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B- Les interactions

La toxicité de 2 ou plusieurs substances peut être modifier :


Synergie Antagonisme
1- synergie: ↑de l’effet toxique en les classer en 3:
- Synergie additive (1+1=2).
- Synergie renforçatrice (1+1=4).
- Potentialisation (0+3=5).
2- Antagonisme:
introduction d’une substance dans l’organisme
↓↓↓ de la toxicité d’une autre substance .
- Antagonisme chimique:
Réaction chimique entre 2 molécules Dérivé moins toxique
- Antagonisme fonctionnel:
Effets opposés sur les mêmes paramètres physiologiques .
- Antagonisme compétitif:
Les 2 produits utilisent les même récepteurs.
- Antagonisme non- compétitif:
L’action toxique bloquée par l’action d’un autre produit n’agissant
pas sur les mêmes récepteurs.

C- Induction enzymatique:
Intensifier le métabolisme d’une substance par une autre par
stimulation de l’activité des enzymes impliquées dans la
biotransformation de celle-ci.
Exp: Parathion Paraoxon qui est un inhibiteur plus puissant de la
cholinestérase .
L’injection du parathion en post hépatique (court-circuitant le foie)
faible inhibition de la cholinestérase .
L’injection du même produit en anté- hépatique intensifie
l’inhibition de la cholinestérase .

D- Toxiques cumulatifs:
Absorption de dose suffisamment répétée; même très minime
incapable de déclencher une toxicité aigue accumulation
du toxique dans l’organisme intoxication
Ex: traitement des vaches laitières par les organochlorés
(affinité ↑ pour les tissus lipidiques)
passage dans le lait absorption répétée de petites
doses intoxication des jeunes.

Les DDT (organochlorés) dans les rivières et en mer même à


faible dose accumulation dans le plancton aquatique
ingérer par les poissons voir même les oiseaux et finalement
l’homme peut consommer un produit enrichi en toxique.
E- Toxiques cancérogènes :

Toxicité à long terme : Substances particulièrement dangereuses .


Il s’agit d’une sommation des totales des effets et non plus d’une
accumulation des produits.

Exp: diméthyle aminoazobenzene: colorant utilisé pour colorer


les margarines provoque des tumeurs hépatiques.
Les effets de chaque dose isolée pouvaient s’ajouter sans aucune
perte à ceux de la dose précédente pendant toute la vie des
animaux.
F- Procédure d’évaluation de la toxicité :
a- courbe dose/réponse: ex: un produit qui a un DL50↑→il est
moins toxique
Réponse%

50%

(DL50) dose

La réponse est représentée graphiquement en fonction de la


dose on obtient une courbe en S.
b- dose efficace50: DA=dose active
C’est la dose qui provoque un type d’effet clairement
défini (sommeil, trouble neuromusculaire…..) chez la moitié
des animaux en expérimentation.
c- dose létale 50:DL50
c’est une Estimation statistique d’une dose unique supposée
tuer 50% des animaux en expérimentation. exprimée en
mg/Kg.p.c.

- Substance administrée par voie orale:


Si DL 50 < 5mg/Kg subs extrêmement toxique.
Si DL 50 entre 5mg-50mg/Kg subs très toxique.
Si DL 50 entre 50mg-500mg/Kg substance toxique.
Si DL 50 entre 500mg-5g/Kg substance peu toxique.
Si DL 50 > 5g/Kg substance très peu ou pas toxique.

- Substance sous forme de gaz on parle de CL 50


(concentration létale 50) ou de TL 50 (temps létale 50) pour
une concentration déterminée du toxique dans l’air.