SHOCK CARDIOGÉNICO

ALFONSO RODRIGUEZ OJEDA

MEDICO RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA

CAE – UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
ABRIL 2019
 DEFINICION

• Estado de shock: Hipoperfusión tisular generalizada

debido a un suministro de oxígeno reducido y/o
mayor consumo del mismo.
 INTRODUCCIÓN

• Estado de hipoperfusión del tejido, consecuencia

de la incapacidad del corazón para bombear.

• El infarto agudo de miocardio es la principal causa

de esta entidad, definido por necrosis miocárdica e
isquemia.
• Shock cardiogénico es la principal causa de
muerte tras IAM, se asocia directamente a
alteración hemodinámica.
Validation of the Killip-Kimball Classification and Late Mortality after Acute Myocardial Infarction
Bruno Henrique Gallindo de Mello
• Presenta índice cardíaco bajo (<2,2 L / min / m2),
presiones de llenado elevadas de los ventrículos
izquierdo, derecho o ambos, y una disminución de
la saturación venosa de oxígeno.

• Los pacientes sufren fallo multiorgánico debido a la

hipoperfusión de órganos en curso.
• Fallo del ventrículo izq/der por disfunción muscular
miocárdica produciendo:
• A) hipotensión
• B) hipoperfusión tisular
• C) congestión pulmonar o congestión venosa
sistémica.
• la hipotensión se debe a una disminución en el
volumen sistólico y una reducción severa en el
índice cardíaco (<1.8 L / min por m2 sin soporte o
<2.2 L / min por m2 con soporte).
• El shock cardiogénico se debe a causas
intracardíacas de falla de la bomba cardíaca con
gasto cardíaco reducido.

• 3 categorías principales:
• A) cardiomiopatia (IAM)
• B) arritmina (TSV)
• C) mecánica (insuficiencia mitral o aórtica)
• La etiología más común es IAMCEST con
insuficiencia ventricular izquierda, también puede
ser causada por complicaciones mecánicas, como
regurgitación mitral aguda o rotura del tabique
ventricular o paredes libres.
 CRITERIOS HEMODINAMICOS

B) Presión de llenado
A) Disminucion de TA
ventricular elevado o
sistolica < 90 mmHg y
normal, bajo gasto
en hipertensos
cardiaco y
dismución 30% de los
vasoconstricción
basales > 30 mins.
periférica.

C) Hipoperfusión tisular
y disfunción de
órganos vitales

Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association
Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association
Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association
Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
SHOCK: Enfoque diagnóstico y terapéutico en el adulto
Dr. Oscar Vera Carrasco* *Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva
Anesthesiology Clin 25 (2007) 23–34
 HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Glucolisis anaeróbica
Hipoxia celular Depleción de ATP
Acumulo de acido
láctico
ACIDOSIS INTRACELULAR
IL-6
Falla de
TGF ∂
bomba
Arginina
Oxido nítrico
ISQUEMIA SEVERA
DISMINUCIÓN POTENCIAL
PROLONGADA
TRANSMEMBRANA
Daño celular irreversible
Acumulo IC de Na y Ca
(necrosis miocárdica)

Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association
Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
Cardiogenic Shock, Volume: 117, Issue: 5, Pages: 686-697, DOI: (10.1161/CIRCULATIONAHA.106.613596)
 MONITOREO SHOCK CARDIOGENICO

• Acceso venosos central.

• Línea arterial media
• Sonda Foley
• Oximetría de pulso
• Cateterismo derecho:
• Presión enclavamiento pulmonar > 15 mmHg
• IC < 2.2 lts/min/m2
• Onda V gigante
• Infarto de ventrículo derecho (elevadas presiones de
llenado)
 AGENTES INOTRÓPICOS

Inotrópicos Inodilatador lusitrópico

AMPc secuestra el
Aumentan calcio Estimula las bombas
Ca intracelular de
intracitoplasmático Na/k y Na/Ca
la tropomiosina

Facilitan la
Disminuye la
Aumentan la relajación de
contracción,
contractilidad musculo liso
aumenta la diástole
vascular
 SIMPATICOMIMETICOS

• Inotropismo, dromotropismo, batmotropismo,

cronotropismo.

Norepinefrina(∂ Dopamina (receptor ß1,

vasculares): Efecto ∂, RDA1): Inhibe
vasoconstrictor noradrenalina y genera
periférico, aumenta PAD vasodilatación
y PAS. periférica.
Dosis: 0.1-0.5 µg/kg/min Dosis: 5 – 20 µg/kg/min
Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association
Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
 Dobutamina (afinidad ß1>ß2>∂):
potente inotrópico. Su estimulo
ß2 produce vasodilatación.
Usarse con norepinefrina.
Posee potente efecto
cronotrópico
Dosis: 2.5-20 µg/kg/min
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Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
 INHIBIDORES FOSFODIESTERASA
Milrinona: inotrópico (+)
y vasodiltador
periférico. Usarse con
vasopresor
(norepinefrina).

Dosis: 0.3-0.7
µg/kg/min.
Ajustarse ante
falla renal.
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Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
SENSIBILIZADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Levosimendán: Facilita
puentes de actina-miosina.
Produce vasodilatación,
inotrópico (+) sin aumentar
el consumo de O2

Dosis de carga: 6-24

µg/kg en 10 mins.
Mantenimiento:
0.05-0.2 µg/kg/min.
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Sean van Diepen , Jason N. Katz ,
VASOPRESORES NO SIMPATICOMIMETICOS
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO

Sístole: Deflación Diástole: Inflación

Disminuye el MVO2 Aumenta presión diastólica
Incrementa el gasto cardiaco Incrementa perfusión coronaria
• Reduce la post carga sistólica y Aumenta la presión de
perfusión diastólica
• Incrementa el GC y mejora el flujo sanguineo coronario
• No eleva el MVO2
• Es un mecanismo de soporte para estabilizar pacientes con
SC y dar tiempo para definitivas medidas terapéuticas.
• Estabilidad clínica y hemodinámica en pacientes con IAM
con ST y permite bajar la dosis de inotrópicos.
• Disminuye la reoclusión post angioplastia de urgencia en IAM
• Complemento útil de la trombolisis (aumenta el aporte de
farmacos al trombo)

BMJ VOLUME 326 10 MAY 2003 bmj.com

 BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN AÓRTICO

Indicaciones:

Shock cardiogénico

Soporte cardiaco para intervención percutanea de alto riesgo.

Hipoperfusión despues de bypass arterial coronario

Defecto del septum ventricular post IMA

Ruptura muscular papilar post IMA

TV en isquemia intratable

Angina refractaria
FUNCIÓN DEL BALÓN INTRAAORTICO

• La insuflación en sentido anterógrado aumenta en

20% el gasto cardiaco, en sentido retrogrado
aumenta el flujo coronario.

• La desinsuflación en sentido anterógrado disminuye

las resistencias periféricas, en sentido retrógrado
disminuye el consumo de O2 miocárdico.
Contraindicaciones:

Regurgitación aortica severa

Aneurisma aortico o abdominal

Severa enfermedad aorto iliaca y periferica

(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

 COMPLICACIONES

• Insuficiencia circulatoria de miembro 11- 25%

• Sangrado de la zona de punción
• Daño arterial o aórtico
• Disección de aorta y perforación arterial 1 - 2%
• Embolismo
• Infección
• Hemólisis
• Pseudoaneurisma o hematoma
• Embolismo aéreo post ruptura del balón 2- 4%
• Fallos en la inserción 5 – 7%

(Curr Probl Cardiol 2009;34:330-349.)

 BIBLIOGRAFIA

• https://www.cochrane.org/es/CD009669/
Estrategias inotrópicas y vasodilatadoras en pacientes
con Shock cardiogénico
• Actualidades en inotrópicos Dr. Raúl Carrillo-Esper,* Dr.
Martín de Jesús Sánchez-Zúñiga**
• Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic
shock in acute myocardial infarction Authors:Judith S
Hochman, MDAlex Reyentovich, MD
• Prognosis and treatment of cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction Authors:Judith
S Hochman, MDAlex Reyentovich, MD