilas, frente en estrés:
Adrenérgica
Glándulas sudoríparas apocrinas Adrenérgica
Glándula sebácea Sin elementos nerviosos

COLOR DE LA PIEL Actividad:

•Factor genético: color constitutivo
•RUV: color inducido
•Castaño --- melanina ---- epidermica
•Amarillo --- carotenoides (exógenos) --- capa cornea
•Rojo --- Oxihemoglobina --- Dermis (capilares)
•Azul --- Hemoglobina reducida --- Vénulas

FUNCIONES DE LA PIEL NORMAL
SEMIOLOGÍA DERMATOLÓGICA
Lesión
 Localización
 Forma
 Color
 Tamaño
 Número
 Síntomas asociados
Lesiones elementales
dan lugar a
PRIMARIAS SECUNDARIAS
• Mácula • Roncha • Fisura • Úlcera

• Mancha • Vesícula • Erosión • Atrofia
• Pápula • Pústula
• Excoriación • Cicatriz
• Placa • Ampolla
• Costra • Escama
• Nódulo • Flictena
• Tumor • Quiste • Liquenificación
Cambio plano y
circunscrito en el color de Elevación palpable
la piel circunscrita de la piel
≤ 1cm > 1cm ≤ 1cm > 1cm

Mácula Mancha Pápula Placa
Lesión elevada con contenido
• Contenido: pus • Contenido líquido

• Tamaño variable (suero)
PUSTULA ≤ 1cm > 1cm - ≤ 5cm > 5cm
VESÍCULA AMPOLLA FLICTENA

QUISTE NODULO
• Saco cerrado en o debajo de la piel • Masa palpable circunscrita, mayor a
revestido de epitelio y que contiene un 1cm.
material fluido o semisólido. Elevado, • Componente dermico-hipodermico
circunscrito y palpable
TUMOR RONCHA
• Semejante al nódulo • Elevada, eritematosa con centro pálido.
• Llega a medir varios centímetros • Edema en dermis superficial
• Epidérmico, dérmico o del TCS • Tamaño variable
• Levanta o distorsiona estructuras • Desaparece en menos de 24 horas
adyacentes.
FISURA EXCORIACIÓN COSTRA

• Hendidura lineal que • Pérdida de continuidad • Resultado de la desecación
atraviesa la epidermis superficial autoinflingida. de los exudados y
• Por excesiva resequedad o • En dermatosis pruriginosas trasudados cutáneos.
hiperqueratosis
EROSIÓN ULCERA
• Perdida de parte o totalidad
• Perdida completa de la epidermis
de la epidermis junto con parte de la dermis
• No dejan cicatriz
• Milimetros a centímetros
• Deja cicatriz
LIQUENIFICACIÓN ATROFIA
• Adelgazamiento de la epidermis y se asocia a
• Engrosamiento y endurecimiento de la
disminución de células epidérmicas
piel, con frecuencia como resultado de
• Disminución del tejido conectivo dérmico
la irritación producida por el rascado papilar o reticular.
repetido de una lesión pruriginosa
ESCAMA CICATRIZ
• Laminas secas por • Refleja el proceso de curación del
desprendimiento anormal o área afectada
acumulación del estrato corneo • Pueden ser hipertróficas o atróficas
• Pueden experimentar esclerosis y ser
duras por el colágeno
INFECCIONES BACTERIANAS
La Piel : Flora bacteriana
• Flora residente: viven en la piel de

manera saprofita (Corineiformes,
Staphylocccus epidermidis,
micrococos, acinetobacter)
• Flora transitoria: provienen del
ambiente, de las membranas
mucosas de portadores o de objetos
contaminados
PIODERMITIS
• Infección de la piel por

Staphylococcus aureus y
Streptococcus pyogenes.
• Actúan mediante sus enzimas,

toxinas y componentes
estructurales
• Generando diversos tipos de

enfermedades
PIODERMITIS
• Superficiales:
– cuando dañan la
epidermis, con escasa
reacción dérmica
• Profundas:
– afectando la dermis y
tejidos subyacentes
IMPETIGO
• Infección bacteriana superficial de la piel

muy contagiosa
• Afecta principalmente niños
• Agente patógeno: Staphylococcus aureus
y/o Streptococcus pyogenes
IMPETIGO
Formas Clínicas:
• Impétigo No ampollar: S. aureus,
Streptococcus grupo A
– 70% de los impétigos

– Mácula de 2-4mm, vesícula o
pústula en la cara, alrededor de
nariz y boca o extremidades
– Luego erosión con costras
amarillentas “mielicéricas”
ECTIMA
• Lesiones similares al impétigo pero
se extienden hasta la dermis
• Agente patógeno: S. pyogenes
luego Staphylococcus aureus
contamina
• Formación de costra debajo de la
cual existe una úlcera (0,5 – 3cm)
de base necrótica
• Los miembros inferiores son los
más afectados (trauma)
• Al curar queda cicatriz deprimida
ECTIMA GANGRENOSO
• En paciente grave (leucemia, pancitopenia,

quemados, cancer terminal, etc).
• Vesículas o pústulas tensas y opacas

rodeadas por delgados halos rosados a
violáceos --- úlceras con centros necróticos.
• Generalmente en nalgas o extremidades.
• Únicas o cercanas una de la otra.
• Cultivo de contenido de vesículas positivo a

Pseudomona aeruginosa
FOLICULITIS
• Infección del folículo piloso
• Agente etiológico: S. aureus, Gram
negativos en acné, Pseudomona en
saunas
• Factores predisponentes: oclusión,
maceración, rasurado, Ctx tópicos, DM
• Factor de riesgo: DA
FOLICULITIS
• Cuadro clínico:
– Pústulas o pápulo costras de

1-4mm de base eritematosa
– Afecta la cara, pecho, espalda,

axilas y glúteos
– Causan prurito y malestar

local
FORUNCULO
– Nódulo eritematoso, doloroso y
fluctuante, localizado en la
profundidad del folículo pilo-
sebáceo.
– Producido por Staph aureus
– La fricción y la sudoración
favorecen su aparición.
FORUNCULO
• Factores de riesgo: DM, DA,

obesidad, corticoterapia
prolongada, malnutrición)
• Complicación severa:
endocarditis bacteriana
• Puede ser una infección

recurrente
ANTRAX O CARBUNCLO
• Es una colección de forúnculos que

afecta múltiples folículos coalescentes
que se extienden hasta el TCSC
• Agente etiológico: Staphylococcus
aureus
• Se localiza en cuello, espalda y muslos
• Es muy doloroso, causa fiebre y

malestar general
• Pueden formar abcesos.

ERISIPELA
• Infección superficial de la piel con
marcado compromiso linfático
• Agente patógeno: Streptococo grupo A

ERISIPELA
• Factores predisponentes
– Generales: Alcoholismo, desnutrición,
DM, inmunosupresión, tiña del pie
– Locales: Obstrucción linfática, linfedema.
• Período prodrómico: Fiebre, escalofríos
malestar general y adenopatías
• Piel eritematosa, brillante y edematosa,
indurada con margen elevado, caliente y
dolorosa
CELULITIS
• Infección profunda que compromete el
TCSC
• Historia de lesión o injuria cutánea

CELULITIS
• Sensibilidad local, malestar

general, fiebre
• Placa eritematosa con infiltración

y edema que se extiende
• Lesiones hemorrágicas o
ampollares.
Sindrome De Piel Escaldada Estafilocócica
• Niños menores de 5 años y adultos inmunocomprometidos

o con insuficiencia renal.
CLINICA
• El signo de nikolsky es positivo. La erupción cura sin dejar
cicatrices
• El curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• Eritrodermia descamativa
• Aislamiento del S. aureus productor de toxina exfoliativa
• Histología de ampolla intradérmica en la capa granulosa.

SINDROME DE SHOCK TOXICO
• Proceso multisistémico que progresa rápidamente a

la muerte
• Como causa existen diferentes bacterias. Entre las

más comunes, están el S. aureus y el S. pyogenes.
• Criterios principales:
– Fiebre por encima de 38,9 C
– Eritrodermia difusa macular con descamación

una o dos semanas después de la enfermedad
– Hipotensión
– Afectación de tres o más órganos o sistemas

internos
Escarlatina
• Causada por toxinas estreptococicas,
causada por la toxina pirógena o
eritrognica causada por el SBHA.
• Predomina en niños de 1 a 10 años,

generalmente inicia como amigdalitis.
• Al 1er a 3er día presenta rash

eritematoso con un punteado fino, que
se extiende del tronco a las
extremidades.
• Al 5to día presenta la lengua en

frambuesa e inicia la descamación.
Escarlatina
ERITRASMA
• Infección superficial de la piel que afecta

los pliegues cutáneos, causada por la
bacteria Corynebacterium minutissimum.
• Es más común en los climas cálidos.
• Los síntomas principales son manchas

rojizas, con descamación fina y bordes
bien definidos .
• Se localizan principalmente entre los

dedos de los pies, en los pliegues bajo las
mamas, pliegues inguinales y región axilar.
• Las lesiones pueden acompañarse de

picazón.
Pústula maligna o carbunco

• Infección bacteriana aguda provocada por BACILLUS ANTRHACIS.
• Se transmite al hombre por contacto con animales infectados o
productos animales contaminados.
• La forma más frecuente en el hombre es el carbunco cutáneo, que
aparece comúnmente en piel expuesta, como lesiones únicas o
múltiples.
• Inicio: pápula sobre la que se forma una ampolla sobre base muy
edematosa. Evoluciona hacia costra hemorrágica rodeada de halo
eritemato-edematoso llamativo sobre el que asientan vesículas.
• Linfadenopatía regional y síntomas constitucionales severos.

INFECCIONES MICOTICAS
MICOSIS SUPERFICIALES
Tiñas (todas producidas por dermatofitos)

• Muy comunes
• En todos los climas
¿Por qué la gente desarrolla una micosis?

– Por una tendencia natural, genética?
– Por contagiosidad/ patogenicidad propia del organismo: T. tonsurans, T
rubrum
– Porque lo adquirimos del medio ambiente: Tiña corporis por M. gypseum
DERMATOMICOSIS
AGENTES ETIOLOGICOS
• Dermatofitos
• Epidermophitum
• Tricophitum
• Microsporum
• Levaduras:
• Candida spp.
• Malassezia furfur
• Hongos filamentosos no dermatofitos:

• Fusarium spp.
• Aspergillus spp.
Tiña capitis
Alopecias parciales localizadas, con

descamación. Patrones pseudoseborreicos
e hiperinflamatorios (Querion de Celso).
Frecuentes en niños
• Agentes:
– endotrix: T. tonsurans
– ectotrix: M.canis, M audouini. T.
mentagrophytes
• Tratamiento: siempre oral .
Griseofulvina o Terbinafina Mínimo 8 a
10 semanas
T. SUPURADAS (Querión de Celso)

• Reacción hiperérgica del huésped
• Placa eritematosa, saliente, blanda y
fluctuante al tacto con costras purulentas y
mielicéricas.
• Linfoadenopatías.
•En el Querión de Celso ha demostrado ser útil
la administración de prednisona en dosis de
0.5 mg/kg/ día por una o dos semanas con la
finalidad de disminuir la reacción inflamatoria
y evitar la alopecia cicatrizal.
Tiña de la barba o tiña facial o tiña corporis
• Clínica: Lesión anular ( a veces de gran tamaño)

– M. canis (perros y gatos).
– M. gypseum (tierra) .
– Trichophyton causa tiña facial, que pasa desapercibido si uno no mira
los vellos.
– Tratamiento tópico o sistémico: terbinafina Griseofulvina, ketoconazol,
itraconazol, y fluconazole
Tiña cruris
• Clínica. Lesión anular en ingle.

Asociado con frecuencia a tiña pedis.
Sospechar Candida si compromete
escroto sin afectar ingle
• Agentes: T. rubrum. T.
mentagrophytes, mas raro E.
floccosum.
• Tratamiento: tópico ( imidazolicos o
alilaminas)
Tiña pedis
 Clínica
• Dishidróticas
• Tipo mocasín
• Interdigitales con
maceración
 Agente mas común: T. rubrum.
T. mentagrophytes en segundo
lugar
Onicomicosis
• Corroborar diagnostico con KOH o

cultivo
• Tipos
1. Proximal subungeal. SIDA
3. Blanca superficial :T. mentagrophytes
4. Distal subungeal y
5. Distrófica total : el tipo mas común
• Agente etiológico mas común :T. rubrum,

Candida y mohos
Candida
• Siempre en áreas húmedas
• Zonas de oclusión natural: axila,
ingle, submamario, periorificial,
interdigital. En manos y uñas
cuando hay gran contacto con
agua: amas de casa , cocineros
• A veces pustulosa
• Oral en gente joven: sospechar
SIDA
Pitiriasis versicolor
• Maculas redondas hiper o

hipopigmentadas, pecho y espalda.
Relacionada al sudor
• La hiperpigmentacion puede ser

persistente
• Tto Ketoconazole
• Malassezia implicada en dermatitis

seborreica y foliculitis
• La pitiriasis o tiña versicolor es producida por las siguientes especies del

género Malassezia:
– Malassesia globosa
– Malassesia sympodialis
– Malassesia restricta
– Malassesia furfur
– Malassesia ovalis
– Malassesia pachydermatis
– Malassesia obtusa
– Malassesia sloffiae
Examen directo:
MICOSIS SUPERFICIALES: Perlas de tratamiento
1. Corroborar diagnostico con KOH o cultivo

2. Tópicos apropiados en infecciones agudas tales como tiñas
interdigitalis, tiña cruris, o tiña corporis
3. Cremas mejores que soluciones: mayor duración
4. Infecciones crónicas requieren vía oral
5. En lesiones exudativas , secarlas (Burow)
6. Elección de antifungicos
o Griseofulvina mejor para tiña capitis
o Tiñas agudas que requieren vía oral : fluconazol (semanal)
o Tiña pedis crónica con compromiso ungueal: terbinafina o
itraconazole
o Tiña pedis crónica sin compromiso ungueal: terbinafina,

itraconazol, fluconazol o griseofulvina
7. Al curar una tiña crónica considerar prevención
INFECCIONES PARASITARIAS
ACAROSIS O SARNA
• Sarcoptes scabiei variedad hominis.
• Morfología:
– Hembra (330-450 µm)
sobreviven 3 meses.
– Macho (150-250 µm)

sobreviven 2 meses.
– Cefalotórax y abdomen unidos

ACAROSIS O SARNA
• Muy contagiosa:
– Piel con piel (95%),
– Ropa-piel (ácaro vive 24 hrs): 5%.
• Formas clínicas:
– Sarna Habitual.
– Sarna Nodular.
– Sarna Noruega o costrosa.

CUADRO CLÍNICO
• Prurito intenso y nocturno.
• Pápulas, costras hemáticas, pequeñas

vesículas y “surco acarino”.
• En pliegues y genitales en los adultos.
• En niños: cara, palmas y plantas.

CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES:

1. Específicas:
– Surco acarino
– Vesícula perlada
2. Asociadas:
– Pápulas y/o Nódulos
– Escamas y Costras
– Vesículas
– Excoriaciones
– Erupción micropapulosa
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Epidemiología
• Directo de piel
TRATAMIENTO
• Sistémica:
– Ivermectina.
• Química:
– Lindano,
– Permetrina 5%
– Benzoato bencilo
SARNA NORUEGA O COSTROSA
• Sarna equina, costrosa o noruega:

– Poco frecuente,
– En ancianos y en inmunodeficientes..
• Presenta hiperqueratosis, costras y descamación, altamente

contagiosa.
INFECCIONES VIRALES
FAMILIA HERPESVIRIDAE
(DNA, doble cadena, encapsulados)
Tipo 1: Herpes simple tipo 1 (VHS-1) Tipo 8

Herpes labial Sarcoma de Kaposi
Tipo 2: Herpes simple tipo 2 (VHS-2) Tipo 7

Herpes genital Pitiriasis rosada de Gilbert
Tipo 3: Varicela-zoster (VVZ) Tipo 6

Varicela Exantema súbito
Herpes zoster
Tipo 4: Epstein Barr (VEB) Tipo 5: Citomegalovirus (CMV)

Mononucleosis infecciosa Cuadro mononucleósido
INFECCIONES VIRALES
VIRUS HERPES SIMPLE
• Erupción vesicular, recurrente y dolorosa.

• Mucocutánea.
• HVS 1 (VHS-2 contacto orogenital) – Lesiones oral-labial
• HVS 2 (VHS-1 contacto orogenital) -- Lesiones genitales.
• Se dispersa en células epidérmicas – fusión –
Células gigantes
• Respuesta local inflamatoria: edema y eritema
• Infección inicial: contacto directo
• Latencia: ganglio nervio sensitivo local.
• 1er. Episodio mas largo y severo.
• Infección asintomática: 90%
INFECCIONES VIRALES
• Primoinfección:
– Prodromos, linfadenopatía, fiebre, disconfort,
malestar y edema del tejido involucrado.
– Infantil
• Estomatitis herpética
• Asintomático 90%
• Recurrencias:
– Limitado al área mucocutánea inervado por el

nervio involucrado.
– Vesículas arracimadas con base eritematosa.
– Labial: desencadenadas por radiación solar y

fiebre.
– Genital: subclínico o de menor intensidad
INFECCIONES VIRALES
– Diagnóstico:
• Clínico
• Test de Tzanck: células multinucleadas -presuntivo
– Tratamiento:
• Los agentes antivirales:
– Aciclovir oral
– Valaciclovir oral
– Aciclovir EV: casos severos o en inmunocomprometidos
OJO:
La dermatitis herpetiforme es una entidad diferente a la producida por el VHS, consistente en pápulas
pruriginosas y vesículas en codos, rodillas, nalgas, cuello y cuero cabelludo. Esta condición es asociada con
enfermedad celiaca (15-25% de pacientes celiacos la padecen). Se trata con dapsona y una dieta libre de
gluten.
INFECCIONES VIRALES
VIRUS VARICELA ZOSTER
• Transmisión: respiratoria o por contacto directo.

• Periodo de incubación: 10 a 20 días.
• Periodo de contagiosidad: 24 horas antes de
erupción hasta que las lesiones son costrosas.
• VARICELA:
– Pródomo: fiebre, malestar, cefalea y
mialgias preceden a erupción
– Lesiones pruriginosas aparecen
progresivamente, evolucionan desde
máculas eritematosas hasta vesículas
(“gotas de rocío en un pétalo de rosa”) y
luego costras. Polimorfa
INFECCIONES VIRALES
– Tronco, cara, cuero cabelludo y

mucosas, respeta palmas y plantas
– En adultos es más severa, pueden haber

complicaciones sistémicas como
neumonía o encefalitis.
– Tratamiento:
• Niños: autolimitado
• Inmunocomprometidos: aciclovir
sistémico
INFECCIONES VIRALES
• HERPES ZOSTER:
– Recurrencia del VVZ en un nervio específico.
– Lesiones que aparecen en grupos a lo largo de un dermatoma.
– Precedido por dolor local intenso, parestesias en más del 90%

de casos. Excepcional en niños.
– Vesículo-ampollas agrupadas en una base eritematosa.
– Inmunocomprometidos: enfermedad diseminada.
– Complicaciones: neuralgia post-herpética (adultos mayores)
– Diagnóstico clínico.
– Tratamiento:
• Inmunocompetentes: Primeras 48 h, dirigido a disminuir

el tiempo de enfermedad, aciclovir o valaciclovir oral.
• Inmunodeprimidos: aciclovir EV
• Corticoides sistémicos: Herpes zoster oftálmico, Ramsay-

Hunt.
INFECCIONES VIRALES
MOLUSCO CONTAGIOSO
• PATOGENIA
• Familia poxviridae (DNA doble cadena)

• TRANSMISION
• Por contacto directo
• Autoinoculación
• Relaciones sexuales
• CLINICA
• Periodo de incubación: 14- 50 d
• pápulas umbilicadas de 2-6mm color
blanquecino, amarrillo o traslucido
INFECCIONES VIRALES
MOLUSCO CONTAGIOSO
– CLINICA
• Únicas o múltiples
• Autolimitan (2años).
• Asintomáticas, a menos que se inflamen o se
irriten.
• Localización
– En niños: extremidades , tronco y cara
– Adultos: abdomen, región perineal
– VIH: cara, grandes
– DIAGNÓSTICO
• Clínico
– TRATAMIENTO
• La mayoría de resolución espontánea.
• Destrucción física: Curetaje, nitrógeno líquido,
electrocirugía.
INFECCIONES VIRALES
VERRUGA
• PATOGENIA: Papilomavirus (DNA, doble cadena, no encapsulado)
• TRANSMISIÓN: Contacto directo
100 tipos
INFECCIONES VIRALES
• VERRUGA VULGAR • VERRUGA FILIFORME • VERRUGAS PLANAS

– Pápulas. placas – Proyecciones – Pápulas elevadas y
– Hiperqueratósicos digitiformes planas
– No dolorosos – Localización – Color: piel o rojizas
– Localización • Cara – Localización
• Variable • Párpados • Dorso de manos
• Cara
• Brazos
INFECCIONES VIRALES
• VERRUGAS PALMO PLANTARES • CONDILOMAS ACUMINADOS

– Pápulas endofíticas, placas – Verrugas genitales
– Palmas y/o plantas – Contacto sexual
– Bordes laterales – Periodo incubación: 1s a 9m
– Dolorosas – Papilomas exofíticos: superficie
– Difícil manejo lisa, sésiles, delimitados, rosados
INFECCIONES VIRALES
OJO: FENOMENO DE KOEBNER
Aparición de lesiones isomórficas Tambien en…

•Psoriasis
en sitios de trauma
•Vitiligo
•Liquen plano
INFECCIONES VIRALES
Infección por VIH
• La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana

(VIH), se acompaña entre un 90 a 100 % de alteraciones
cutáneas de enfermedades frecuentes como psoriasis,
dermatitis seborreica o verrugas virales entre otras.
INFECCIONES VIRALES
ENFERMEDADES DERMATOLOGICAS QUE INDICAN INFECCION POR VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA

HUMANA
Altamente indicativas de infección por VIH

- Exantema por síndrome retroviral agudo
- Onicomicosis subungueal proximal
- Ulceras herpéticas crónicas
- Leucoplasia vellosa oral
- Sarcoma de kaposi
- Foliculitis eosinofilica
- Moluscos múltiples faciales ( en adultos)
Medianamente asociadas a infección por VIH

- Cualquier enfermedad sexualmente transmitida
- Herpes zoster
- Signos de uso de drogas endovenosas
- Candidiasis orofaríngea
- Candidiasis vulvovaginal recurrente
Ligeramente asociadas con infección por VIH

- linfadenopatía generalizada
- Dermatitis seborreica (extensa y recalcitrante a pesar del tratamiento)
- Aftas orales (recurrentes y refractarias al tratamiento).
INFECCIONES VIRALES
Leucoplasia vellosa
• Es una hiperplasia benigna inducida por virus de

la mucosa oral ( virus de Epstein Barr) ,casi
siempre en la región ínfero lateral de la lengua.
• Por lo general ocurre 5 años luego de la

infección primaria
• Placa verrucosa bien demarcada.
• La superficie tiene un aspecto irregular con

textura corrugada o pilosa.
• A veces se presenta de manera bilateral, pero el

tamaño de las placas por lo general no es igual.
INFECCIONES VIRALES
Candidiasis oral
• La candidiasis mucosa con mucha

frecuencia está caracterizada por
la presencia de placas blancas,
similares a la leche, removibles,
en la mucosa oral o vaginal.
• El agente es la cándida albicans.

INFECCIONES VIRALES
Molusco contagioso
• El molusco contagioso (MC) ocurre
en aproximadamente el 10% de los
pacientes con infección por VIH con
inmunodeficiencia avanzada.
• Pápulas que tienen una umbilicación
central , las lesiones tienden a ser
progresivamente más numerosas,
llegan a sobreinfectarse por
Staphylococcus aureus, lo cual se
manifiesta como purulencia o
formación de costras.
INFECCIONES VIRALES
Sarcoma de kaposi
• El sarcoma de Kaposi (KS) epidémico o asociado al SIDA es un tumor
vascular sistémico multicéntrico caracterizado por nódulos violáceos y por
edema secundario a obstrucción linfática, que se presenta principalmente
en hombres homosexuales.
• Tipos
SK Clasico
SK africano end. incluye tipo linfoadenopatia fulminante.
SK asociado a transpalntados recientes.
SK relacionados a SIDA.
INFECCIONES VIRALES
Sarcoma de kaposi
• Neoplasia de células endoteliales

linfáticas.
• Está relacionado a la infección por el
virus del Herpes 8;
• Usualmente comienza como
máculas rojo purpúricas, en
miembros inferiores que forman
placas, nódulos, infiltraciones o
tumores múltiples.
INFECCIONES VIRALES
Foliculitis eosinofilica
• La foliculitis eosinofílica asociada a VIH es

una erupción folicular papular y pustular,
prurítica, de la porción superior del tronco,
cara, cuello y extremidades proximales.
• Pápulas y pústulas foliculares edematosas
de 3.0 a 5.0 mm.
• Gran parte de los pacientes tienen cientos
de lesiones.
• Con frecuencia son evidentes cambios
secundarios de excoriaciones y formación
de costras.
INFECCIONES VIRALES
EXANTEMA
Erupción cutánea, generalizada, aparición brusca.
Asociado o no a fiebre y otros síntomas constitucionales.
INFECCIONES VIRALES
Mecanismo patogénico
 Diseminación hematógena y posterior siembra en epidermis,

dermis o endotelio vascular de los vasos sanguíneos de la piel.
 Por acción de toxinas bacterianas.
 Por mecanismos inmunológicos.
INFECCIONES VIRALES
ERITEMA INFECCIOSO
• SINÓNIMOS: Quinta enfermedad, Enfermedad

de la bofetada
• PATOGENIA
• Parvovirus B19 (parvoviridae, DNA

monocatenario)
• Secreciones respiratorias
• Derivados hemáticos
• Materno fetal
• CLINICA
• Exantema
• Eritema rojo brillante de mejillas

INFECCIONES VIRALES
ERITEMA INFECCIOSO
– CLINICA
• Exantema
– Máculas y pápulas
patrón reticular --- encaje
– Extremidades tronco
– Duración de 1 a 3 s
INFECCIONES VIRALES
ROSEOLA INFANTIL
– SINÓNIMOS: Exantema súbito, Sexta
enfermedad
– PATOGENIA
• Virus herpes humano 6 (VHH 6)
• Virus herpes humano 7
• Frecuente: 3m – 3a. Pico: 6m-7m
– CLINICA
• Periodo de incubación: 9 a 10 d
• Periodo Prodrómico: 3 a 4 d.
• Fiebre de 40 - 40.5 oC
• Máculas y pápulas
• Color rosa
• Localización: Cuello, tronco, prox.
Extremidades, cara.
INFECCIONES VIRALES
SINDROME PAPULO PURPURICO EN GUANTES Y CALCETIN (SPPGC)
– PATOGENIA
• Parvovirus B19
• Coxsackie B6
• HV 6
• Rubéola
• Hepatitis B
– CLINICA
• Edema y eritema pruriginoso y/o
doloroso
• Guantes y calcetín
• Lesiones purpúricas.
• 50%: mejillas, codos, axilas
INFECCIONES VIRALES
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
INFECCIONES VIRALES
ENFERMEDAD MANO-PIE-BOCA
• Enantema:
– Maculas eritematosas,
vesículas de 2-3mm , ulceras
(5-10), dolorosas
– Ubicadas en paladar, mucosa
bucal, gingiva, lengua.
• Exantema
– 2/3 de pac, manos, pies y
glúteos
– Mácula eritematosa de 2-
10mm con vesícula ovalada
central
INFECCIONES VIRALES
Poliarteritis nudosa
• Es una vasculitis necrotizante multisistémica que

afecta a vasos de mediano y pequeño calibre,
provocando lesiones cutáneas en el 20-50% de
los pacientes; la más frecuente es la púrpura
palpable, úlceras en sacabocado, nódulos
ulcerados, necrosis, gangrena digitales, y livedo
reticularis.
• La hepatitis B es quizás la causa más relevante, se

ha descrito que un 10-50% son portadores del
HBsAg se ha observado que la infección por VHC
puede llegar a ser de hasta un 20% de los
pacientes con PAN.
ACNE
COMEDON ABIERTO
• Clínica
– Se localiza zonas de la piel con mayor
densidad de glándulas sebáceas y
sensibilidad particular a los
andrógenos:
• Cara
• Pecho
COMEDON CERRADO
• Parte superior de la espalda
– Lesión primaria: comedón
– Dan origen a una serie de lesiones
elementales: pápulas, pústulas,
nódulos y quistes.
ACNE
PAPULAS PUSTULAS
NODULOS QUISTES
ACNE
Clasificación
ROSACEA
ROSACEA
• La rosácea es una enfermedad crónica
inflamatoria, de patogenia desconocida
• Mujeres, piel clara, 30-50 años
• Etiología desconocida. Respuesta
vasomotora anormal.
• Caracterizada por eritema, telangiectasias,
rubefacción, hiperemia (componente
vascular) y pápulas y pústulas
(componente inflamatorio).
• Ausencia de comedones (diferencia del
acne)
ROSACEA
• Tardíamente hipertrofia fibrótica de algunos sitios

como la nariz (más común en hombres).
• Manifestaciones oculares:
– Blefaritris, conjjuntivitis, chalazion

recurrente.
– Queratitis, iritis y epiescleritis.
– Puede preceder a enf. Cutánea.
• Lesiones extrafaciales:
– Flushing
• Dermatitis perioral:
– Considerada variante de la rosácea.
– Erupción perioral consiste de pápulas y

pústulas discretas en una base eritematosa y
a veces descamativa.
ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
PSORIASIS
DEFINICIÓN
• Dermatosis crónica recurrente,
hereditaria, mayormente benigna y
con influencia psicológica,
• Caracterizada por presentar lesiones
tipo placas y pápulas eritematosas
con escamas nacaradas, bien
delimitadas, pruriginosas, de formas
y localizaciones diversas distribuidas
en forma simétrica.
• Afecta 1-2% población

CLINICA
• Las uñas de las manos se afectan

en aproximadamente la mitad de
los casos y la de los pies con
menor frecuencia
• La afección de las uñas se asocia

con mayor frecuencia con
artropatía psoriásica
Morfología de la lesión en uña
• Piqueteado en lámina o pitting

ungueal, es la afectación de la
superficie dorsal del pliegue
proximal de la uña
• Decoloración en “mancha de
aceite” es la afectación del
lecho ungueal
PATRONES CLÍNICOS
• Psoriasis vulgar o en placas
• Psoriasis guttata o en gotas
• Psoriasis eritrodérmica
• Psoriasis pustulosa
– Forma localizada
• Palmo – plantar de Barber
• Acrodermatitis contínua de Hallopeau
– Forma generalizada (Enfermedad de Von Zumbusch)
PATRONES CLÍNICOS
• Psoriasis lineal
• Psoriasis de los pliegues
• Psoriasis de cuero cabelludo
• Psoriasis ungueal
• Psoriasis artropática
PSORIASIS VULGAR
• Es la forma más frecuente
• Presenta un número variable de

placas de 1 a 30 cm de diámetro.
• Se localiza preferentemente en
codos, rodillas, región lumbosacra
y cuero cabelludo.
PSORIASIS GUTTATA
• Placas de pequeño tamaño (< 1cm)
predominan en tronco, se asocia a
prurito
• Inicio en edad infantil, adolescentes y

adultos jóvenes.
• Generalmente aparece de forma

brusca tras infección faríngea
estreptocócica.
PSORIASIS ERITRODERMICA
• Es una forma generalizada con elevada morbilidad y es potencialmente

fatal
• Se afecta la totalidad (al menos el 90%) del tegumento

• Se acompaña de fiebre, leucocitosis y mal estado general.
• Existen dos formas:
– Forma brusca
– Extensión progresiva
TUMORES BENIGNOS Y LESIONES PRECANCEROSAS
QUERATOSIS ACTÍNICAS
• Enfermedad precancerosa de la piel

que aparece en forma de lesiones
secas y escamosas como resultado
a la exposición solar crónica.
• Histológicamente QA se caracteriza
por maduración desordenada con
queratinocitos atípicos en la
epidermis. relegada a focos en la
epidermis.
NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
• Factores predisponentes:
– Tipo de piel
– Exposición a rayos ultravioleta
– Inmunosupresión
– Infecciones virales (papovavirus)
– Trauma crónico
– Rayos X
– Exposición Arsénico
NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE
• CLÍNICA:
– Lesión ulcerada crónica
– Lesion proliferante, verrucosa
– Queratoacantoma
– Carcinoma verrucoso del ano
– Carcinoma verrucoso de la planta

NEOPLASIAS MALIGNAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
NEOPLASIAS MALIGNAS
CARCINOMA BASOCELULAR
• Clínica:
– Nodulo Ulcerativo
– Esclerosante
– Pigmentado
– Superficial
NEOPLASIAS MALIGNAS
QUERATOSIS SEBORREICA.
– Proliferación benigna de células basales.
– Papilomas muy circunscritos recubiertos

de una capa escamoqueratósica grasa,
poco adherente sin infiltración
subyacente.
– Tamaño: variable
– Color: amarillo, pardo, gris, negro.
– Tipo de lesión: verrugosidad, queratosis
– Tto: Crioterapia, coagulación, curetaje

NEOPLASIAS MALIGNAS
MELANOMA MALIGNO
• Factores predisponentes:
– Piel blanca, ojos claros.
– Historia de quemaduras solares
– Historia familiar de melanoma
– Historia de melanoma previo
– Sindrome de nevus displásico
– Nevus congénito gigante
– Inmunodeficiencia
– Mas de 100 lunares
NEOPLASIAS MALIGNAS
MELANOMA MALIGNO
• Tipos:
– Melanoma de extensión
superficial
– Lentigo Melanoma
– Melanoma Nodular
– Melanoma Acral
NEOPLASIAS MALIGNAS
• Clinica:
– ASIMETRIA
– BORDES--------- IRREGULARES
– COLOR --------- VARIADO
– DIÁMETRO----- MAS DE 6 mm
– EVOLUCION--- CAMBIAN
NEVUS MELANOCÍTICOS CONGÉNITOS
• Presentes en el momento de nacimiento
• Entre el 1 y el 6% de la población
• Según su tamaño se han dividido en tres categorías

– pequeños (<1,5 cm),
– medianos (>1,5 cm. y <20 cm.) y
– gigantes (>20 cm.).
• La importancia de identificar los nevus melanocíticos

gigantes se basa en su potencial de malignización, que en los
nevus pequeños y medianos –si existe-es muy baja mientras
que en los gigantes se sitúa entre un 10 y un 15%.
VITILIGO
VITILIGO
• Trastorno idiopático adquirido
• Caracterizado por la perdida progresiva de

melanocitos
• Se observan máculas acrómicas circunscritas.
• Prevalencia mundial estimada es de 0.5-2 %
• Sin predilección por sexo, etnia ni edad de

aparición
• El 50% de los casos se inicia antes de los 20

años
• Historia familiar positiva en 30% de los casos

VITILIGO
Tipos:
ENFERMEDAD ALERGICA
• ECCEMA
 Eczema griego ekzein “hervir”

“efervescencia”
 Fase aguda  pápulas, vesículas,

eritema, edema
 Fase crónica  engrosamiento,

liquenificación, descamación
URTICARIA
Patrón de reacción cutánea
Habón Angioedema
• Centro pálido – eritema reflejo

• Hinchazón de tejidos laxos (boca, párpados,
(palidece a la presión)
genitales)
•Prurito, quemazón
•Algunas veces se presenta con dolor u hormigueo
•Duración menor 24 horas
•Resolución dentro de 72 horas
•1mm a 20 cm
Ep Dermis superficial Dermis profunda Hipodermis (TCS)

ENFERMEDAD ALERGICA
PREGUNTA N° 7
DERMATITIS ATÓPICA - CLÍNICA
LACTANTE
INFANTIL
ADULTO
GRACIAS POR SU ATENCION

Semiólogía de la piel y sus infecciones

Transféré par

Informations du document

Titre original

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Semiólogía de la piel y sus infecciones

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

SEMIOLOGIA DE LA

Dra. DE LA CRUZ PRADO DORIS

Presente sólo en piel

Célula de Langerhans (3%)

• En toda la superficie del cuerpo, excepto en palmas y plantas

Comienza a funcionar Pubertad Al nacer

Inervación autónoma de la piel:

Musculo liso (vasos sanguíneos y Adrenérgica y colinérgica

Glándula sebácea Sin elementos nerviosos

COLOR DE LA PIEL Actividad:

•Castaño --- melanina ---- epidermica

•Amarillo --- carotenoides (exógenos) --- capa cornea

•Rojo --- Oxihemoglobina --- Dermis (capilares)

•Azul --- Hemoglobina reducida --- Vénulas

• Mácula • Roncha • Fisura • Úlcera

≤ 1cm > 1cm ≤ 1cm > 1cm

Lesión elevada con contenido

• Contenido: pus • Contenido líquido

PUSTULA ≤ 1cm > 1cm - ≤ 5cm > 5cm

VESÍCULA AMPOLLA FLICTENA

FISURA EXCORIACIÓN COSTRA

La Piel : Flora bacteriana

• Flora residente: viven en la piel de

• Infección de la piel por

• Actúan mediante sus enzimas,

• Generando diversos tipos de

• Infección bacteriana superficial de la piel

– 70% de los impétigos

• En paciente grave (leucemia, pancitopenia,

• Vesículas o pústulas tensas y opacas

• Únicas o cercanas una de la otra.

• Cultivo de contenido de vesículas positivo a

• Infección del folículo piloso

• Agente etiológico: S. aureus, Gram

negativos en acné, Pseudomona en

• Factores predisponentes: oclusión,

maceración, rasurado, Ctx tópicos, DM

– Pústulas o pápulo costras de

– Afecta la cara, pecho, espalda,

– Causan prurito y malestar

– Nódulo eritematoso, doloroso y

profundidad del folículo pilo-

– Producido por Staph aureus

• Factores de riesgo: DM, DA,

• Puede ser una infección

• Es una colección de forúnculos que

• Se localiza en cuello, espalda y muslos

• Es muy doloroso, causa fiebre y

• Pueden formar abcesos.

• Agente patógeno: Streptococo grupo A

– Generales: Alcoholismo, desnutrición,

DM, inmunosupresión, tiña del pie

– Locales: Obstrucción linfática, linfedema.

• Período prodrómico: Fiebre, escalofríos

malestar general y adenopatías

• Piel eritematosa, brillante y edematosa,

indurada con margen elevado, caliente y

• Historia de lesión o injuria cutánea

• Sensibilidad local, malestar

• Placa eritematosa con infiltración

Sindrome De Piel Escaldada Estafilocócica

• Niños menores de 5 años y adultos inmunocomprometidos

• El curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas