UNIVERSIDAD NACIONAL

HERMILIO VALDIZAN
E.A.P. MEDICINA HUMANA
MICROBIOLOGIA
ORIENTIA, EHRLICHIA, ANAPLASMA Y
COXIELLA, LEGIONELLAS
DOCENTE: BLGA. NILDA HUAYTA ARAPA

INTEGRANTES: - Herrera Laurencio Lizeth

- Flores Hidalgo Jason
- Fretel Bravo Hany Julyzza
- Garcia Paredes Pedro
- Garcia Vera Pilar
- Gonzalez Rubina Mercedes
- Huaytan Rojas Yerson
- Huerto Flores Erika
- Isla Esquivel Tania
- Janampa Espinoza Jimy
 LEGIONELLA
En el verano de 1976, se presento un brote de neumonía
grave.
Los trabajos posteriores pusieron de manifiesto que el
microorganismo, Legionella pneumophila, era responsable
de diversas epidemias e infecciones esporádicas
 Legionellaceae
• Incluye 53
especies y 3
subespecies. • Consta
• L. pneumophila de 3
es responsable especies
del 90% de
todas las
infecciones
Legionella Fluoribacter

Sarcobium Tatlockia

• contiene1 • contiene 2
especie. especies
 Fisiología y estructura
• Bacilos gramnegativos finos, pleomorfos y
no fermentadores que tienen un tamaño
de entre 0,3 y 0,9 X 2 um

• Se tiñe débilmente con los reactivos

habituales la tinción de plata de Dieterle

• Las legionelas son bacterias aerobias

obligadas.

• Exigente desde el punto de vista

nutricional, necesita L-cisteína y su
crecimiento se favorece con sales de hierro.

• Los microorganismos obtienen la energía

del metabolismo de los aminoácidos pero
no de los carbohidratos
Patogenia e inmunidad

Las legionelas son bacterias La capacidad de infectar a

intracelulares facultativas los macrófagos y
(se multiplican en las replicarse en su interior
amebas, en la naturaleza) resulta

Responsable de la
enfermedad de los
Evita la fusión del fagosoma legionarios y la fiebre de
Pontiac
 Ciclo de replicación
El ciclo de replicación comienza
con la unión C3 del complemento Las bacterias no son
a una porina de la membrana
eliminadas hasta que
externa de las bacteria.
los linfocitos T
Los cooperadores
Los microorganismos entran microorganismos (linfocitos THl)
en los mismos mediante proliferan producen sensibilizados activan
endocitosis y evitan la unión enzimas los macrófagos
del fagolisosoma proteolíticas que parasitados. La
producción de
matan la célula
interferón y resulta
hospedadora
Los macrófagos infectados liberan clave para la
quimiocinas y citocinas, que
cuando se lisa la
eliminación de
estimulan una respuesta vacuola.
Legionella.
inflamatoria importante.
 EPIDEMIOLOGIA
• Distribución universal.
• Bacterias suelen estar en reservas
naturales de agua, como lagos y
corrientes, torres de refrigeración.
• Las infecciones humanas se asocian
a la exposición de aerosoles
contaminados.
• Pueden sobrevivir en ambientes
húmedo, a temperaturas altas y en
desinfectantes.
• Parasitan a las amebas del agua.
• Sobreviven en biopelìculas.
• Estudios serológicos
han revelado que una
proporción significativa
de la población
presentan una
inmunidad adquirida a
estos microorganismos.
• La mayoría de las
epidemias tienen lugar
al final el verano y
durante el otoño.
 DIAGNÒSTICO
• Las pruebas antigénicas
son sensibles para
detectar el serogrupo 1 de
L. pneumophila.
• El cultivo en agar es la
prueba diagnóstica de
elección.
• La prueba de amplificación
de ácidos nucleicos
 TRATAMIENTO
• Los macrólidos o las fluoroquinolonas constituyen el
tratamiento de elección.
• La disminución de la exposición ambiental comporta de una
reducción del riesgo de infección.
• El tratamiento de los focos ambientales asociados a la
enfermedad debe consistir en hipercloraciòn,
supercalentamiento o ionización con cobre-plata.
  LAS INFECCIONES ASINTOMATICAS POR LEGIONELLA SON
RELATIVAMENTE FRECUENTES.
 LAS INFECCIONES SINTOMATICAS AFECTAN PRINCIPALMETE
A LOS PULMONES

FIEBRE DE PONTIAC ENFERMEDAD DE LEGIONARIOS

 FIEBRE DE PONTIAC
• L. pneumophila originó un cuadro febril de resolución espontánea en un
grupo de personas que trabajaban en el Public Health Department de
Pontiac, Michigan (EE. UU.)
• La enfermedad se caracterizaba por fiebre, escalofríos, mialgias, malestar
general y cefalea, pero no cursó con ninguna evidencia clínica de neumonía.
• Los síntomas se desarrollaron a lo
largo de un período de 12 horas, se
mantuvieron entre 2 y 5 días, y
remitieron espontáneamente con
una morbilidad mínima sin causar
ninguna muerte.

• Se ignora la patogenia exacta de

este síndrome, aunque se cree que
la enfermedad se produce por una
reacción de hipersensibilidad frente
a la toxina bacteriana (p. ej.,
endotoxina) Legionelosis.
LA ENFERMEDAD DE LOS LEGIONARIOS

• Es más grave que la fiebre de Pontiac y, sin tratamiento, es responsable de

una notable morbilidad, que con frecuencia culmina en la muerte del 15%
de los individuos sanos y hasta 75% de los pacientes inmunodeprimidos.

• Los signos sistémicos de una enfermedad aguda (como fiebres y

escalofríos, tos seca o productiva, cefalea) se inician después de un
período de incubación de 2 a 10 días.

• Es frecuente la enfermedad multiorgánica con afectación del tubo digestivo,

el sistema nervioso central, el hígado y los riñones.

• La manifestación principal es la neumonía, con consolidación de varios

lóbulos evidente en la radiografía; los estudios anatomopatológicos revelan
la presencia de inflamación y microabscesos en el tejido pulmonar.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• El diagnóstico de laboratorio de las infecciones causadas por

Legionella ha sufrido una notable transformación desde el
aislamiento inicial de este microorganismo.

• Las pruebas iniciales se basaban en la microscopia, los cultivos y

la serología.

• Aunque los cultivos continúan constituyendo el elemento clave del

diagnóstico, los inmunoensayos de detección de antígenos
específicos de Legionella en la orina y las pruebas de
amplificación de ácidos nucleicos han sustituido a la microscopia
y la serología.
 MICROSCOPIA

• Las legionellas se tiñen mal con Gram en las muestras clínicas y es raro
identificar las bacterias intracelulares pequeñas.

• .La forma más sensible de identificar las legionellas al microscopio en

muestras clínicas es la prueba de anticuerpos fluorescentes directos (AFD).

• Por desgracia, la sensibilidad de los estudios con AFD es baja (descrita

entre el 25%-75%) porque:
I. 1) los preparados de anticuerpos son específicos para el serotipo y la
especie
II. 2) deben estar presentes muchos microorganismos para poder
detectarlos.
 PRUEBA DE ANTÍGENO URINARIO PRUEBAS DE AMPLIFICACIÓN DE
ÁCIDOS NUCLEICOS
Inmunoanálisis, sirve para detectar
antígenos lipopolisacáridos Poseen una sensibilidad cercana a la
específicos de Legionella serogrupo I. de los cultivos para la detección de
especies de Legionella en secreciones
respiratorias.

IDENTIFICACIÓN
CULTIVO
Aparecen como bacilos
Estas bacterias requieren L-cisteína,
gramnegativos finos y pleomorfos
su aislamiento se incrementa en
teñidos de forma débil. La tinción
presencia de sales de hierro. El
específica con anticuerpos marcados
medio de agar mas usado es el agar
con fluoresceína confirma la
BCYE.
identidad de estos microorganismos.

DETECCIÓN DE ANTICUERPOS
La legionelosis causada por el
serogrupo 1 de L. pneumophila se
diagnostica mediante inmunoensayos
enzimáticos o pruebas de
anticuerpos fluorescentes indirectos.
a) Detección de antígeno urinario por enzimo inmunoanálisis :
Tiene una especificidad del 97-100% y una sensibilidad del 80%
cuando se obtiene precozmente (dentro de la primera semana de la
enfermedad), después disminuye progresivamente. Capaz de detectar
serogrupos diferentes al 1 pero sin una sensibilidad ni especificidad
determinada. Los resultados se obtienen en unos 90 minutos.

b) Detección de antígeno urinario por inmunocromatografía:

Su especificidad del 100% y su sensibilidad del 96%. Tiene el
inconveniente de que sólo detecta el serogrupo 1, aunque por otro
lado es el más prevalente. Resultados disponibles en 15 minutos.
BCYE Agar es un medio enriquecido
para el aislamiento y cultivo de las
especies Legionella. El extracto de
levadura suministra proteína y otros
nutrientes necesarios para favorecer el
crecimiento. L-cisteína, un aminoácido
esencial, y pirofosfato férrico soluble, un
suplemento de hierro, se incorporan
para satisfacer los requisitos nutritivos
específicos de las especies Legionella.
Se añade alfa-cetoglutarato para
estimular el crecimiento. El carbón
activado descompone el peróxido de
hidrógeno, un producto de metabolismo
tóxico para las especies Legionella, y
también puede recoger dióxido de
carbono y modificar la presión
superficial. Se añade el tampón ACES
para mantener el PH adecuado para un
crecimiento óptimo.
a)1. Inocular muestras representativas con los cultivos enumerados a
continuación:
b)a) Añadir 0,1ml de cultivo con una concentración de 30 – 300
UFC/0,1ml a cada placa e inocular mediante extensión con un
esparcido de Vibrio estéril.
c)b) Incubar las placas a 35 ±2ºC en una atmósfera aerobia.
d)c) Incluir placas de un lote de BYCE Agar analizado anteriormente y
placas de agar de soja Trypticase con sangre de carnero al 5% como
controles de crecimiento positivo y negativo, respectivamente.

1.2. Examinar las placas después de 18-24h y 48-72h para determinar

crecimiento, pigmentación y fluorescencia.
 Ciprofloxacino
Levofloxacina Los antibióticos no
QUINOLONAS logran penetrar en los
Moxifloxacina
macrófagos, en el
gatifloxacina
interior de los cuales
sobreviven y se
Azitromicina multiplican los
Eritromicina patógenos. La
experiencia clínica indica
MACRÓLIDOS Claritromicina
que deben utilizarse
Gentamicina
macrólidos y
Kanamicina fluoroquinolonas
Estreptomicina

Los antibióticos beta-lactámicos como la

penicilina o las cefalosporinas son
ineficaces.
ORIENTIA TSUTSUGAMUSHI
 ORIENTIA
TSUTSUGAMUSHI

O.tsutsugamushi, clasificada
anteriormente en el género Rickettsi, es el
agente etiológico del Tifus de la maleza,
una enfermedad que se transmite al ser
humano a través de los ácaros (ácaros
rojos

La lesión eritematosa indurada de alrededor de 1

cm de diámetro que a continuación se convierte en
una vesícula, se rompe y se cubre con una costra
de color negro. Los ganglios linfáticos regionales
aumentan de tamaño.
La temperatura corporal permanece elevada
durante la primera semana, a menudo hasta 40 a
40,5°C
El tifus de la maleza se observa exclusivamente en los
individuos que viven en el este de Asia , Australia, Japón, y
otras islas del Ostes del Pacífico, se puede observar también
en EE.UU como enfermedad importada.
 LA ENFERMEDAD POR O.TSUTSUGAMUSHI
(tifus de la maleza)

se desarrolla de forma brusca después de

un periodo de incubación de 6 a 18 días
(media, de 10 a 12 días)
SINTOMAS: cefalea, fiebre, y mialgias.
Puede haber linfadenopatías
generalizadas, esplenomegalia,
complicaciones del sistema nervioso
central e insuficiencia cardíaca.
En una proporción inferior a la mitad de
los pacientes aparece un exantema
macular o papular que se extiende de
manera centrífuga a las extremidades.
TRATAMIENTO
La fiebre en los pacientes no tratado
desparece en 2 o 3 semanas. Y los
tratados con Doxicilina responden
rápidamente. No se dispone de vacuna
alguna por lo que la enfermedad se
previene evitando los ácaros rojos(uso
de ropa protectora y de repelentes para
insectos.
ERHLICHIA Y ANAPLASMA
 FISIOLOGIA Y
ESTRUCTURA
VIRULENCIA
- Bacterias intracelulares
- Pequeño tamaño - LOCALIZACION
- Se tiñen debilmente con INTRACELULAR
la tincion de GRAM - FUSION DE
- Replican en los FAGOSOMAS O
fagosomas LISOSOMAS
- PC en gram negativas - RESPUESTA
- Comparten antigenos INMUNITARIA
proteicos – especies de
otros generos
 , siendo E. ewingii
infrecuente , y notificado en Misuri
Inclusión compatible con Ehrlichia platys en el
interior de una plaqueta en frotis sanguíneo.
Inclusión compatible con Ehrlichia spp. en el interior
de una célula mononuclear en extensión sanguínea.
 DIAGNOSTICO DE LABORATOTIO

• Se debe teñir las preparaciones de sangre

periférica con GIEMSA, dado que la
detección de las mórulas es diagnóstica.
• También se realiza diagnostico serológico.
• PRUEBAS CON SONDAS DE ADN.
 TRATAMIENTO PREVENCION Y
CONTROL

• El tratamiento básico es: DOXICICLINA. Y

RAMFIPICINA en mujeres embarazadas
• GARRAPATAS, ROPA PROTECTORA Y
REPELENTES.
• VACUNAS.
COXIELLA BURNETTI
 COXIELLA BURNETTI

- Bacterias gramnegativas que

se tiñen débilmente con la
tinción gram.
- Crecen intracelularmente en
las células eucariotas.
- Se asocian a artrópodos.
- Guardan relación con
LEGIONELLA
- Causante de la enfermedad
fiebre Q ( Query)
 FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
2 formas estructurales:
a) VARIANTES CELULARES
PEQUEÑAS
Resistente a agresiones
ambientales

a) VARIANTES CELULARES
GRANDES
Formas metabólicamente
activas

FASE I : LPS intacto

FASE II: mutaciones en los
genes del LPS. Da lugar a una
Coxiella Burnetti en FASE I, es capaz de
molécula con lípido A y
detener este proceso antes de la fusión
azucares en la región central,
lisosomica
pero carente de los azucares
mas externos del antígeno O
 PATOGENIA E INMUNIDAD
• Coxiella retrasa la muerte celular.
• La fusion fagosoma- lisosoma se produce en
presencia de interferón Y , lo cual conlleva la
muerte bacteriana.
• ¿Qué sucede en una infección crónica?
Se produce un exceso de interleucina 10 por la
célula hospedadora esto interfiere en la fusión
fagosoma- lisosoma, como consecuencia se permite
la supervivencia intracelular de Coxiella Burnetti.
 EPIDEMIOLOGIA
HOSPEDADORES
-mamíferos FOCOS DE INFECCION
-aves - Placentas secas que se dejan en
-garrapatas el suelo después del parto
-animales de granja: ovejas, vacas, - Heces, orina de garrapata
cabras, gatos, perros, conejos

¿ Cómo se infectan los humanos?

- Tras la inhalación de partículas transmitidas por vía aérea de una
fuente ambiental contaminada.
- Tras la ingesta de leche no pasteurizada contaminada.
 ENFERMEDADES CLINICAS

• La mayor parte de las personas expuestas a C.

burnetii sufren una infección asintomática y la
mayor parte de las infecciones sintomáticas.

• La endocarditis subaguda es la presentación mas

frecuente y puede resultar difícil de diagnosticarla
por al ausencia de signos y síntomas

• La fiebre Q crónica puede aparecer meses a

años tras la exposición inicial y afecta de forma
casi exclusiva a pacientes con trastornos
predisponentes, o inmunodeprimidos.
 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

• la fiebre Q se diagnostica mediante cultivo (no se suele

realizar), serología o reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).

• Se emplean diversos métodos para medir la producción de

anticuerpos: las pruebas de microaglutinación, las pruebas
de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (IFA) y los
ensayos inmunoadsorbentes ligados a enzimas (ELISA).

• Las pruebas basadas en la PCR no se necesitan para el

diagnóstico de las infecciones crónicas por C.burnetii
porque estos pacientes tienen típicamente elevadas
concentraciones de anticuerpos
 TRATAMIENTO PREVENCIÓN Y
CONTROL
• Las pruebas de sensibilidad in vitro
parecen carecer de utilidad para predecir
la eficacia clínica.
• Actualmente se recomienda que las
infecciones agudas se traten con una
tetraciclina (p. ej., doxiciclina).
• La enfermedad crónica se debe tratar
durante un período prolongado con una
combinación de fármacos bactericidas,
doxiciclina y el agente alcalinizante
hidroxicloroquina
• Los macrólidos, aminoglucósidos y
betalactámicos no resultan eficaces.