UNIVERSIDAD SURCOLOMBIANA

FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA MEDICINA
EPIDEMIOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
 Representa el 90-95% de los casos de
diabetes
 La resistencia a la insulina y la secreción
anormal de la insulina son aspectos centrales
del desarrollo de DM de tipo 2.
 Es una enfermedad poligénica y multifactorial
Desde punto fisiopatológico se clasifican en:
 Predominantemente insulinoresistente con
déficit relativo de insulina.
 Predominantemente con defecto de secreción
de insulina con insulinorresistencia.
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
ASOCIACION GENETICA
 PATOGENIA DE DIABETES
MELLITUS
DM tipo 1 DM tipo 2
Asociación genética HLA: DR3, DR4, DRA PPARgama, KCNJ11,
Arg 52, DQB No Arg 57 TCF7L2, etc
Concordancia gemelos < 50% 80 - 90%
Anticuerpos antivirales Algunos No
Anticuerpos antinsulares 90% No

Asociación a obesidad No Si
Defecto endocrino Déficit insulina Resistencia insulinica +
defecto de secreción
Histología islotes Insulitis Amiloidosis
Atrofia
FISIOPATOLOGÍA
 La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres
alteraciones fisiopatológicas:
 Trastorno de la secreción de insulina
 Resistencia periférica a ésta
 Producción hepática excesiva de glucosa.
 Disregulacion de glucagon
 Alteración masa en islotes pancreáticos
 Alteración de las incretinas
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
RESISTENCIA A LA
INSULINA
 La resistencia primaria es relativa, porque los
niveles supranormales de insulina circulante
normalizarán la glucemia plasmática.
 La capacidad disminuida de la insulina para
actuar con eficacia sobre tejidos diana
periféricos (muscular y hepático) resultado de el
carácter multifactorial de la diabetes.
 La resistencia a la acción de la insulina altera la
utilización de glucosa por los tejidos sensibles a
insulina y aumenta la producción hepática de
glucosa.
 El aumento de la producción hepática de
glucosa es responsable de los elevados niveles
de glucosa en ayunas.
 El decremento de la utilización periférica de
glucosa produce hiperglucemia postprandial.
 Disminución global del empleo de glucosa (30
a 60% inferior al de los sujetos normales).
 En el músculo esquelético existe un trastorno
mayor del uso no oxidativo de la glucosa
(formación de glucógeno) que del
metabolismo oxidativo de la glucosa por la
glucólisis.
 La utilización de la glucosa por los tejidos
independientes de la insulina no está alterada
en la DM de tipo 2
ALTERACION DE LA
SECRECION DE INSULINA
 La secreción de insulina aumenta inicialmente en
respuesta a la insulinorresistencia, para mantener una
tolerancia normal a la glucosa.
 Al principio el defecto de la secreción de insulina es leve y
afecta de manera selectiva la secreción de insulina
estimulada por glucosa. La respuesta a otros
secretagogos diferentes de la glucosa (arginina).
 Defecto de la secreción de insulina avanza a un estado de
secreción de insulina visiblemente inadecuada (falla el
aumento de la secreción de insulina).
 El polipéptido amiloide de los islotes (Amilina), co-
secretado por la célula beta y probablemente forma el
depósito de fibrillas amiloides que se encuentra en los
islotes de diabéticos de tipo 2 crónica.
AUMENTO DE LA
PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE
GLUCOSA
 La resistencia hepática a la insulina por
incapacidad de la insulina de suprimir la
gluconeogénesis, lo que produce
hiperglucemia en ayunas y disminución del
almacenamiento de glucosa en hígado en
período postprandial.
 El aumento de la producción hepática de
glucosa ocurre en una fase temprana de la
evolución de la diabetes.
 Posterior al inicio de las alteraciones de la
secreción de insulina y a la resistencia
periférica a la insulina.
DISREGULACIÓN DE
GLUCAGON
PERDIDA DE MASA EN
CELULAS BETA
GLP-1: péptido 1 similar al glucagon
DPP-4: dipeptidil peptidasa -4
GIP: péptido inhibidor gástrico.
 FACTORES DE RIESGO
 Antecedentes familiares de diabetes ( padre o hermano con
diabetes de tipo 2)
 Obesidad (IMC 25 kg/m2)
 Inactividad física habitual
 Raza o etnicidad ( afroestadounidense, hispanoestadounidense,
amerindio, ascendencia asiática, isleño del Pacífico)
 HbA1C, IFG o IGT previamente identificados
 Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa >4 kg
 Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg)
 Concentración de colesterol de HDL menor a 35 mg/100 ml (0.90
mmol/L), concentración de triglicéridos mayor a 250 mg/100 ml
(2.82 mmol/L) o ambas cosas
 Síndrome de ovário poliquístico
 Condiciones asociada a resistencia a la insulina: obesidad
severa, acantosis nigricans
 Antecedentes de enfermedad vascular
INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Polidipsia
 Poliuria
 Polifagia
 Perdida de peso
 Astenia, debilidad muscular, fatiga, prurito
generalizado, sequedad boca y en casos
avanzados signos de deshidratación.
DIAGNOSTICO
 Antecedentes
 Historia clínica completa
 Examen físico completo
 Exámenes laboratorio:
 Glicemia, prueba de intolerancia a la glucosa,
hemoglobina glicosilada, perfil lipidico, pruebas
función renal, proteinuria, microalbuminuria,
hormonas tiroideas, uroanálisis
 EKG, pruebas de esfuerzo en paciente con
factores de riego para síndrome coronario.
CRITERIOS DIAGNOSTICO
ADA DIABETES MELLITUS
DIAGNOSTICO CON Hb1AC
PARA DIABETES MELLITUS
 Control cada 3 a 4 meses.
 Hb1ac de 5 equivale a 100mg/dl, por
cada 1% de Hb1AC aumenta 35mg/dl.
ESTUDIO EN PACIENTE
ASINTOMATICO
El estudio del paciente asintomático en un paciente mayor
de 45 años con factores de riesgo debe realizarse como
método de detección temprana debido a:
 Gran número de los individuos que satisfacen los criterios
actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de
que experimentan el trastorno.
 Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir
DM de tipo 2 hasta durante un decenio antes de
establecerse el diagnóstico.
 El 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o
más complicaciones específicas de la diabetes en el
momento de su diagnóstico y
 El tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar
favorablemente la evolución natural de la enfermedad.
ESTUDIO DEL NIÑO
ASINTOMATICO
 En la ultima década se ha incrementado
dramáticamente el desarrollo de diabetes
tipo 2 en los adolescentes.
 Principalmente en poblaciones minoritarias
 Pacientes que presentan factores de
riesgo
 Se debe realizar en pacientes niños,
adolescente que tengan una sospecha
consistente para el desarrollo de diabetes
ESTUDIO DEL NIÑO
ASINTOMATICO
METAS EN TRATAMIENTO
DE DIABETES
 Las metas en el tratamiento representan
los logros que se desean alcanzar en el
paciente diabético para un buen control
metabólico y clínico, que se logran a partir
de un manejo no farmacológico que incluye
modificaciones en el estilo de vida del
paciente o por manejo farmacológico desde
hipoglicemiantes orales a terapia con
insulinas.
METAS EN TRATAMIENTO
DE DIABETES
MANEJO NO
FARMACOLOGICO
 Educación del paciente
 Cambios en el estilo de vida
 Terapia nutricional medica
 Actividad física
 Cirugía bariatrica
 Dejar de fumar
 Inmunizaciones
PROPOSITOS DE LA
EDUCACION PACIENTE
DIABETICO
 Buen control metabólico
 Prevenir la complicaciones
 Cambiar la actitud del paciente hacia su
enfermedad
 Mantener o mejorar la calidad de vida
 Asegurar la adherencia al tratamiento
 Evitar la enfermedad en núcleo familiar
 Mejor eficiencia del tratamiento, teniendo
en cuenta la relación costo/ beneficio,
costo-efectividad y reducción de costos.
EDUCACION AUTO MANEJO
DE LA DIABETES
 Paciente debe recibir educación del auto
manejo de la diabetes cuando es diagnosticado
la diabetes o cuando se necesita.
 La efectividad de auto manejo y la calidad de
vida son claves en el manejo, y debe ser
monitoreado como parte del tratamiento.
 Apoyo psicosocial hace parte del tratamiento
que mejora el control de la diabetes.
TERAPIA NUTRICIONAL
MEDICA
 Terapia nutricional medica en pacientes con
diabetes o prediabetes debe ser individualizada
como método para mejorar las metas del
tratamiento.
 Pacientes con sobrepeso u obesos
insulinorresistentes la perdida peso moderada
mejora la insulinorresistencia
 Dieta baja en calorías o dieta baja en grasa
restringida (mayor a 1 año)
 Pacientes baja carbohidratos monitoreo de perfil
lipidico, función renal y la ingesta de proteínas y
ajuste del tratamiento hipoglicemiante.
 Valor calórico total (VCT)
Sobrepeso (IMC>25): dieta hipocalórica.
VCT: 1000-1500Kcal/día
Peso normal (IMC: 19-25): dieta normo
calórica. VCT: 25-40Kcal/Kg/día
Bajo peso (IMC<19): Insulina + alimentos
con VCT normal.
RECOMENDACIONES
 Ingesta de grasa saturadas debe ser menor a 7% del total de
calorías
 Reducción ingesta de grasas trans (disminuye niveles de LDL y
aumenta los de HDL)
 Monitoreo de ingesta de carbohidratos por conteo de
carbohidratos y clave de control de glicemia.
 Ingesta de carbohidratos de 130 g/ día
 Otras recomendaciones:
 Alcoholes azucarados y endulzante no nutritivos son seguro
en dosis establecidas.
 Ingesta alcohol 1 o menos en mujer y 2 o menos hombres.
 Suplemento con antioxidantes vit. E, C y carotenos.
 Plan individual de alimentación y selección alimentos
 Ingesta de fibra(14 g/1000kcal) y consumo de granos
CONTENIDO CALORICO DE
DIETA
ACTIVIDAD FISICA
 Paciente diabético debe realizar 150 min/ semana de
actividad física aerobia de moderada intensidad o 75 min /
semana de vigorosa intensidad.
 Paciente diabético sin contraindicaciones puede realizar
entrenamiento de resistencia 3 veces por semana.
CIRUGIA BARIATRICA
 Puede ser considerada en adultos con IMC 35kg/m2 y
diabetes tipo 2, con dificultad para el control glicemico con
cambios en estilo de vida o la farmacoterapia.
INMUNIZACIONES
 Vacuna contra la influenza anual en
todo paciente diabético mayor de 6
meses.
 Vacuna anti neumococo en todo
paciente diabético mayor de 2 años,
refuerzo en paciente mayores de 64
años, ERC, síndrome nefrotico y
estados de inmunosupresión.
ANTIDIABETICOS
ORALES
ANTIDIABETICOS ORALES
ANTIDIABETICOS
ORALES
 TERAPIA INSULINICA

CRISTALINA IV 5-15 MIN 1-2 H 3-4 H

TIPOS DE ESQUEMA DE
TERAPIA INSULINICA
PREVENCION
 PRIMARIA: Individuos con alto riesgo de
diabetes debe implementar cambios en el
estilo de vida con perdida de peso (7% del
peso) y actividad física (150 min/semana) con
cambios dietarios o en la ingesta de grasas
disminuyen el riesgo de desarrollo de diabetes
mellitus tipo 2.
 SECUNDARIA: Detección temprana de DM2
 TERCIARIA: Evitar discapacidad funcional y
social, y rehabilitar al pacientes discapacitado.
MECANISMO DE
COMPLICACIONES

↑ en el riesgo de formación de microtrombosis

Obstrucción capilar
Daño endotelial por
estrés oxidativo
COMPLICACIONES
AGUDAS
 Hipoglucemia
 Estado hiperosmolar hiperglicemico no
cetosico
 Cetoacidosis diabética
COMPLICACIONES
AGUDAS
COMPLICACIONES
CRONICAS
 Retinopatía diabética:
Proliferativa
Preproliferativa
No proliferativa
Maculopatia

Cataratas
Glaucoma
Lesiones en cornea
COMPLICACIONES
CRONICAS
 Nefropatía diabética:
Nefropatía temprana
Nefropatía clínica
ERC avanzada
falla renal terminal.
COMPLICACIONES
CRONICAS
 Neuropatía diabética:
Neuropatía periférica simétrica bilateral
Mononeuropatia
Neuropatía autonómica
Polirradiculopatia diabética
COMPLICACIONES
CRONICAS
 Pie diabético:
Infecciones
Deformaciones
Osteomielitis
Gangrena
 Factores riesgo: Edad avanzada, diabetes
larga duración, sexo masculino, pobreza, bajo
nivel educativo, factores sociales, pobre control
glicemico, retinopatía, nefropatía o enfermedad
macrovascular, consumo alcohol, tabaquismo,
calzado inapropiado y ulceras o amputaciones
previas.
CLASIFICACION DE
WAGNER PARA PIE
DIABETICO
COMPLICACIONES
CRONICAS
 Hipertensión arterial
 Dislipidemias
 Enfermedad coronaria
BIBLIOGRAFIA
 Standards of Medical Care in Diabetes—2010 AMERICAN DIABETES ASSOCIATION
 Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the
Initiation and Adjustment of Therapy consensus statement of the American Diabetes
Association and the European Association for the Study of Diabetes
 Guias ALAD de diagnostico, control y tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. 2007.
 Type 2 Diabetes: Genetic Advance and Aetiology Mustafa Abdo Saif Dehwah, Zhang Shuang,
Wang Zhen Hua, Wang Min and Qing-Yang Huang. Journal of Applied Sciences. Year: 2009,
Volume: 9, Issue: 19, Page No.: 3407-3423
 Islet Dysfunction: An Underlying Defect in the Pathophysiology of Type 2 Diabetes. Richard
Pratley, MD, is Professor of Medicine and Director, Diabetes and Metabolism Translational
Medicine Unit, University of Vermont, College of Medicine, Burlington, Vermont. Endocrinology
and Metabolism Clinics of North America Supplement 1
 Diabetes-Related Microvascular and Macrovascular Diseases in the Physical Therapy Setting.
WT Cade, PT, PhD, is Assistant Professor of Physical Therapy and Medicine, Washington
University School of Medicine, Campus Box 8502, 4444 Forest Park Blvd, St Louis, MO 63108
(USA). American Physical Therapy Association. Received January 8, 2008; Accepted May 6,
2008.