Leyenda

1. Agentes físicos
2. Tipos de agentes físico
3. Fases de la inflamacion
4. Fisiología del dolor
5. tipos de colágenos
DEFINICIÓN
 Medios de energía, se usan y aplican con fines terapéuticos
para tratamiento, recuperación y/o rehabilitación de los
pacientes, produciendo distintos estímulos, generando
diferentes reacciones.

 Su utilidad fundamental no solo es terapéutica, también su

uso es con fines e intenciones diagnósticas.
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 TIPOS DE AGENTES FISICOS
PRESENTA TRES CATEGORIAS:

AGENTES TERMICOS

AGENTES MECANICOS

AGENTES ELECTROMAGNETICOS
 CATEGORIAS TIPOS EJEMPLOS CLINICOS

AGENTES DE CALOR PROFUNDO US DIATERMIAS

TERMICOS AGENTES DE CALOR SUPERFICIAL CHC PARAFINA

AGENTES DE ENFRIAMIENTO BOLSAS FRIAS

TRACCION TRACCION MECANICA

MECANICOS COMPRESION VENDAJE ELASTICO

AGUA PISCINA

SONIDO ULTRASONIDO

CAMPOS ELECTROMAGNETICOS ULTRAVIOLETA ,LASER

ELECTROMAGNETICOS

CORRIENTES ELECTRICAS TENS

 HISTORIA DE LOS AGENTES FISICOS
400 a. C. Se uso al pez torpedo eléctrico para dolores de
cabeza y artritis aplicándolo en la cabeza
Grecia y roma se uso el calor y el agua para la salud

Siglo XVIII Newton define la teoría corpuscular de la luz

1951 se crea el ultrasonido

Siglo XX se usa la luz solar para la tuberculosis

Siglo XVII se uso la electricidad estática para tx de la piel , Siglo XIX se usaron las aguas termales y Maxwell(1870) teoría
inflamación y hemorragias ondulatoria de la luz; Hertz(1887)demuestra la relación de la
electricidad con el magnetismo.
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 ELECCION DE UN AGENTE FISICO
FASE DE CURACION OBJETIVOS DE TRATAMIENTO AGENTES EFICACES AGENTES CONTRAINDICADOS
TISULAR

Lesión inicial Prevenir una mayor lesión o sangrado Compresión estática, crioterapia Ejercicio, tracción intermitente ,EE

Limpiar la herida abierta Hidroterapia Crioterapia

Prevenir/disminuir rigidez articular Termoterapia,

EE, piscina, hidroterapia Crioterapia
Controlar dolor Termoterapia,
EE, laser
Inflamación crónica
Aumentar circulación Termoterapia,
Crioterapia
EE, compresión.
Progresar a fase de proliferación Ultrasonido, EE, diatermia

Remodelación Recuperar o mantener la consistencia EE, ejercicios en el agua Inmovilización

Recuperar o mantener flexibilidad controlar la Termoterapia masaje breve con hielo

formacion de tejido cicatricial compresión
Mg TM TFR LUIS YSMAEL CUYA CHUMPITAZ Inmovilización
IONTOFORESIS DIGITOPUNTURA LASERPUNTURA

CORRIENTES USO DE LOS

CON AGENTES TERAPIAS
ULTRASONIO FISICOS CON COMBINADAS
OTRAS TECNICAS
TERAPEUTICAS

CRIOTERAPIA
LUEGO DE UNA
MANIPULACION SONOFORESIS ETC.
FASES DE LA INFLAMACIÓN Y LA
CICATRIZACIÓN O REPARACIÓN
LUEGO DE UNA AGRESION FÍSICA O PATOLÓGICA OCURREN 3 FASES
1. FASE (1 a 6 día)
DE INFLAMACIÓN

VASOCONSTRICCIÓN

VASODILATACIÓN

FORMACIÓN DE CUAGULO

FAGOCITOSIS
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 2. FASE (3° al 20° días)
DE PROLIFERACIÓN

EPITELIZACIÓN

FIBROPLASIA/PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO

CONTRACTURA DE LA HERIDA

NEOVASCULARIZACIÓN
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 3. FASE (del 9°día a más)
DE MADURACIÓN

EQUILIBRIO SÍNTESIS/LISIS
DEL COLÁGENO

ORIENTACIÓN DE LAS FIBRAS

DE COLÁGENO

CURACIÓN DE LA HERIDA
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 TIPOS DE COLAGENO
TIPO DISTRIBUCION
I Forma mas abundante de colágeno: piel,hueso,tendones y mayoría de
órganos
II Principal colágeno del cartílago y humor vítreo
III Abunda en vasos sanguíneos, útero y piel
IV Todas las membranas basales
V Componente secundario en mayoría de tejido intersticial
VI Abunda en la mayoría de tejido intersticial
VII Unión dermis -epidermis
VIII Endotelio
IX Cartílago
X Cartílago Mg TM TFR LUIS YSMAEL CUYA CHUMPITAZ
 SIGNO (español) SIGNO (LATÍN) CAUSA

CALOR CALOR AUMENTO DE LA

VASCULARIZACION

ENROJECIMIENTO RUBOR AUMENTO DE LA

VASCULARIZACION

EDEMA TUMOR BLOQUEO DE DRENAJE LINFATICO

PRESION FISICA O IRRITACION

DOLOR DOLOR QUIMICA DE LAS ESTRUCTURAS
SENSIBLES AL DOLOR

PERDIDA DE LA FUNCION FUNCTIO LAESA DOLOR Y EDEMA

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MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

PMN(PLAQUETAS MACROFAGOS Y NEUTROFILOS)Y POLIMORFONUCLEARES

MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

RESPUESTA MEDIADORES

VASODILATACION HISTAMINA PROSTAGLANDINAS SEROTONINAS

AUMENTO DE LA BRADICININA C3a, C5a FAP HISTAMINA SEROTONINA

PERMEABILIDAD PROSTAGLANDINAS
VASCULAR
QUIMIOTAXIS HISTAMINA C5a MONOCINAS CALICREÍNA LINFOCINAS

FIEBRE PROSTAGLANDINAS

DOLOR PROSTAGLANDINAS FACTOR DE HAGEMAN BRADICIDINAS

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FAP=FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
EXPERIENCIA SENSORIAL DE ES ES
INTERACCIÓN FÍSICA Y UN
PSICOLÓGICA(EMOCIONAL) DOLOR SÍNTOMA.

ASOCIADO A

LESIÓN TISULAR ES

NO SOLO ES
EL DOLOR
ACTIVACIÓN DE ESTÍMULOS UN ALARMA
NOCIVOS(NOCICEPCIÓN)

TAMBIEN ES ASOCIADA A PARA

SUFRIMIENTO Y PROTEGER AL
ALTERACIONES DE ORGANISMO DE
COMPORTAMIENTO LESIONES
1. Fisiología del dolor
1.1 ¿Qué es el dolor?

Percepción sensorial localizada y subjetiva que

puede ser más o menos intensa, molesta o
desagradable y que se siente en una parte del
cuerpo; es el resultado de una excitación o
estimulación de terminaciones nerviosas
sensitivas especializadas.

PÁG. 1
1. Fisiología del dolor
1. Fisiología del dolor
1.1 definición del dolor:
1.3 según el tiempo
1.5 según su localización
MODULACIÓN Y CONTROL DEL DOLOR
LA TRANSMISION Y PERCEPCION DEL DOLOR SE
MODIFICAN Y MODULAN
EJ. FROTARSE O SACUDIRSE ALIVIA DOLOR

SEGÚN LA TEORIA DE LA COMPUERTA EL DOLOR SE MODULA

EN LA MEDULA

SEGÚN LA TEORIA DE LOS OPIACEOS ,EL DOLOR SE MODULA

A NIVEL PERIFERICO,MEDULAR Y CORTICAL

Ej. LOS TENS (DISPOSITIVOS DE ELECTROESTIMULACION

NERVIOSA TRANSCUTANEA)USA LA COMPUERTA PARA
ALIVIAR EL DOLOR
 TEORÍA DE LA COMPUERTA

La intensidad del dolor está determinada

TEORIA DE MELZACK Y por el equilibrio entre las señales de
WALL 1965 entrada excitadoras e inhibidoras a las
células T de la médula

Reciben señales de las

La mayor parte de los
agentes físicos provocan
la inhibición del dolor
aferencias nociceptoras A-
delta y C y señales
inhibitorias A-beta ; el
aumento de esta última
provoca inhibición pre
sináptica de las células T
haciendo que no ingrese
información del dolor a la
corteza.
1.6 tipos de nociceptores
 RECEPTORES DEL DOLOR
LOS NOCICEPTORES
Son terminaciones nerviosas
periféricas libres
están en
casi todos los tejidos
ejemplos
 carillas articulares
 Discos
 ligamentosos
 músculos
 raíces nerviosas
 anillo fibroso,
 núcleo pulposo.
Los nociceptores pueden
activarse por estímulos
térmicos mecánicos químicos
intenso
ej. Estímulo mecánico intenso
como un ladrillazo,
estimulación química por
sustancia exógena como un
acido
los mediadores químicos
sensibilizan a los nociceptores,
razón por la que un estímulo
sobre la zona lesionada resulta
dolorosa, así sea leve el
estímulo
 CICLO DOLOR-ESPASMO-DOLOR

1. Activación del 2. Aferente de 1º orden A-delta y C sinaptan en asta

neciceptor post.(sust. gelatinosa)algunas A-delta van a zonas de
aferencia A-beta más profundas

CONTRACCION 3. Estas son las interneuronas

MUSCLAR del asta post.(llamadas células
de transmisión o células T) se
conectan con asta ant. para
reflejos(su activación aumenta
4. La activación el espasmo) y vías aferentes a la
de las células T corteza (por tanto reciben
aumenta el señales nociceptoras e
espasmo del inhibidoras y de fibras
músculo a través descendentes del SNC)las vías
del reflejo medular ascend. son los espinotalamicos
por el asta anterior lateral y anterior
1.7 evaluación del dolor
1.7 evaluación del dolor
GRACIAS

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