ENFERMEDADES

TUBULOINTERSTICIALES
DENIS RODRIGUEZ
MEDICINA INTERNA
La atrofia del compartimiento tubular, la inflamación o la fibrosis son
consecuencias frecuentes de enfermedades que afectan los glomérulos o
la vasculatura.

Sin embargo hay un grupo distinto de trastornos a estos fenómenos

secundarios que afectan mayormente al intersticio y los tubulos que a
los glomérulos y los vasos renales.

Estos trastornos se dividen en nefritis tubulointersticial aguda y crónica.

Harrison Principios de Medicina Interna 19 Ed

NEFRITIS TUBULOINTERTICIAL AGUDA
Nefritis Intersticial Aguda Alergica

• Inflamación aguda del riñón que se caracteriza por la presencia de

exudado y liquido en tejido interticial acompañado de degeneración
epitelial, exudado purulento y las lesiones pueden ser focales o
difusas.

• Se detecta mas a menudo como una reacción alérgica a un fármaco.

• Puede ocurrir como parte de un sindrome autoinmunitario ya

conocido y en algunas casos permanece como desconocido
Manifestaciones clínicas
• Generalmente se encuentra de manera incidental una concentración
ascendente de creatinina o síntomas atribuibles a nefropatía aguda.

• Se puede encontrar fiebre, exantema, eosinofilia e insuficiencia renal

oligurica después de 7 a 10 días de tratamiento con beta lactamicos.

• Rara vez se puede presentar por el consumo de inhibidores de bomba

de protones, sulfonamida, sulfasalazina y antirretrovirales.
Diagnostico
• Datos de lesión renal aguda
• Exposición a fármacos
• Antecedente de patología autoinmune
• Eosinofilia en sangre
• Piuria, cilindros, hematuria
• Sindrome de Sjogren
Predomina infiltrado linfocitico, suele acompañarse diabetes insípida,
lesión renal moderada, su dx se apoya con resultado positivo de
anticuerpos anti Ro y anti La. El tx generalmente es con esteroides al
inicio y tx de sostén con azatioprina o micofenolato de mofetilo.

• Nefritis tubulointersticial con uveítis

Menos del 5% de los casos, su característica distintiva es la uveítis
anterior dolorosa, a menudo bilateral. Puede haber fiebre, anorexia,
aumento de creatinina, dolor abdominal y artralgia.

• Lupus Eritematoso Sistémico

Reacción inflamatoria intersticial de células mononucleares y se
identifican depósitos de inmunocomplejos.
• Nefritis tubulointersticial idiopática
Px tienen manifestaciones clínicas e histológicas de enfermedad
tubulointersticial pero no hay evidencia de exposición a fármacos ni
manifestaciones clínicas o serológicas de enfermedad autoinmune,
responde a glucocorticoides.

• Nefritis tubulointersticial relacionada con infección

Ocurre como reacción inflamatoria local a una infección bacteriana y debe
distinguirse de pielonefritis bacteriana, la segunda no suele causar lesión
renal aguda a menos que se afecten ambos riñones o cause choque
séptico. Casi siempre se observa en inmunodeprimidos especialmente en
aquellos con trasolante renal.
• Trastornos por deposito de cristales y tubulopatias obstructivas
Se presenta lesión renal cuando se depositan cristales de varios tipos
en las células tubulares y el intersticio o cuando se obstruyen los
túbulos.

La obstrucción tubular aguda causa lesión renal en pacientes con

nefropatía aguda por uratos, casi siempre es resultado de
hiperuricemia por lisis tumural en px con síndromes
linfoproliferativos o mieloproliferativos.
ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES
CRONICAS
• Reflujo vesicoureteral (RVU) y nefropatía por reflujo
Se produce por el flujo urinario retrogrado anormal desde la vejiga a
uno o ambos uréteres y riñones a causa de válvulas ureterovesicales
mal situadas e insuficientes, cuando este reflujo se acompaña de
infeciones urinarias recurrentes en la infancia hay cicatrización
intersticial con atrofia tubular

• Anomalias tubulointersticiales relacionadas con glomerulonefritis

Las glomerulopatias primarias suelen acompañarse de daño en los
tubulos y el intersticio. El mecanismo de daño puede ser por daño de
las células epiteliales mediado por proteinuria y reducción de flujo
sanguíneo peritubular que causa isquemia distal.
• Nefropatía por analgésicos
Se debe al uso prolongado de preparaciones analgésicas que
contengan acido acetilsalicílico, fenacetina y cafeína.
Se caracteriza por lesión renal, necrosis papilar atribuible a la
concentración toxica de los fármacos.

• Nefropatía por hierbas chinas y nefropatía de los Balcanes

Se asocia al consumo de preparados herbales que contienen acido
aristoloquico.
• Nefropatia por litio
El litio se acumula en las células del túbulo colector, la nefropatía
suele aparecer después de 10 a 20 años de consumo

• Nefrotoxicidad por inhibidores de la calcineurina

Ciclosporina y tacrolimus. Por vasoconstricción, toxicidad

• Nefropatia por metales pesados

Plomo y cadnio.
Triada: gota saturnina, hipertensión e insuficiencia renal
• Nefropatía por acido úrico
Los depósitos de acido urico en el parenquimarenal no solo causan
obstrucción sino que también inducen respuesta inflamatoria que lleva a
fibrosis. En la actualidad es infrecuente pero la hiperuricemia es un factor
de riesgo independiente para el surgimiento de nefropatía crónica tal vez
por daño endotelial.

• Nefropatía hipercalcemica
Hay cambio degenerativo focal en el epitelio renal sobre todo en tubulos y
asa de Henle, la necrosis de células tubulares causa obstrucción de la
nefrona y estasis. Al final se presenta dilatación y atrofia tubular, fibrosis
intersticial, infiltración con leucocitos monoclonales y nefrocalcinosis
• Nefropatia hipopotasemica
La hipokalemia prolongada y grave por uso de laxantes, diuréticos o
por hiperaldosteronismo primario puede generar lesión tubular
reversible caracterizada por degeneración vacuolar, de las células en
los tubulos proximales y distales.

Al final puede haber atrofia tubular y dilatación quística con fibrosis

intersticial lo cual produce nefropatica crónica irreversible