UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN-MANAGUA

Anestesia y Reanimación

Tema
“Ciclo cardiaco”

Docente: Dr. Eleazar Martínez

Elaborado por:
Br. Juan Canales
Br. Gladys Navarrete
Br. Josner Ramírez

18 de septiembre del 2019

 CICLO CARDÍACO

El ciclo cardíaco es la secuencia de hechos

mecánicos que se producen durante un único
latido cardíaco
El ciclo cardíaco empieza cuando el nodo
sinusal inicia el latido cardíaco
CICLO CARDÍACO
 Sístole:
 Contracción auricular

 Contracción isovolumétrica

 Eyección ventricular rápida

 Eyección ventricular lenta

 Diástole:
 Relajación isovolumétrica

 Llenado ventricular rápido

 Llenado ventricular lento (diastasis)

Diástole Sístole
 Contracción auricular

 Completa el llenado ventricular

 15-20% del volumen ventricular

 Reflejan los trazos de la onda “a” de la presión

auricular y venosa

 La despolarización auricular causa la onda P del ECG

Contracción del Ventrículo Izquierdo

 Inicia con la llegada de iones de Ca++ a las proteínas

de la contracción y se desencadena la interacción de
actina y miosina

 ECG se manifiesta por el pico de la onda R

 Aumenta la presión del VI hasta exceder la presión

AI (10-15mmHg) y aparece M1 Posteriormente
ocurre T1
 Contracción Isovolumétrica

 Período entre la apertura de la válvula mitral y

la aórtica (volumen fijo)

 Por el gran aumento de la presión se produce

protusión de las valvulas A-V hacia las aurículas
y se produce la onda c auricular
 Fase de Expulsión Rápida

 Fase de expulsión rápida: cuando la presión en el

VI exceda la presión de la válvula aórtica. La
presión del ventrículo izquierdo se eleva hasta
alcanzar un valor máximo, después desciende

 Esta fase produce una gran caída del volumen

ventricular y el máximo flujo aórtico
 Fase De Expulsión Lenta

 Disminuye la concentración de Ca++ citosólico a

causa de la captación de este elemento en el SR por
influencia del fosfolambano

 Aparece la repolarización ventricular (T)

 Durante esta fase el flujo de sangre del VI a la Ao

disminuye con prontitud, y se cierra la válvula Ao
(A2)
 Relajación Isovolumétrica

 Cuando la inercia de la sangre se agota, el

gradiente adverso hacia el ventrículo tiende a
producir un reflujo que es frenado por el
cierre de las válvulas semilunares

 El cierre abrupto produce el 2R

 Durante esta fase hay una caída abrupta de la

presión intraventricular
 Todo el tiempo desde el cierre de las válvulas A-
V se han ido llenando las aurículas ya que hay
un flujo casi continuo desde las venas cavas y
pulmonares

 Por ello al estar cerradas las válvulas se produce

un incremento de las presiones auriculares
llamadas “onda v”
 Llenado Ventricular Rápido
 Inicia cuando la presión ventricular es menor que la
auricular y se abren las válvulas a-v

 Hay un paso rápido de sangre debido a la diferencia

de presiones

 Responsable de 50-60% de paso de sangre

 La relajación diastólica contribuye

 Se puede auscultar un 3R
 Llenado Ventricular Lento (Diastasis)

 Se inicia al reducirse el gradiente entre las aurículas

y los ventrículos

 El paso sanguíneo se hace lento

 Es responsable del 20% del llenado ventricular

 Es una fase corta del ciclo cardíaco

 Termina cuando se inicia una nueva despolarización

auricular
 Ciclo Cardíaco Derecho

 Esencialmente igual al izquierdo

 Se diferencian en las duraciones de las fases
 Se debe a que el ventrículo derecho maneja un
circuito de baja presión
 Ciclo Cardíaco Derecho

 La despolarización del VI ocurre milisegundos antes

que el derecho
 Por eso la contracción isovolumétrica del Ventrículo
Izquierdo comienza antes
 Por lo tanto, la válvula mitral se cierra antes que la
tricuspídea
 Ciclo Cardíaco Derecho

 Las presiones que deben vencer los ventrículos son

diferentes.
 VD 7-10 mmHg VI 60-80 mmHg

 Por ello la contracción isovolumétrica es más corta

en el ciclo derecho que el izquierdo

 Por lo que se inicia antes la eyección del Ventrículo

Derecho que el Izquierdo
 Ciclo Cardíaco Derecho

 Las duraciones de las fases eyectivas son distintas

debido a las diferencia de presiones.
 VI 80-90 mmHg VD 12-15 mmHg

 Por ello la fase de eyección rápida y lenta termina

primero en el VI y la válvula aórtica se cierra primero
que la pulmonar.
 Ciclo Cardíaco Derecho

 La eyección del Ventrículo Derecho tiene la

particularidad de ser sensible al retorno venoso

 Cuando hay una inspiración se incrementa la

presión negativa intratorácica y las eyecciones se
prolongan más tiempo
 Ciclo Cardíaco

 Existen 3 factores principales que determinan la

capacidad mecánica del miocardio:

 Ley de Frank Starling

 La función contráctil
 La frecuencia cardíaca
 Gasto cardíaco volumen de sangre
bombeado por cada ventrículo en un minuto.
También se llama “volumen minuto”

 Gasto cardíaco es igual a la frecuencia

cardíaca por el volumen del latído

Gasto Frecuencia Volumen

Cardíaco Cardiaca latido
= X
(ml/min) (latidos/min) (ml)
VL: Volumen del latido

VFLL: Volumen de fin de lleno

VR: Volumen Residual

VL: VFLL - VR
 PRECARGA
 Es la carga previa al inicio de la contracción,
consta del retorno venoso que llena a la A y
posteriormente al V

 Cuando aumenta la precarga, el V se

distiende, aumenta la presión ventricular y el
volumen sistólico aumenta

 Está determinada por el retorno venoso y la

elasticidad venosa.
 POSTCARGA

Al inicio de la contracción del Ventrículo

Izquierdo, es la presión contra la cual se contrae
durante la fase de expulsión
 Gasto cardíaco

 Depende del metabolismo corporal

 En reposo es aproximadamente 5 litros/min.

 En ejercicio máximo puede llegar a 30 litros/min.

Regulación del gasto cardíaco

 Factores intrínsecos
 Precarga (llenado ventricular)

 Postcarga (resistencia a la salida de sangre)

 Contractilidad (funcionamiento del miocardio)

 Factores extrínsecos
 Nerviosos
 Simpático
 Parasimpático (vago)
 Humorales
Precarga: Ley de Frank-Starling
 Factores que afectan la frecuencia
cardíaca
 Inervación autónoma
 Reflejos cardíacos
 Reflejos presores - Los baroreceptores se encuentran en el
arco de la aorta y las arterias carótidas
 Reflejo del seno carótido - concierne con mantener
presión sanguínea normal en el encéfalo. Este seno se
encuentra en la carótida interna.
 Reflejo aórtico - concierne con la presión sanguínea
sistémica. Se inicia con la estimulación de baroreceptores
en el arco aórtico. Funciona igual que el reflejo seno-
carótido.
 Tono del nervio vago

 Hormonas
 Epinefrina (E), norepinefrina (NE), y hormonas de la tiroides (T3)

 Retorno venoso Nodo SA

Centros en el bulbo raquídeo producen
la innervación autónoma del corazón

 Centros cardioaceleradores activan nervios simpáticos

 Centros cardioinhibidores controlan las neuronas

parasimpáticas

 Recibe información de centros superiores, que

monitorean presión sanguínea y concentración de
gases disueltos
Inervación autónoma del corazón

Nor-epinefrina acetilcolina
 Actividad Autónoma

 Estimulación simpática
 Libera NE

 Estimulación parasimpática
 Libera ACh
 La frecuencia cardíaca básica esta
establecida por las células marcapasos

 Nodo SA establece la base

 Se puede modificar por SNA
 Reflejo atrial
Se inicia con baroreceptores en las venas cavas y el atrio
derecho, responden a la presión de la sangre venosa que entra.
Cuando la presión venosa disminuye, los baroreceptores
mandan impulsos al centro cardioacelerador y aumentan los
latidos. Esto se conoce como el Reflejo Bainbridge.
Función de marcapasos
 Ejercicio y rendimiento
cardíaco

 Ejercicio puede aumentar el rendimiento

cardiaco por 300-500 %
 Atletas pueden aumentar el rendimiento cardiaco hasta por 700
%

 Reserva cardíaca
 Es la diferencia entre el rendimiento en reposo y el rendimiento
cardiaco máximo
Resumen: Regulación de frecuencia
cardiaca y volumen del latído

 Estimulación simpática aumenta la frecuencia cardiaca

 Estimulación parasimpática disminuye la frecuencia
cardiaca
 Hormonas, específicamente E, NE, y T3, aceleran la
frecuencia cardiaca
 Aumento en el retorno venoso aumenta la frecuencia
cardiaca
 Volumen de fin de lleno es determinado por el tiempo de
llenado disponible y el retorno venoso
 Volumen del latido determinado por la precarga, grado de
contractibilidad y postcarga
Resumen de factores que afectan el gasto cardíaco
 DURACIÓN DE LA SÍSTOLE Y LA DIÁSTOLE
 La duración de la sístole es mucho más fija que la
de la diástole, y cuando se aumenta la frecuencia
cardíaca, se acorta la diástole en un grado
mucho mayor

 Durante la diástole el músculo cardíaco descansa.

El flujo coronario a las porciones subendocárdicas
del ventrículo izquierdo ocurren sólo durante la
diástole

 A frecuencias cardíacas muy altas, el llenado puede

estar comprometido a un grado tal que el gasto
cardíaco por minuto caiga y aparezcan los síntomas
de insuficiencia cardíaca
 Volumen telediastólico, telesistólico,
volumen latido y fracción de eyección
Durante la diástole, el llenado ventricular normalmente es
de unos 110 a 120 ml. Este volumen diastólico final se
conoce como volúmen de fin de lleno ó volumen
telediastólico. Al volumen de sangre que queda en el
ventrículo al final de la sístole se lo denomina Volumen
telesistólico
Cuando los ventrículos se vacían durante la sístole, el
volumen disminuye unos 70ml, lo que se conoce como
volumen latido.
La fracción del volumen telediastólico que es expulsada se
denomina fracción de eyección y habitualmente es igual al
60% aprox.
 CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO:
PRECARGA, POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-
STARLING

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA

Precarga grado de tensión del músculo

cuando empieza a contraerse

Poscarga carga contra la que el músculo

ejerce su fuerza contráctil
 PRECARGA

La precarga equivale al volumen telediastólico del

ventrículo, y está directamente relacionado con la
volemia total, el retorno venoso al corazón y la
contracción auricular. El retorno venoso disminuye
con el aumento de la presión intratorácica e
intrapericárdica y aumenta con el decúbito, con la
actividad muscular y con el aumento del tono venoso.
 POSCARGA
Puede definirse como la suma de las fuerzas externas que se oponen a la
expulsión desde el ventrículo. Suele cuantificarse en clínica como la
resistencia vascular sistémica, aunque no sea estrictamente
exacta.(porque el flujo y la presión, variables a partir de las cuales se
calcula la resistencia vascular sistémica, cambian incesantemente en todo
el ciclo cardiaco.) Los dos componentes principales de la poscarga son la
distensibilidad arterial y la resistencia arterial. La primera es propiedad
de las grandes arterias, mientras que la segunda lo es de las arteriolas.
Para fines prácticos en humanos, solamente se mide la resistencia
arterial.)

La poscarga es un factor determinante del “rendimiento o actividad

ventricular. El incremento en la poscarga disminuye el rendimiento en la
expulsión del ventrículo, en tanto que su disminución mejora la expulsión.
En la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, la activación neuroendocrina
incrementa los niveles de muchos vasoconstrictores, lo que ocasionan un
incremento de la poscarga, por lo que su disminución constituya un medio
importante para mejorar el rendimiento
CONTROL DEL GC POR EL RETORNO VENOSO: PRECARGA,
POSCARGA Y MECANISMO DE FRANK-STARLING

 Básicamente este mecanismo significa que cuando

más se distiende el miocardio durante el llenado,
mayor será la fuerza de contracción y mayor la
cantidad de sangre bombeada a la Ao

 Para el corazón, la longitud de las fibras musculares

(es decir, la extensión de la precarga) es
proporcional al volumen telediastólico
Factores que aumentan o disminuyen la longitud
de las fibras musculares de los ventrículos
Aumento
Contracciones auriculares mas fuertes
Volumen sanguíneo total aumentado
Tono venoso aumentado
Aumento de la acción de bombeo del músculo esquelético
Presión intratoráxica negativa aumentada

Disminución
Posición de pie
Presión intrapericárdica aumentada
Disminución del llenado ventricular
Modificaciones de la contractilidad miocárdica

Aumenta
con la presencia de sustancias inotrópicas positivas
(digitálicos, calcio, teofilinas, cafeína, catecolaminas,
simpaticomiméticos)

Disminuye
cuando hay hipoxia, hipercapnia, acidosis, fármacos
inotrópicos negativos (antagonistas del calcio,
betabloqueantes, algunos antiarrítmicos,
barbitúricos, alcohol, etc.) y en patologías miocárdicas
 Además del importante efecto de distensión del músculo
cardiaco, existe otro factor que aumenta el bombeo cardiaco
cuando su volumen se incrementa. La distensión de la pared
auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardíaca en un 10-20%; la contribución a la cantidad de sangre
bombeada por minuto es menor que la del mecanismo de
Frank-Starling

 Por tanto, el corazón no es el principal controlador del GC,

también son los diversos factores de la circulación
periférica que afectan al flujo de sangre al corazón desde las
venas, es decir el retorno venoso

 Sin embargo, cuando retorna mas sangre que la que el corazón

puede bombear entonces si el es corazón el que limita el GC
 A la acción
aceleradora cardíaca
de las catecolaminas
liberadas por
estimulación
simpática, se le llama
acción
cronotrópica,
mientras que su efecto
en la fuerza de la
contracción cardíaca
es denominado
acción inotrópica
 DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN Y DEL FLUJO
SANGUÍNEO. TENSIÓN ARTERIAL
 El flujo sanguíneo a través de los vasos se debe principalmente a la fuerza
proporcionada por el bombeo cardíaco. La sangre siempre fluye desde áreas
de mayor presión a otras de menor presión, si bien en el caso de la
circulación sistémica, el rebote diastólico de las paredes arteriales, la
compresión de los músculos esqueléticos sobre las venas durante el ejercicio
y la presión negativa del tórax durante la inspiración también participan en
el avance de la sangre

 La resistencia al flujo depende principalmente del diámetro de los vasos, en

especial, de las arteriolas y en menor grado de la viscosidad de la sangre

 Toda la sangre fluye a través de los pulmones, pero la circulación sistémica

está constituida por diferentes circuitos paralelos, una disposición que
permite amplias variaciones en el flujo sanguíneo regional, sin cambios en el
flujo sistémico total
La ramificación
arterial, arteriolar
y capilar produce
un aumento del
lecho vascular, tal
y como ocurre en
un río, con
disminución de la
presión y
disminución de la
velocidad de
circulación.
Sistema circulatorio cerrado – Características
 Si bien los capilares son delgados, están agrupados en
paralelo, lo que hace que su sección total sea mayor. Por
Ley de Bernoulli: 1
P   v ²   gh  const
2

Presión (mm Hg)

Velocidad (cm/s)
120
50

40
80
30

20 40

10

0
CAPILAR

El capilar
sanguíneo sólo
tiene una capa de
células, lo que
permite la
difusión de los
compuestos
transportados por
la sangre. La
presión pulsátil se
amortigua a nivel
capilar
 Arterias

 Aunque el bombeo es cíclico (sístole/diástole), el flujo

es continuo debido a la elasticidad de las grandes
arterias, lo que permite su distensión

 En la aorta y grandes arterias la resistencia por fricción

(debida a la viscosidad de la sangre) es baja, sin
embargo en las arteria pequeñas y arteriolas este
fenómeno es considerable, por lo que se produce una
caída de la presión. En estas arterias la presión se
regula por la contracción de la capa muscular
 Sistema venoso
 El retorno venoso se establece en sentido inverso:
capilar, vénula, vena. A medida que se asciende en este
sentido el lecho circulatorio se va haciendo menor, por
lo que la velocidad de la circulación aumenta, aunque
es más lenta que en sistema arterial

 El contenido de sangre venosa en la circulación

sistémica es superior al arterial. En la circulación
pulmonar son similares
 25 mm Hg 10 mm Hg
Negative interstitial fluid pressure Plasma colloid osmotic pressure (COP)
(proteins in IF)
CONTROL LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO EN
RESPUESTA A LAS NECESIDADES TISULARES
 Uno de los principios fundamentales de la función
circulatoria es la capacidad de cada tejido de
controlar su propio flujo sanguíneo local en
proporción a sus necesidades metabólicas

 Experimentalmente, se ha demostrado que el flujo

sanguíneo a cada tejido se regula al nivel mínimo
que satisface sus necesidades
Las venas se denominan vasos de capacitancia.

Las arterias pequeñas y arteriolas se conocen como

vasos de resistencia

Al menos el 50% del volumen sanguíneo circulante se

encuentra en el sistema venoso

el 12% se encuentra en las cavidades cardíacas

el 18% en la circulación pulmonar de presión baja.

Sólo el 2% se encuentra en la aorta

8% en las arterias , 1% en las arteriolas y el 5% en los

capilares.
Mecanismos de control del flujo sanguíneo
El control local del flujo sanguíneo puede dividirse en 2 fases:
1) control agudo
2) control a largo plazo

El control agudo se logra mediante variaciones rápidas del

grado de constricción de las arteriolas, metaarteriolas o
esfínteres precapilares que se produce en segundos o minutos,
como método rápido de control de un flujo sanguíneo local
adecuado

El control a largo plazo se produce como resultado de un

aumento o disminución del tamaño físico y del número de vasos
sanguíneos que irrigan los tejidos
PRESIÓN ARTERIAL
Factores Fisiológicos

Gasto cardíaco
Frecuencia cardíaca
Volumen sistólico
Resistencia perisferica

Factores Químicos

Volumen de sangre arterial

Distensibilidad arterial
Presión arterial media: Gasto cardíaco por la resistencia
perisferica total

Pa media: Pd más 1/3 Ps-Pd (presión de pulso)

Controles locales (PO2, K, CO2, osmolaridad, metabolitos)

Controles reflejos (SNS, Catecolaminas circulantes,

Angiotensina)
Regulación rápida de la tensión arterial

 Se realiza por el sistema nervioso

 Los barorreceptores aórticos y los carotídeos detectan el aumento de la
presión, y, a través de los nervios vago y de Hering ( que llega al
glosofaríngeo) respectivamente, conducen los impulsos al tronco del
encéfalo. El aumento de tensión arterial produce la inhibición del centro
vasoconstrictor y la estimulación del centro vagal, con lo que se produce
una bradicardia y una caída de la tensión arterial
 Los quimiorreceptores carotídeos son sensibles a la falta de oxígeno.
Cuando se produce una caída de TA por debajo de un nivel crítico, los QR
se estimulan a causa de la disminución de flujo a los cuerpos carotídeos. Se
transmite una señal a través de las fibras que acompañan a los BR hacia el
tronco, activando el centro vasomotor y aumentando la TA mediante un
aumento de la actividad simpática
 Existen otros receptores de baja presión en las aurículas y arterias
pulmonares que detectan los cambios de volumen sanguíneo y actúan en
consecuencia sobre la TA
 Regulación a largo plazo de la TA

Se realiza fundamentalmente por el riñón, mediante el

sistema renina-angiotensina-aldosterona. Éste es un
sistema combinado, íntimamente relacionado con el
control de la volemia y con la secreción de vasopresina.