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República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia


Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Clínica Quirúrgica

TUMOR TESTÍCULO
PRÓSTATA.

Díaz Piela
CI: 21.043.598
testículos
Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid
TESTICULOS:

 Se localizan en las bolsas


testiculares o escroto.

 Miden 5 cm de largo, 2.5 de


ancho.

 Pesan 10.5 a 14 gramos, siendo


el derecho 10% mayor que el
izquierdo.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


RELACIONES

 Sus caras medial y lateral, y su borde


anterior se hallan cubiertas por una serosa
llamada vaginal (1);

 Lateralmente está el epidídimo, que


muestra en su parte superior el llamado
apéndice sésil de Morgagni (2).

 Las venas testiculares van a un plexo


venoso llamado pampiniforme (de zarcillo)
(3), que rodea a la arteria testicular y llega
hasta la pared posterior del abdomen.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


Su borde posterior se muestra
lateralmente al epidídimo (1)

Medialmente tiene su hilio o


mediastino testicular (2)

O antro de Highmore por donde salen


15 a 20 conos eferentes (3)

Que van a la cabeza del epidídimo


(4),

Y pasan los vasos y nervios


testiculares (5).

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


FUNCIÓN

1) En sus túbulos seminíferos, realizan la producción de las


células sexuales masculinas o espermatogénesis, en una
proporción de 100 a 200 millones de espermatozoides por
mililitro de semen.

2) Con las células intersticiales o de Leydig, producen los


andrógenos u hormonas sexuales masculinas.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


TUMORES
TESTICULARES
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

Representan el 1-2% de neoplasias en los hombres.

Son neoplasias solidas mas frecuentes entre los 20-35 años.

La tasa de curación es superior al 90%

 El 95% de ellos procede de células germinales.

 El 5% restante incluye tumores del estroma gonadal (1-2%) y


linfomas (1%) gonadoblastomas, metástasis y otros.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
FACTORES DE RIESGO

• Teste Hipotrofico.

• Disgenesis gonadales.

• Historia Familiar de neoplasias testiculares.

• Tumor previo en el otro teste.

• Exposición a estrógenos.

• Criptorquidia.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
- Los testículos no descendidos tienen un mayor riesgo de
desarrollar tumores, y esta probabilidad aumenta si la
situación del teste es intraabdominal.

• El testículo contra lateral, aunque de localización escrotal


tiene una incidencia mayor.
Por estas razones, los testículos no descendidos deben
descenderse, preferiblemente entre el primer y segundo año
de edad.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
•Hernias Inguinales Infantiles No demostrado.

Secundaria al paramixovirus,
• Orquitis Urliana
causante de la parotiditis.

- Exposición a radiaciones.
• Factores Tóxicos:
- Fuentes de calor.
- Productos para teñido del cuero.
- Estrógeno intrauterino durante el
primer trimestre del embarazo.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Masa testicular intraparenquimatosa.

• Localizados o metastatizar.

• Localización mas frecuente: ganglios retroperitoneales.

• Afección mediastinica de vísceras abdominales y de pulmón.

• Testículo izquierdo drena a los ganglios paraaorticos y


preaorticos a nivel de L2.

• Testículo derecho drena a ganglios interaortocavos, precavos,


preaorticos y también a nivel del hilio renal.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
- Los tumores testiculares se dividen en dos grupos:

 Tumores que no derivan de las células germinales (5%)

 Tumores que derivan de las células germinales (95%)

- A su vez estos últimos se dividen en:

NO
SEMINOMATOSOS
SEMINOMATOSOS

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
SEMINOMA

- Puede aumentar el tamaño testicular hasta 10 veces sin


distorsionar su morfología. Ocasionalmente se presenta:

 Extratesticular en mediastino (La mas frecuente)


 Retroperitoneo ó
 Región Pineal de forma primaria.

- Se han descrito 3 tipos histológicos:

Seminoma
Espermatocítico
Típico
Anaplásico

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CARCINOMA EMBRIONARIO

Tiende a metastatizar de forma temprana. Forma masas mas


irregulares y heterogéneas que otros tumores

TUMOR DEL SENO ENDODÉRMICO


Forma rara de tumor infantil. Elementos de saco vitelino en el 38% de
los tumores testiculares del adulto.

CORIOCARCINOMA
Elementos de sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto para ser considerado
como tal. En el momento del diagnóstico existe metástasis a distancia
(Suele ser vía hematógena)

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TERATOMA

Se encuentra formado al menos por dos capas distintas de células


germinales. (endodermo, mesodermo y ectodermo)

TERATOCARCINOMA
Tumor mixto con áreas de teratoma y de carcinoma embrionario. Un
64% tiene también áreas de seminoma.

GONADOBLASTOMA

Contiene grandes células similares al seminoma y otras menores


como células de sertoli o de la granulosa.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TUMORES DE CÉLULAS DE SERTOLI

De comportamiento benigno, es excepcional que metastaticen.

TUMORES DE CÉLULAS DE LEYDIG


Pueden verse cristaloides en su citoplasma. Generalmente son
benignos, pueden ser hormonalmente activo, produciendo pubertad
precoz o feminización.

LINFOMA
Tanto como localización secundaria o como origen primario (menos
frecuente), una masa testicular en un hombre mayor de 50 años
sugiere, en primer lugar, el diagnóstico de linfoma.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CLINICA

• La manifestación mas frecuente es como masa escrotal indolora.

• Efectos endocrinos:
- Ginecomastia.
- Pubertad Precoz.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO

 Exploración física de la
masa indolora.

 Sin signos inflamatorios


y de largo período de
evolución, debe hacer
sospechar un tumor
testicular.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
MARCADORES TUMORALES

- Un elemento importante, tanto para su diagnóstico como para el


seguimiento, son los marcadores tumorales.

a- Fetoproteína (AFP)

Fracción B de la gonadotropina coriónica humana (BHCG)

 La AFP, es sintetizada por células del saco vitelino y por lo tanto


esta presente en tumores del saco vitelino o seno endodermal y
en los carcinomas embrionarios.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
 La fracción B de HCG es producida por las células del
sincitiotrofoblasto presentes en el coriocarcinoma, y también de
forma ocasional y de forma aislada, en algunos seminomas.

 La vida media de la AFP es de es de 7 días frente a 3 días de


la BCHG.

Este dato es importante a la hora de valorar la posible


presencia de enfermedad residual, ya que la elevación
persistente de uno de estos marcadores después del tratamiento
supone la existencia de un tumor no eliminado.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

- Aunque la existencia de un tumor


testicular no plantea dudas Orquiepididimitis.
diagnósticas, existen una serie de
patologías testiculares que junto con
los tumores, pueden presentarse en Torsión del
algún momento dentro del cuadro cordón
genérico que se denomina “escroto espermático.
agudo” caracterizado por el aumento
doloroso de volumen del contenido
escrotal, acompañado o no de signos Hidrocele y
Espermatocele.
inflamatorios.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO
- Hasta la fecha no existe un protocolo único de tratamiento,
pudiendo variar incluso de un centro a otro.

Orquiectomía radical vía inguinal.

- Posteriormente, un patólogo informará estirpe histopatologíca.

- Luego, el estudio de extensión mediante:

TC Toracoabdominopelvica
Nuevos Marcadores Postorquiectomia.

- En función de la histología y del estudio, se asignara un


tratamiento a cada paciente.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
SEMINOMA
- Se caracteriza por su gran radiosensibilidad, de ahí a que la
radioterapia haya sido la base del tratamiento de estos tumores.

- Actualmente, la quimioterapia obtiene resultados similares.

ESTADIO I:
 El tumor teóricamente esta limitado al testículo.
 No obstante, hasta un 20% de pacientes presentan
micrometástasis a ganglios retroperitoneales, que en el momento
del diagnostico no se detectan.
 La presencia de micrometástasis se ha relacionado con 2
factores:
- Tumor de mas de 4cm e invasión tumoral de la rete testis.
 En estos pacientes se aconseja administrar radioterapia o
quimioterapia.
Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
SEMINOMA

ESTADIO IIa - IIb:


 El tumor ya esta extendido a ganglios retroperitoneales.
 Requiere tratamiento agresivo.
 Se dispone de dos opciones:
- Radioterapia sobre las cadenas afectadas (teniendo en cuenta el
teste afectado, se irradiará a unas cadenas ganglionares u otras)
- Quimioterapia (cisplatino, etopósido y bleomicina) . Ambas
obtienen resultados similares.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
SEMINOMA

ESTADIO IIc - III:


 Estadios avanzados.
 El tumor tiene metástasis ganglionares retroperitoneales
superiores a 5cm.
 O afectación supradiafragmática o de vísceras solidas.
 La radioterapia deja de ser una opción terapéutica.
 La quimioterapia es la única posibilidad, presentando una tasa
de curación alrededor del 80%

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TUMORES NO SEMINOMATOSOS

ESTADIO I:
 Existen 3 posibilidades terapéuticas tras la ocquiectomía:
 Observación y seguimiento periódico: Tasa de recaídas del
20%
 Linfadenectomía retroperitoneal de estadificación: Así se
tiene la certeza del estadio y se reduce a un 10% las
recidivas.
 Quimioterapia profiláctica (cisplatino) y así se reduce al 5%
las recidivas.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TUMORES NO SEMINOMATOSOS

ESTADIO IIa - IIb:


 Actualmente se indica quimioterapia de inicio.
 La tasa de supervivencia supera el 95%

ESTADIO IIc - III:


 Antes de la aparición de la actual quimioterapia, la
supervivencia era del 5-10%
 Actualmente, el esquema de tratamiento aceptado es la
quimioterapia primaria.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
PRÓSTATA
PRÓSTATA

 La próstata es una glándula


(conjunto de células cuya finalidad
es producir y liberar sustancias
químicas utilizadas por el organismo)

 Es un órgano interno que se


encuentra en la pelvis, situado detrás
del pubis, delante del recto e
inmediatamente por debajo de la
vejiga de la orina.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


PRÓSTATA

 Envuelve y rodea la primera porción de la uretra (conducto que


transporta la orina desde la vejiga al exterior), atravesando ésta en
toda su longitud (uretra prostática).

 El tamaño de la próstata varía con la edad, se aceptan como


normales unas dimensiones de 4 cm. de largo por 3 cm de ancho.

 Se relaciona con: Los conductos deferentes y las vesículas


seminales.

 Los conductos deferentes son unos tubos finos que van desde
cada uno de los testículos hasta la uretra prostática, encargándose
del transporte de los espermatozoides.

 Las vesículas seminales son unas estructuras con forma de saco


que están por encima de la próstata y detrás de la vejiga.
Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid
PRÓSTATA
 Estructura de la Próstata:

Está formada en un 30% por tejido fibromuscular (compuesto por


músculo y tejido fibroso)

Un 70% por los elementos glandulares propiamente dichos que van
a producir el líquido prostático.

Tiene una fina envoltura que se conoce como cápsula prostática y


define su límite.

Existen diferentes zonas cuyo estudio ha facilitado un mejor


conocimiento de las enfermedades de esta glándula. Las zonas más
importantes son:
• Zona transicional.
• Zona central. • Zona Periférica.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


PRÓSTATA

Donde habitualmente se desarrolla


• Zona Transicional el adenoma de próstata (tumor
benigno).

• Zona Central Relativamente resistente al


desarrollo de patologías.

Esta zona es donde se generan la


mayor parte de los procesos
• Zona Periférica cancerosos, calculándose que un
70% de los mismos se desarrollan
en esta porción.

Asociación Española Contra el Cáncer. 2002. Madrid


PRÓSTATA

 FUNCIONES DE LA PRÓSTATA Y VESÍCULAS SEMINALES

 Produce una secreción líquida (líquido prostático) que forma parte


del semen.

 El líquido prostático contiene un gran numero de sustancias que


proporcionarán, junto con el líquido seminal, nutrientes y un medio
adecuado para la supervivencia de los espermatozoides.

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TUMORES
DE LA
PRÓSTATA.
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

 Alcanza el 80-95% de la
población masculina de 80 años.

 La próstata se divide en cinco


lóbulos (anterior, medio, posterior
y dos laterales), aunque estos
únicamente se encuentran como
tal en la edad fetal.

 En el adulto, se divide en 3
partes: La zona periférica, la
central y la transicional.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
ETIOPATOGENIA

 No está clara, aunque el estimulo androgénico a través de su


forma activa, la dihidrotestosterona; es fundamental, su papel
exacto no ha sido determinado.

 Las teorías mas recientes abogan por un desequilibrio hormonal


es estrógenos y andrógenos o por la existencia de factores de
crecimientos prostáticos con un papel permisivo del ambiente
hormonal.

 No existe evidencia que asocie la HPB con el carcinoma


prostático.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CLÍNICA
 Pueden producirse síntomas denominados “Irritativos” son
debidos a la alteración funcional vesical y cuya resolución es mas
difícil tras la desaparición de la obstrucción. Entre estos síntomas
se incluyen:

Polaquiuria
Incontinencia
de Urgencia
Dolor
Suprapúbico
Nicturia
Urgencia
Miccional

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CLÍNICA
 Síntomas obstructivos:

Dificultad
Inicial Goteo
posmiccional
Vaciado
Chorro Incompleto
débil/lento Micción
Intermitente

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO

 El crecimiento prostático se produce generalmente hacia la uretra,


ocasionando obstrucción de está y dificultando el vaciamiento
vesical.

 Esto no se manifiesta
inmediatamente, si no que, el
proceso pasa por una serie de
etapas que incluyen una fase de
compensación, una clínica y una
de descompensación.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO

- El crecimiento prostático ocasiona un


aumento de la presión uretral durante el
vaciado que es compensado por una
mayor actividad contráctil del detrusor
• FASE DE
que se hipertrofia, encontrando
COMPENSACIÓN
presiones vesicales mas elevadas.

- En esta fase la clínica puede ser


mínima o inexistente.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO
- La elongación de las fibras musculares por encima de
un limite condiciona perdida de la capacidad contráctil.

- En este momento aparece retraso del inicio de


micción.
FASE
CLINICA - Disminución del calibre y de la fuerza del chorro
miccional.

- Alargamiento del vaciado (Síndrome Prostático)

- El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un


residuo posmiccional.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO
- Se produce un vaciamiento del detrusor
vesical, que es incapaz de vencer la presión
uretral.

- Aumentando la sintomatología anterior y


FASE
pudiendo presentarse retención urinaria.
DE
DESCOMPENSACIÓN - Puede aparecer dilatación uretral bilateral con
deterioro de la función renal.

- Esto se debe a uropatía obstructiva


infravesical con perdida del mecanismo
antirreflujo.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO
 En la evaluación del síndrome prostático el tacto rectal continua
siendo la exploración fundamental sobretodo para diferenciarlo del
carcinoma.

 La medición del flujo máximo miccional es también importante,


considerándose:

• Normal: Cuando es mayor • Patológico: Si es menor de


de 15ml 10ml

 El estudio puede completarse con una ecografía que permita


evaluar si existe afectación del tracto urinario superior, residuo
posmiccional litiasis vesical u otra patología asociada.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO
 Dentro de las posibilidades terapéuticas la cirugía continua siendo el
único tratamiento definitivo para la HPB. Esta Puede ser:

 Endoscopia (RTUP- Resección transuretral prostática)


 Abierta ( Adenomectomía prostática)

 Dependiendo del tamaño del


adenoma.
 En el 10% de las piezas obtenidas se
encontraran focos de adenocarcinoma
incidental.

Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la


capsula quirúrgica, que esta constituida por las glándulas prostáticas
periféricas comprimidas por el adenoma, y es el principal origen del
carcinoma prostático por lo que la cirugía no protege el desarrollo de
este.
Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTOS NO QUIRURGICOS

 Incluyen una variedad de fisioterapias, poco efectivas si se


valoran con parámetros objetivos:

Inhibidores de la 5ª- reductasa Antagonistas a- adrenergicos


Finasterida, dutasterida Alfuzosina, prazosina,
doxazosina, terazosina, etc.

- Reducen el tamaño prostático. - Relajan la musculatura del cuello


vesical y la uretra.

 En principio estos fármacos deben utilizarse en escala


terapéutica (es decir, iniciar monoterapia con a-bloqueante
independientemente de la sintomatología y del tamaño prostático, e
ir subiendo según lo necesario.
Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
INDICACIÓN ABSOLUTA DE
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Entre las causas objetivas que suponen indicación absoluta de
tratamiento quirúrgico se encuentra:

• Retención urinaria reiterada.

• Hidronefrosis retrógrada (Lesión del parénquima renal por


obstrucción intravesical).

• Infección urinaria de repetición.

• Litiasis vesical.

• Hematuria de repetición.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CARCINOMA PROSTÁTICO

 El adenocarcinoma prostático es el tumor maligno mas frecuente


del aparato genitourinario masculino y el segundo en frecuencia
general, después del pulmonar.

 La hormonodependencia del CA prostático parece indicar el


papel de los andrógenos en su etiología o patogenia.

 El 95% de los carcinomas prostáticos son adenocarcinoma


originados en la zona periférica de la próstata.

 El adenocarcinoma prostático con frecuencia es multifocal.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
CLINICA
 Es una enfermedad mas frecuente en ancianos y la mayoría se
diagnostica por encima de los 60 años.

 Clínicamente puede producir síntomas obstructivos del tracto


urinario superior superponibles a los de la HPB.

 A estos puede añadirse hematuria.

 Aproximadamente un 25% presentan metástasis en el momento


del diagnostico. Esto puede producir manifestaciones como:

Compresión
Coagulopatía
Medular
Dolor óseo Mieloptisis

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DIAGNÓSTICO

- Continúa siendo el método fundamental.

- Son accesibles al tacto rectal todos los


estadios excepto el T1 que por definición es
un hallazgo.
TACTO
RECTAL - Característicamente el carcinoma es duro,
nodular e irregular.

- En general, se puede realizar un tacto rectal


anual a todos los hombres por encima de los
50 años.

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DIAGNÓSTICO
 Marcadores Tumorales: Se disponen de 2 marcadores
tumorales:

- Se emplea en clínica desde hace décadas.

- Es un marcador especifico.

Fosfatasa acida - Pero su elevación suele indicar extensión


prostática (FAP) extra prostática.

- Por lo tanto, no resulta útil en el diagnostico


precoz.

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DIAGNÓSTICO

- Es realmente un marcador de tejido


prostático cuyos niveles suelen encontrase
mas elevados en el cáncer.

- Es inespecífico y también están elevados a


consecuencia de patologías benignas
EL PSA (Infecciones, Sondajes, HPB, etc.)

- Si el PSA es menor de 4ng/ml, es poco


probable que se encuentre un CA de próstata.

- Si es mayor de 10ng/ml las probabilidades


aumentan, lo que aconsejaría una biopsia de
próstata ecodirigida.

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DIAGNÓSTICO

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO
 Pruebas de Imagen:

- La ecografía transrectal (ETR) es el


método mas útil para la estatificación
local.

- Puede ofrecer información importante


sobre la afectación capsular de vesículas
seminales, cuello vesical o recto.

- Suele aparecer como nódulos


hipoecogénicos.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
DIAGNÓSTICO
- Se utiliza para la detección de metástasis
óseas.
Gammagrafía
ósea - Debe realizarse en todo paciente en el que
se sospeche metástasis

- Debe realizarse para la confirmación del


diagnóstico. Puede efectuarse vía transrectal
o transperineal.

Biopsia - Indicada siempre que exista una anomalía


Prostática del tacto rectal, elevación de los marcadores
tumorales o alteración de las pruebas de
imagen.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO

- Deben ser pacientes con una esperanza


de vida superior a 10 años.
• Prostatectomía
radical - Como complicaciones se puede
encontrar incontinencia, estenosis
anastómotica, impotencia o incluso la
muerte.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO
- Como tratamiento curativo.

- La diarrea crónica, la proctitis, la cistitis


radica y las fistulas urinarias son
• Radioterapia complicaciones del tratamiento.

- Así como la incontinencia y la


impotencia a partir de los 2 años del
tratamiento.

- No es muy efectiva en el
• Quimioterapia
adenocarcinoma prostático.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

ESTADIO T1a:
 Tiene una mortalidad por la enfermedad del 2% a los 10 años.
 Por ello, no precisa tratamiento.
 Quizás en los pacientes menores de 60 años con una elevada
esperanza de vida.

ESTADIO T1b- T1c:


 Alcanzan una mortalidad del 80% dejados a su evolución natural.
 Por ello, esta indicada la prostatectomía radical, la radioterapia
externa o braquiterapia, en pacientes con esperanza de vida
superior a 10 años.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

ESTADIO T2a:
 Es la indicación mas clara de prostatectomía radical.

ESTADIO T2b- T2c:


 Un 40% demuestra ser en realidad un estadio 3, tras el análisis
de prostatectomía radical.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

ESTADIO 3a:
 La indicación quirúrgica es dudosa, así como la radioterapia local
por lo que solo se propondrá en pacientes jóvenes, aun a costa
de obtener malos resultados.
 Generalmente son tratados como el grupos siguiente.

ESTADIO T3b- T4:


 Masculino mayor con mal estado general.
 El tratamiento hormonal es la opción indicada.
 Puede ser preciso el uso de radioterapia paliativa sobre la
metástasis en caso de dolor.

Resel EstevezL, Moreno Sierra J. Tratado de Oncología Urológica. Madrid. Grupo Sane, 2003.
Muchas gracias….

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