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Pancréatite aigue

Plan
• Introduction
• Epidémiologie
• Rappel anatomique
• Physiopathologie
• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
• Évaluation de la sévérité
• Diagnostic étiologique
• Complications et pronostic
• Traitement
• Conclusion
Introduction
• Autodigestion aigue de la glande pancréatique pas ses propres
enzymes
• De l’inflammation aigue à la destruction de la glande
• Étiologies multiples, dominées par la lithiase biliaire et alcool
• Diagnostic positif : douleur abdominale évocatrice + lipasemie >3N
• L’évaluation de la gravité: étape fondamentale
• La mortalité associée à la pancréatite aigue:
– <5%: formes bénignes (oedemateuse)
– 30%: formes graves (nécrosante)
• La prise en charge thérapeutiques:
– Mesures générales: Hydratation et gestion de la douleur
– Mesures spécifiques: gestion des complications et traitement de
la cause.
Epidémiologie
• Incidence annuelle: 13 à 45 /100 000 habitants
• La principale raison des fluctuations: consommation d’alcool
• Une augmentation d’incidence est notée ces 10 dernières
années: en rapport avec l’augmentation de l’incidence de
l’obésité et du syndrome métabolique
• Maroc: la lithiase biliaire est la principale cause
• Formes minimes à modérées: 80% des admissions
• Mortalité globale : 2%
Rappel Anatomique
Le pancréas est une glande située dans le rétro-péritoine, allongée
transversalement entre le duodénum à droite et la rate à gauche, un peu aplatie
d'avant en arrière, et située entre l‘estomac en avant et les première et deuxième
vertèbres lombaire en arrière. De couleur rose pâle, le pancréas a une
consistance ferme et un aspect granuleux. Il mesure 12 à 15 cm chez l'adulte et
pèse approximativement 80 g. Son épaisseur diminue en allant de la droite vers
la gauche. Seule sa face antérieure est recouverte de péritoine
Pancréas = glande mixte
– Sécrétion endocrine 1.Pancréas endocrine
• Insuline = îlots de Langerhans
• Glucagon
– Sécrétion exocrine (suc pancréatique)
• Bicarbonates => pH alcalin Pancréas exocrine
• Enzymes pancréatiques : = acini pancréatiques
– Amylase
– Lipase
– Nucléase, protéase
Physiopathologie
La pathogenèse de la pancréatite aiguë est en relation avec l’activation
inappropriée du trypsinogène en trypsine et au défaut d’élimination
rapide de la trypsine active au sein du pancréas, entraînant une
autodigestion de la glande pancréatique et une réponse inflammatoire
locale. Ainsi se réalise un cercle vicieux entretenant la cascade
inflammatoire et pouvant se développer jusqu’à un syndrome de
réponse inflammatoire systémique (SIRS)
Clinique
 Forme typique :
o La douleur pancréatique:
• Début brutal
• Siège: débute au niveau du creux épigastrique
mais peut parfois se situer au niveau de
l’hypochondre droit ou être diffuse à tout
l’abdomen
• Type : transfixiante, crampe, en coup de poignard
• Evolution : progressive en quelques heures
• Irradiation: dorsale
• Facteurs Aggravants: alimentation
• Facteurs calmants: aspirine
• Position antalgique: antéflexion, en chien de fusil
o Signes associés:
• Nausées
• Vomissements : souvent précoces, d’abord alimentaires puis bilieux
• Distension abdominale (dûe à un iléus reflexe)
 Examen physique:
o Sensibilité épigastrique, parfois une défense diffuse ou
localisée à l’épigastre et à l’hypochondre droit.
o Signes de gravité:
• Hémodynamiques : tachycardie, hypotension, oligurie
• Respiratoires : polypnée, cyanose

• Signe de Cullen: ecchymoses • Signe de Grey Turner: infiltration


péri-ombilicales hématique des flancs
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

• SIGNES BIOLOGIQUES
– Enzymes pancréatiques:
• LIPASE  3N plus spécifique
• AMYLASE  3N
• SIGNES RADIOLOGIQUES
– ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++: rechercher une cause biliaire
(dilatation VB, calcul enclave, calcul vésiculaire)
– TDM abdominale et pelvienne: H48, hypertrophie de la glande
pancréatique, œdème péri-pancréatique, coulées de nécrose, abcès
Le diagnostic positif
Au moins 2 des 3 critères suivants:

• Douleur abdominale évocatrice d’une origine pancréatique


• Lipase sérique de plus de 3 fois la normale
• Imagerie évocatrice

En cas de douleur typique et Lipasémie > 3N ,


l’imagerie n’ est pas obligatoire pour le diagnostic
 Bilan de retentissement et de gravité:
– NFS,CRP, ionogramme, glycémie; fonction rénale
– TDM: 72H à 96H après le début des symptômes
 Bilan étiologique:
– Interrogatoire: notion d’alcoolisme et d’habitudes toxiques
– Echographie dès l’admission: calculs de la vésicule biliaire, la VBP
– Bilan hépatique: cytolyse, bilirubine, bilan de choléstase
– TDM: si doute diagnostique
– IRM bilio-pancréatique: arbre biliaire, pancréas et canaux pancréatiques
– Echo-endoscopie : analyse fine du carrefour bilio-pancréatique de la vésicule
biliaire (microlithiase), et du parenchyme pancréatique
– Bilan lipidique : triglycérides
– Calcémie à la recherche d’une hypercalcémie
échographie
Bili-IRM
Évaluer la sévérité de la pancréatite aigue
Diagnostic étiologique

alcool 40% Lithiase biliaire 40% 20%

ERCP=CPRE= Cholangio-Pancréatographie Rétrograde par voie Endoscopique


La pancréatite aigue alcoolique: 40%

• Interrogatoire: consommation d’alcool (g/j)


• Signes d’intoxication alcoolique chronique:
– Clinique: télangiectasie des pommettes, parotidomégalie
– Bilan biologique: macrocytose sans anémie, une élévation
des GGT
• Il s’agit de poussée de pancréatite aiguë sur pancréatite
chronique alcoolique
La pancréatite aigue biliaire
• Terrain : sexe féminin, âge>50 ans, surcharge pondérale
• ATCD de colique hépatique
• Biologie hépatique: une cytolyse hépatique (transitoire) au
moment de la douleur oriente vers une migration du calcul de
la vésicule biliaire dans la voie biliaire principale
• Echographie abdominale:
– Vésicule biliaire
– Voie biliaire principale
• Répéter l’examen s’il est normal à l’admission
• Echo-endoscopie: si doute diagnostique à l’échographie
• BILI-IRM: moins performante que l’écho-endoscopie
Les pancréatites non Alcoolique et non
Biliaire (non A non B)
• 1- causes métaboliques:
– Hypertriglyceridémie: 2-5%
• Valeur seuil: >10g/l
• Pancréatite aiguë souvent grave
– Hypercalcémie: <1%
• secondaire à une hyperparathyroïdie ou à un syndrome
paranéoplasique
• Valeur seuil:>3mmol/l
• 2- causes obstructives: 15-20%
• Tumeurs intracanalaires papillaires et mucineuses du
pancréas (TIPMP)
• Tumeurs du pancréas (tumeurs endocrines, ampullome)
• Intérêt de l’imagerie à distance de la poussée (EE, IRM)

TIPMP
• 3- causes infectieuses: rares <1%
• De nombreux virus sont responsables de pancréatites
aiguës dont le mécanisme est inconnu. Il s’agit du virus
ourlien, du virus de l’hépatite virale A, du
cytomégalovirus, des entérovirus coxsackie B.
• Les parasitoses incriminées sont les ascardioses. Enfin,
des pancréatites aiguës ont été décrites au cours
d’infections bactériennes à campylobacter jéjuni,
légionella, ou leptospirora.
• 4- causes génétiques: <5%
– Enfant, sujet jeune
– Pancréatites aigues récidivante dans le cadre des pancréatites
chroniques génétiques

• 5- causes auto-immunes: <1%


– Pancréatite autoimune type 1: élévation des IgG4 (maladie à IgG4).
– Pancréatite autoimmune type 2: associée à une Maladie
inflammatoires chronique de l’intestin (MICI)
– Connectivites : lupus, syndrome de Gougerot Sjogren..
• 6- causes iatrogènes:
• Les pancréatites aigues post-CPRE:
– 5à 10% des CPRE
– Facteurs de risques: patients, et gestes effectués
– Prévention: anti-inflammatoire, hyperhydratation, prothèse
pancréatique
• Les pancréatites aigues médicamenteuses: <5%
– Doivent être systématiquement recherchées
– Critères d’imputabilité
– Principaux médicaments:
• Immunosuppresseurs (azathioprine et 6MP)
• Salicylés: mesalasine,sulfasalysine
• Antibiotiques: metronidazole, tetracyclines..
• Antiretroviraux: didanosine
• Sels d’or,AINS
• 7- causes anatomiques:
• Le pancréas divisium:
– Anomalie de fusion des ébauches ventrales et dorsales du pancréas
embryonnaires
– 10% de la population
– Il ne peut être retenu comme cause de la pancréatite aigue qu’après
exclusion des autres étiologies
• Le pancréas annulaire:
– Anneau du tissu pancréatique entourant le deuxième duodénum au
dessus de l’ampoule de water
Diagnostics différentiels
Causes de la douleur épigastrique

• Infarctus de myocarde: sujets âgée


• Angor mésentérique++ douleurs déclenchées
/alimentation, tabagisme
• Pathologie biliaire
• Maladie ulcéreuse gastroduodénale
Complications
• Complications précoces:
– Le syndrome de détresse respiratoire aiguë
– L’insuffisance rénale
– La défaillance cardiovasculaire
– hyperglycémie
– hypocalcémie
• Complication tardives:
La complication tardive essentielle est l’apparition de pseudokystes. Ces
pseudokystes. Ils compliquent 10 à 50 % des pancréatites aiguës et
apparaissent dans un délai de 5 jours à 6 semaines. Ils peuvent être
totalement asymptomatiques ou provoquer des douleurs. L’évolution de
ces pseudokystes peut se faire vers la disparition spontanée dans moins
de 50 % des cas, ou vers des complications : surinfection, rupture,
hémorragie, compression des organes de voisinage.
Prise en charge thérapeutique
 Mesures générales:
• Hydratation: point clé+++
• Adapté à chaque patient: âge, comorbidité
• Soluté: Ringer Lactate
• Maintenir une volémie correcte:
– 2400 ml 4000 ml: surtout pendant les 24 premières
heures.
– Correction des troubles hydro-electrolytiques
• Traitement de la douleur: ++++ (antalgiques)
• Antibiotiques: non systématique
• Anti-coagulation préventive
• Sonde naso-gastrique:
– uniquement si vomissements incoercibles
Comment alimenter un patient ayant une pancréatite aigue?
Traitement spécifique de la pancréatite biliaire

Sphinctérotomie en urgence Cholécystectomie au cours de


uniquement si: la même hospitalisation: formes bénignes
Angiocholite En différée: forme grave
Ictère obstructif
Traitement de la pancréatite alcoolique

Prévention de delirium tremens: hyperhydratation, vitaminothérapie B1 et B6,


benzodiazepines
Conclusion

• Diagnostic positif de la PA: douleur de type pancréatique +


lipasemie>3N
• Étiologie: Biliaire (calculs)++; alcool + autres
• Bilan étiologique initial à l’admission: échographie; bilan hépatique;
triglycérides, calcémie
• Évaluation de la sévérité: SIRS, TDM (score de Balthazar modifié) 72 à
96h