Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”
Área Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Departamento de Medicina Interna

Dra Olga Vivas

Medico Internista
 CEFALEA
 La cefalea o dolor de cabeza es una de las molestias o
padecimientos más frecuentes que presentamos.
 Puede indicar: enfermedad grave o ser síntoma de
cansancio, estrés, etc.
 La elevada prevalencia de la migraña, así como el
inadecuado diagnóstico y tratamiento son razones
que obligan al médico a prepararse y conocer las
formas de presentación de esta entidad, así como las
nuevas herramientas terapéuticas disponibles para
su manejo.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS)

CALIFICA

MIGRAÑA como una de las enfermedades

crónicas que mayor incapacidad genera.

Un día con migraña resulta tan incapacitante

como el mismo periodo de cuadriplejia (OMS).
 Cefalea

 Generalidades.
 Clasificación.
 Estructuras sensible y no sensibles al dolor.
 El mecanismo de acción.
 Fisiopatología.
 Los tipos de cefaleas más comunes en la práctica médica.
 DEFINICION

 Es el dolor o molestia de la
bóveda craneana,
incluyendo cara y parte
superior de la nuca.
 Desorden frecuente y
recurrente que puede
desestabilizar seriamente
la vida de una persona. El
dolor puede ser
generalizado en toda la
cabeza o localizado en un
área.
 Dolor puede tener: causa
conocida, otros como la
migraña no la tienen.
 Alguna de las causas:
 Los cambios posturales.
 Toser de manera prolongada.
 Estornudar o exponerse al sol.

 Algunas veces el dolor de cabeza puede ser un

síntoma, por ejemplo en problema de base muy serio
como una embolia o tumor cerebral.

 Tener presente por una parte que aunque la cefalea

en la mayoría de los casos es una condición benigna
pero puede también ser la manifestación inicial de
una patología con riesgo vital.
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS

 Se clasifican en dos
grandes grupos: las
primarias, que son
una enfermedad en
sí mismas, y las
secundarias, que son
síntoma de otra
enfermedad.
CLASIFICACIÓN DE LAS CEFALEAS
Se pueden clasificar:

1. Sociedad Internacional de Cefaleas (IHS, 1988):

“Clasificación y criterios diagnósticos para las cefaleas
neuralgias craneales y dolor facial“

2. Clasificación simplificada:
a) Primarias b) Secundarias
 CLASIFICACION DE IHS DE LAS CEFALEAS

1. Migraña
a.Migraña con aura
b.Migraña sin aura
c.Migraña oftalmopléjica
d.Migraña retiniana
e.Complicaciones de la migraña
f.Síntomas migrañosos que no siguen los anteriores criterios

2. Cefaleas tensionales
a.Cefalea tensional episódica
b.Cefalea tensional crónica
c.Cefalea tensional que no sigue los anteriores criterios

3. Cefalea en racimos y hemicránea crónica paroxística

a.Cefalea en racimos
b.Hemicránea crónica paroxística
c.Cefalea en racimos que no sigue los anteriores criterios
 CLASIFICACION DE IHS DE LAS
CEFALEAS
4. Miscelánea de cefaleas no asociadas con lesiones
estructurales
5. Cefalea asociada con trauma craneano
6. Cefalea asociada con trastornos vasculares
7. Cefalea asociada con trastornos intracraneales no
vasculares
8. Cefalea asociada con infección no cerebral
9. Cefalea asociada con substancias psicotrópicas o sus
derivados
10. Cefalea asociada con desequilibrios metabólicos
11. Cefalea con dolor facial asociada con trastornos cervicales,
ópticos, auditivos, sinusales u otras estructuras craneales.
12. Neuralgias craneales
13. Cefaleas no clasificables
 CLASIFICACIÓN SIMPLIFICADA

CEFALEAS PRIMARIAS
No se asocian a un proceso
patológico conocido.

a) Migraña
b) Cefalea Tensional
c) Cefalea en racimos y
Hemicránea Paroxística
Crónica
TIPOS DE CEFALEAS PRIMARIAS
 CLASIFICACIÓN DE LAS
CEFALEAS
CEFALEAS SECUNDARIAS
Se asocian a procesos patológicos
conocidos: tumores cerebrales,
hemorragia subaracnoideas, etc.

Requieren manejo de otras

especialidades médicas:
Otorrinolaringología, Neurocirugía,
Oftalmología, etc.
 SEMIOLOGIA DE LA CEFALEA
1-Inicio y tiempo de evolución:.
- El comienzo agudo asociado a signos
neurológicos locales ,orienta a una hemorragia
subaracnoidéa espontánea o una meningitis
aguda.

- La evolución crónica de una cefalea por más

de 5 años corresponde a cefaleas funcionales
benignas ya sean vasculares y/o tipo tensional.

- La cefalea subaguda de semanas o meses

obedece a causas como: una sinusitis, un
hematoma subdural o un tumor cerebral.
2.-Frecuencia y duración:
 Permiten precisar el perfil temporal, que es
determinante para el Dx. de cefalea recurrente: la
migraña , la cefalea en racimos , la neuralgia del
trigémino y la cefalea tensional.

 En la migraña , la crisis dura de unas pocas horas

hasta varios días , seguida de un periodo libre de
dolor. Se diferencia de la cefalea tipo tensional en que
mantiene un dolor basal.

 Hay una forma de cefalea llamada mixta o

combinada ,que mezcla estas características.
.
3.-Localización:
La migraña es unilateral en el 70% de los pacientes
 La cefalea en racimos y la neuralgia del trigémino
son siempre unilaterales.
 La cefalea tipo tensional es bilateral, aunque puede
ser ocasionalmente unilateral, cuando se asocia a
migraña.

4.-Carácter:
-El carácter de la cefalea en la migraña puede ser
pulsátil o constante, es pulsátil cuando su
intensidad aumenta.
- La cefalea tensional es continua
5.-Momento y forma de inicio:
-La cefalea puede iniciarse durante la mañana como
ocurre en la migraña, en la tarde como en la cefalea
tensional o al despertar como sucede en la
hipertensión endocraneana .

6.-Intensidad:
Precisarse en una escala de 1 a 10; es útil para seguir
la evolución del paciente , ya sea en forma
espontánea o después de una terapia.
- Leve si no altera las actividades
- Mediana si las dificulta parcialmente
- Severa si las impide
7.-Factores desencadenantes:
 La cefalea puede empeorarse con la tos , sonarse o el
esfuerzo, lo que se asocia a dilatación o
desplazamiento de los vasos cerebrales.

 La respuesta al alcohol :empeora las cefaleas crónicas

vasculares y mejora las cefaleas tipo tensional.
 El chocolate , queso, café pueden gatillar una
migraña.
 El stress desencadena migraña y cefalea tensional.

 La menstruación ,los trastornos hormonales

(estrógenos/ andrógenos), Las tabletas
anticonceptivas pueden desencadenar o agravar la
migraña.
.
8.-Factores de alivio:
-El reposo calman la migraña y la cefalea orgánica
,pero agravan la cefalea en racimos.
-La oscuridad y el silencio alivian la migraña .

10.-Síntomas asociados:
 Gastrointestinales: nauseas, vómitos ,diarreas,
dolor abdominal que se presentan junto a la fotofobia
frecuentemente en la migraña,

 Neurológicos focales pueden observarse en las

cefaleas orgánicas , pero son frecuentes como
manifestación de aura de una migraña.
11.-Tratamientos previos:
 El uso excesivo de analgésicos y/o ergotamínicos, produce
cefalea de rebote.
 Investigar terapias asociadas como vasodilatadores ,
fármacos hipocolesterolémicos o algunos antidepresivos
,como la fluoxetina que pueden inducir cefalea.

12.-Historia familiar:
 La migraña y la cefalea tipo-tensión habitualmente
presentan historia familiar,
 Exámenes complementarios.
 Cefalea es de causa orgánica , los exámenes
complementarios son obligatorios:
-Hemograma y VSG. Es de gran ayuda cuando la
cefalea es consecuencia de una enfermedad sistémica ,
infecciosa o meningea.

-Radiografía de cráneo, TAC de cerebro y RNM de

cerebro permite descartar un tumor cerebral ,
hidrocefalia y hematomas traumáticos o por ruptura
vascular.

 La punción lumbar se utiliza cuando se sospecha

meningitis y hemorragia subaracnoidea.
ESTRUCTURAS SENSIBLES AL
DOLOR
ESTRUCTURAS CRANEALES
SENSIBLES
 Cuero cabelludo
 Músculos
 TCSC
 Periostio
ESTRUCTURAS ENCEFALICAS
SENSIBLES
 Duramadre
 Arterias
 Senos y venas encefálicas
 Pared ependimaria
 N. trigémino, glosofaríngeo, vago y las tres primeras
raíces cervicales
ESTRUCTURAS INSENSIBLES AL
DOLOR
 Hueso
 S. Blanca y S. Gris
 Parénquima cerebeloso
 Tronco encefálico
 Piamadre
 Aracnoides y plexos coroideos
MECANISMOS
DE LA
CEFALEA
Daño celular
Síntesis y liberación
de histamina
y prostaglandinas

Terminaciones nerviosas

generan impulsos que

son transmitidos por los
nervios periféricos y la médula
o el tallo cerebral hasta las áreas
receptoras específicas en el cerebro
 Los mecanismos que producen dolor en
las cefalalgias son:
a. tracción o dilatación de las arterias intra o
extracraneales
b. tracción o desplazamiento de las venas intracraneales
c. compresión, tracción o inflamación de los nervios
craneales o espinales
d. espasmo de los músculos cervicales
e. irritación meníngea y aumento de la presión
endocraneana.
Cefalea Tensional
Definición ( vascular ovasomotora)
Dolor de cabeza que dura entre 30
min a 7 dias
 No pulsatil
 En 40% de las personas con
cefalea
tensional hay una historia familiar
de cefalea.
 Bilateral
 Opresivo ( bincha ) No se
incrementa con vomito, ni ejercicio
 Continua
 No asociada ( nauseas , vómitos
,fotosensibilidad)
Etiología
El tipo I generalmente proviene de patologías
de base en el cuello, articulacióntemporo-
mandibular, extensión prolongada del cuello,
posiciones durante las horas de trabajo. El
tipo II es debido a estados de ansiedad o
depresión pero no se conoce como el SN
selecciona partes del cuerpo para mostrar una
somatización.
 Epidemiología
 Dos tercios de la población han padecido cefalea
de tensión episódica, el 3% de la población sufre
cefalea de tensión crónica. Puede aparecer a
cualquier edad y es más frecuente en el sexo
femenino.
Localización mas común de la
cefalea tensional
Esta clase de cefaleas a menudo se
asocia con:
 Trastornos del sueño

 Trastornos afectivos

 Estados de ansiedad

 Otros

 Fatiga
 Mala postura
Dolor ocular

Ingesta de alcohol

Estrés

Fumar

Cambios hormonales en las mujeres

Tipos de Cefalea Tensional
 C. Tensional Tipo 1

Patologías: cuello y articulaciones.

Mala posición.( en trabajo )
Enfermedad de Parkinson

C. Tensional tipo 2
Ansiedad, depresión .
Desconocida origen de somatización
Manifestaciones clínicas
C. TENSIONAL tipo 1

Larga duración, vespertina, intermitente y continua

Localización: hemicraneo o bilateral

Irradiación: frente.

Alivia: calor; Agrava: frío; Exacerba: movimientos del cuello

Acompañado de bruxismo.

Origen orgánico: alivio parcial o total con ansiolíticos.

C. TENSIONAL tipo 2

Dolor difuso o sensación de presión.

Duración de meses o años.

Síntomas intermitentes y de aparición tardia.

Alivio: Distracción o dormir.

Exacerban: estrés y discusiones.

Automedicación.
Otra manifestaciones
 Presenta cansancio fácil

 Dificultad para la atención y concentración

 Trastornos del sueño

 Dificultad para disfrutar las cosas simples de la vida

 Miedo a enf. como tumores

 Solicitan examenes complejos

 Pueden llorar en la consulta

 Tratamiento

Analgésicos simples (AAS, paracetamol,

ibuprofeno). Su abuso: cefalea crónica
medicamentosa.

Sedantes o ansiolíticos.
Los relajantes musculares son menos
efectivos, pero los compuestos de carisoprodol
con acetaminofén
ocasionalmente son efectivos.
Evitar las causas desencadenantes.
Minimizar el estrés. Realizar técnicas de
relajación. Adoptar posturas correctas.
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA
 MIGRAÑA
La migraña o jaqueca es una enfermedad o
trastorno neurológico altamente prevalente,
caracterizado por crisis de hemicranea pulsátil
acompañada de náuseas y/o vómitos, fono,
fotofobia y moderada a severa incapacidad.
 Consideraciones Generales
 Migraña  alteración neurovascular común,
crónica, caracterizada por ataques de cefalea severa,
disfunción del sistema nervioso autónomo y, en
algunos pacientes, un aura comprendiendo síntomas
neurológicos.

Inicio: Niñez y adolescencia. (No suele presentarse

en ancianos).
 Mujeres: hombres. Proporción 4:1
 Se transmite en forma autosómica dominante.
Antecedente familiar hasta en un 90%.
 alteración primaria
Migraña del cerebro

Que produce

dilatación vascular

mayor
activación
neuronal dolor

Conclusión: La migraña no es una alteración

primaria del funcionamiento vascular
Predisposición A La Migraña
cromosoma 19 (19p13)
(migraña hemipléjica
Primer locus
familiar )
genético

55% cromosoma 19
Migraña Hemipléjica 15% cromosoma 1
Familiar
35% no asociación
conocida.
 Síntomas premonitorios
Irritabilidad
25% pacientes - días
Depresión
previos
hambre
sed
somnolencia
origen hipotalámico,
más concretamente, el
núcleo
supraquiasmático
podría ser el
responsable
 Fase de aura
“Depresión propagada”

 Disfunción neurológica
presente antes del dolor
en algunos pacientes
 Coincide con
disminución del flujo
cerebral que se propaga
desde el lóbulo occipital
hacia delante.
 Corresponde a una
disfunción neuronal, no
a una isquemia cerebral.
 Disfunción neuronal Aura
(desde la región occipital hacia delante) migrañoso

Activación de núcleos del tronco cerebral

alivian
Sistema trigémino-vascular

inflamación meníngea Bases del dolor

aséptica migrañoso
vasodilatación cerebral
Sobre receptores 5HT-1B(en
los vasos)
antiin-flamatorios o los 5-HT1D (en las menínges)
triptanes
Normalmente el Tras la vasoconstricción
dolor de migraña (estrechamiento de los vasos),
afecta a un solo lado éstos se expanden causando
de la cabeza inflamación y dolor palpitante
1.- MIGRAÑA SIN AURA O
MIGRAÑA COMUN :
•La migraña sin aura se
caracteriza por un flujo sanguíneo
cerebral normal y ausencia de
síntomas neurológicos
2.- MIGRAÑA CON AURA O
MIGRAÑA CLASICA :
La migraña con aura muestra
cambios típicos en el flujo regional
cerebral.
Además comprende todas las
formas de migraña que se preceden
por síntomas neurológicos
originados desde el encéfalo o el
tronco cerebral.
Síndromes periódicos de la niñez

 Que pueden ser precursores de posterior migraña, tales

como náuseas y vómitos episódicos sin cefalea, no
explicables por trastornos gastro - intestinales.

3.- Complicaciones de la migraña

 Mayormente infartos cerebrales isquémicos focales.

3.1.-Status migrañoso
Es un tipo grave y poco frecuente de migraña que
puede durar 72 horas o más. En este tipo de
migrañas el dolor y las náuseas suelen ser tan
intensos que puede ser necesario hospitalizar al
paciente.

3.2.-Infarto migrañoso
Se entiende por infarto migrañoso la persistencia
completa o parcial de alguno de los síntomas del
aura migrañosa después de más de una semana.
También se entiende por infarto migrañoso,
persistan o no los síntomas, si se confirma por
técnicas de neuroimagen la presencia de infarto
cerebral
TRATAMIENTO SINTOMATICO
 DROGAS ANTIMIGRAÑOSAS
1. Ergotamina: Más frecuente y económica en el medio,
crea tolerancia y dependencia, causa de cefalea crónica
diaria.

2. Triptanes:Target ideal en receptores 5HT1, activos en

migraña, sumatripatan droga madre, naratriptan,
zolmitriptan, rizatriptan.
CRISIS MIGRAÑOSA SEVERA
 Hidratación E.V
 Clorpromazina, E.V. diluida en 250cc a
pasar en 30 ‘ (3.5 a 10 mg)
 Metoclopramida, Domperidona
 Dexametasona 2cc E
 Sumatriptan SC
 CEFALEA EN RACIMOS
 Patogenia: permanece en buena parte sin aclarar.
 Probable implicación: S. autonómico, neuroendocrino,
vascular y crono biológico.
 El dolor también pare debido a la activación del STV.
¿Cuál es el generar inicial del dolor?

Activación del STV Vía final para varias cefaleas primarias

Origen ≠: p. ej., - Migraña esta en el Tronco cerebral

- Cefalea en racimos  2 teorías
 Cefalea en racimos.

 Origen vascular del dolor.

Inflamación: Obstaculiza el
Seno Cavernoso drenaje venoso

Interrumpe las fibras simpáticas de

la A. Carótida interna que pasan
junto al seno cavernoso.
Que inervan: el ojo, parpado
superior, frente y los vasos
orbitarios y extraorbitarios.
 Origen central.

 Estudios realizados sugieren que los cambios en el flujo

sanguíneo a nivel del seno cavernoso, podrían no ser
exclusivos de la cefalea en racimos

↑ del metabolismo a nivel

Cefalea en racimos inducida
de la Sustancia Gris
por administración de
hipotalámica ipsilateral
Nitroglicerina
durante la fase del dolor

Alteración inicial de ka Disfunción cerebral

cefalea en racimos. en el hipocampo
Tratamiento sintomático:
 O 100% por mascarilla.
 6 mg de Sumatripán vía SC.
 2mg ergotamina antes de dormir.

Tratamiento preventivo:
 Prednisona VO + verapamilo 80mg. Por 2 a 3 meses.
 Carbonato de litio 300mg 8-12h.