HEMORRAGIA

INTRAPARENQUIMATOSA
 Generalidades

• Factores de riesgo (p. ej.,

hipertensión)
• Distinción temprana de un evento
isquémico
• Identificación de las características
clínicas que pueden empeorar las
complicaciones de la IPH

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
 IPH Primaria Factor de Presencia de
alelos E2 y E4 de
riesgo la
independiente apolipoproteína E
para la IPH se asocia con una
mayor deposición
AAC
lobular de β-amiloide

Distinguir IPH lobular

relacionada con la AAC
Criterios
Otros:
Aumento de la hipertensiva tiene
una importancia clínica
modificados
HT: Principal del HDL, el y pronóstica de Boston
Tabaquismo
factor de colesterol
y Consumo
riesgo total bajo y
de alcohol
el LDL
Hemorragia
subaracnoidea, Ausencia de 3 factores
APOEE4, y tuvo un valor predictivo -
del 100%
proyecciones
Presencia de hemorragia
“finger-like" en la TC subaracnoidea y otro
como predictores factor tuvo un valor
independientes predictivo + del 96%.
significativos
Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review.
JAMA. Abril 2019
IPH Secundaria
Malformaciones
vasculares
Capaces de
romperse: MAV,
FAV y
malformaciones
cavernosas.
MAV: Riesgo de rotura del 2% x año,
4% para las MAV hemorrágicas y 6%
durante el primer año de una
hemorragia.
FAV: El riesgo anual de hemorragia
de las FAV durales asintomáticas es
del 3%, aumentando al 46% para los
pacientes que presentan hemorragia.
Malformaciones cavernosas:
Recuperación completa
después de la hemorragia o una
discapacidad mínima de 78.5%
por persona al año y una
mortalidad después del
sangrado de 2.2%.
Trombosis
Aneurismas
venosa cerebral
Anualmente a 5 personas
por millón
FR: afecciones
protrombóticas; embarazo y
el puerperio; uso de ACO ; Ca ;
las infecciones
parameníngeas;
enfermedades sistémica (LES)
y la EII.
IPH  resultado de HT
venosa, alteración del drenaje
del parénquima cerebral y
consecuente ruptura de las
venas
Arteriopatía
Moya-Moya
Resulta de la estenosis
arterial intracraneal
Saculares: Más comunes progresiva y la formación
resultante de vasos
colaterales frágiles
Puede resultar en
ACM, terminal de ACI,
hemorragia por ruptura
pericallosa, posteroinf.
distales de ACereb.
de estos vasos en
pacientes adultos
Émbolos sépticos:
pacientes con sepsis o
endocarditis infecciosa.
Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A
Review. JAMA. Abril 2019
 Presentación clínica
Náuseas o
vómitos
- dolor de cabeza de inicio
agudo Malf.
cavernosas o 60% -
- convulsiones trombosis del parálisis del
- y/o déficit neurológico seno venoso: brazo
convulsiones
focal

FR para etiología secundaria Glasgow

50% -parálisis
13-15
• Edad menor de 65 años 9-12
de las piernas

• Sexo F
• No fumadora
• Hemorragia intraventricular Presión
59% - disfasia
arterial muy
• Ausencia de antecedentes de HT elevada
o afasia.

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril
2019
 Casi el 25% de los pacientes con IPH se deterioran en el
Evaluación transporte al hospital y un 25% adicional se deterioran
en el servicio de urgencias

FR de deterioro en urgencias Evaluación inicial

Uso de agentes HC con énfasis

antiplaquetarios en aparición de
síntomas

Tiempo de inicio
de los síntomas
menos de 3
horas Determinar
presencia de HT
Tcorporal inicial
de al menos
37,5ºC

Uso de
Hemorragia anticoagulantes
intraventricular
asociada

Exploración TC
Desplazamiento rápida o RM
de línea media
de al menos 2
(recomendación
Gross B., Jankowitz B., Friedlander R.
Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A mm. clase I)
Review. JAMA. Abril 2019
Diagnóstico

Angiografía digital de
AngioTC/VTC RM
sustracción
• Identificar • Delinear mejor • Pacientes
derivaciones • Malformación sospechosos de IPH
arteriovenosas, cavernosa secundaria (sin
trombosis del seno • Tumor cerebral antecedentes de HT
venoso y aneurismas y/o edad < 65 años)
• ECV isquémico
• Extravasación de subyacente a la
contraste en AngioTC hemorragia • Dx de shunts
o “spot sign” predice arteriovenosos (MAV
• Para identificar
expansión del o FAV) y aneurismas
patrones de
hematoma
micropulverización
consistentes con la
AAC o la
microangiopatía
hipertensiva.

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A

Review. JAMA. Abril 2019
Imágenes

Sartori Balbinot, R., Facco Muscope, A., Dal Castel, M., Sartori Balbinot, S.,
Angelo Balbinot, R., & Soldera, J. (2017). Intraparenchymal Hemorrhage due to Brain
Metastasis of Hepatocellular Carcinoma. Case Reports In Gastroenterology, 11(3), 516-
525. doi: 10.1159/000479221
 Severidad de la enfermedad

 Score ICH
 DNR

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Monitorización neurológica

Nivel de
Neuromonitores conciencia y
delirio

Admisión a UCI

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Monitorización neurológica

Monitorización
Niveles de
invasiva de la Oximetría y Electro-
glucosa Temperatura
presión capnografía encefalografía
sanguínea
sanguínea

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Caso clínico

 Paciente, femenino de 54 años con APP de hipertensión presenta hemiparesia izquierda

de reciente comienzo. Su presión sanguínea era de 140/80mmHg. En la examinación
inicial, la paciente necesitaba estimulación para atender al examinador y para seguir
comandos verbales. Al despertar, estaba orientada en espacio.
 Al examen físico presentaba, debilidad de la hemicara izquierda, brazo y pierna
izquierda con moderada disartria y falta de sensibilidad. No presentaba afasia o ataxia.
 La TC revela un hematoma lobar derecho de 15mL. Los exámenes de laboratorio no
presentaban cambios relevantes.
 El estado mental del paciente inicialmente mejoraba y emperoraba hasta que el
siguiente día ya no podía seguir instrucciones.

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Caso clínico

 Se inició monitorización por EEG debido a la encefalopatía y reveló un patrón

rítmico lateralizado del mismo lado del hematoma. Después de 6h de la
monitorización por EEG, se detectó una convulsión focal sin correlación clínica.
 Se administrió levetiracetam 100mg IV con resolución de convulsiones
electrográficas pero actividad rítmica intermitente aún presente. Su estado
mental mejoró y volvió a ser capaz de seguir instrucciones a la examinación.

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Caso clínico

 Comentario: las convulsiones subclínicas son comunes posterior a una

hemorragia intracererbal (ICH) y pueden reflejarse como afeccion del estado
mental y con el empeoro a la examinación neurológica. Las guías no apoyan el
uso de drogas antiepilépticas como profilaxis, en especial de fenitoina. Sin
embargo, estas drogas si están indicadas para las convulsiones clínicas o las
electroencefalográficas. Los pacientes con hematomas lobares tienen alto riesgo
de vonculsiones. Las convulsiones de reciente comienzo semanas o meses
después de una ICH también son comunes.

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Hemorragia intraventricular

Terapia de
destrucción del
Complicación coagulo
de la ICH
Común con
hematomas
Extensión de la localizados
sangre en el cerca de este
sistema sistema.
ventricular.

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Tratamiento
Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Hemorragia intracerebral relacionada a anticoagulantes

ICH  Es una
Fibrilación
complicación del Sangrado severo
auricular Plasma fresco
tratamiento por warfarina
(warfarina)
anticoagulante

Reinicio de
Complejo de
KCentra aprobado NOACs vs medicación
protrombina
por la FDA warfarina anticoagulante (1
concentrado
semana a 3 meses)

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Caso clínico

 Paciente masculino de 75 años con APP de HTA y FA (admin. de warfarina),

presenta cefalea y hemiparesia derecha de reciente comiendo (45 minutos antes
de presentarse a la sala de emergencia). PA: 185/95mmHg y temperatura de
37.2℃. El examen físico confirma la hemiparesia derecha con moderada perdida
sensorial; el pcte seguía ordenes, utilizaba palabras inapropiadas y requeria
estimulación para abrir los ojos (Glasgow: 11).
 TC revela hematoma de lóbulo parietal izquierdo de 34mL con escasa
hemorragia intraventricular. El ICH es de 3 (Glasgow, hematoma mayor a 30mL y
la IVH).

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 Caso clínico

 La presión del paciente fue reducida a 140mmHg de PAS. La warfarina fue revertida con
complejo de protrombina concentrado. Desarrolló fiebre al tercer día y fue tratado con
acetaminofén. Su estado mental alterado incitó monitorización por EEG, la cual fue
descontinuada después de 48h cuando no se revelaron anormalidades elipeptiformes.
 Otra TC demostró crecimiento mínimo del hematoma y la RM no reveló otro foco de
hemorragia intracerebral. El paciente fue dado de alta a un centro de rehabilitación. Al
mes, estaba despierto, alerta y capaz de ambular con un aparato. Se prepararon planes
para dar de alta al paciente con terapia física y ocupacional. La administración de
warfarina se reinició.
 Comentario: No está bien definido cuando se debería iniciar la terapia anticoagulante en
pacientes con ICH. Generalmente, se recomienda después de un margen de tiempo de 1
mes, cuando presentan bajo riesgo de ICH recurrente.

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
 American Heart Association
American Stroke Association
 Pacientes con eventos neurológicos
agudos
 Protección de la vía aérea
 Pacientes con herniación inminente

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
 Coagulopatía secundaria a deficiencia de un factor  terapia de reemplazo de factor
de coagulación

Trombocitopenia severa  plaquetas

INR elevado por terapia antagonista de Vit K  Vit K IV y complejo de protrombina

concentrado
Hemostasis y
Según estudios, la frecuencia de crecimiento del hematoma fue de 19% en pacientes
tratados con complejo de protrombina concentrado y 33% en pacientes tratados con
coagulopatía
plasma fresco congelado.

Reversión de inhibidores directos de trombina: idarucizumab y andazanet alfa.

En un estudio con pacientes con sangrado agudo, la administración de andexanet alfa

resultó en la reducción de actividad del factor Xa en 89% y 93% para rivaroxaban y
apixaban.

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Factor VIIa

No se recomienda la administración empírica de factor VIIa recombinante en pacientes con IPH.

FAST, 841 pacientes con IPH primaria recibieron 20𝜇g/kg de factor VIIa recombinante o 80𝜇g/kg dentro de las
primeras 4h del inicio de la IPH.

Resultado primario (muerte y discapacidad severa) no difiere entre ambos grupos.

El incremento en el volumen de IPH a las 24 horas fue de 26% en el grupo placebo, 18% en el grupo de 20𝜇g/kg y
11% en el grupo de 80𝜇g/kg . Sin embargo, el grupo con 80𝜇g/kg presentó más reacciones adversas.

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
 Hemostasis y coagulopatía

Acido tranexamico Medicación antiplaquetaria

No se recomienda
No recomendado en transfusion de
pacientes con IPH. plaquetas.

Ensayo clinico de Ensayo PATCH, 190

2325 pacientes pacientes con IPH que
randomizados a reciben terapia
antiplaquetaria.
recibir placebo o
acido tranexamico

Los pacientes que

No se reportó recibieron tranfusion
diferencias en los mostraron mayor
riesgo de muerte a los
resultados o en 3 meses.
mortalidad a los 90
días.

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Reducción de la presión arterial

 Aumento de PA  mayor flujo sanguíneo

sale al parénquima cerebral ATACH – 2 INTERACT 2

• Control intensivo de PAS • PAS no afectó expansión

 Reducción agresiva de la PA permite (110-139 mmHg) del hematoma
impedir la expansión del hematoma • Control estándar de PAS • Mejor calidad de vida
(140-179 mmHg) mental y física en grupo
• Menor expansión de intensivo
 Tratar a hipertensos agresivamente hematoma en grupo
intensivo
• Mayor EA renales en 5%
 Nicardipino y clevidipino (IV)

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Control de fiebre y temperatura

 Fiebre (elevación de temperatura central)  aumenta

metabolismo cerebral y muscular

 Antipiréticos normales son insuficientes para

disminuir la fiebre

 Opción disponible: solución salina fría

 Los escalofríos impiden el control de la fiebre

  buspirona, fentanilo, meperidina, aire caliente

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Tratamiento del edema cerebral

 Es proporcional al volumen del hematoma

Diagnóstico
 Hematomas grandes  desplazamiento de la línea
media + alteración de la conciencia
 Terapia hiperosmolar
 Manitol: depleción de volumen por uso repetido CT RM
 SS hipertónica: uso indefinido por vía central

Se debe tratar hasta alcanzar 320 mOsm/L o resolución Zona hipodensa Zona
alrededor del hiperintensa en
de síntomas clínicos. Se debe disminuir hasta 10 mEq/L/d hematoma T2

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Terapia de activación de plaquetas

IVH, crecimiento del

hematoma, mortalidad a
Aspirina y AINES Inhibición de plaquetas Falta de tapón plaquetario
los 14 días, deterioro
funcional a los 3 meses

 PATCH  terapia de transfusión de plaquetas no es recomendado debido a mayor mortalidad

 Desmopresina  mejora actividad plaquetaria en pacientes que usan aspirina

Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Otros tratamientos

ANTIEPILÉPTICOS GLICEMIA TVP ESTATINAS

• No como • Controlarla • Profilaxis con • Reducir dosis en

profilaxis compresión pacientes con
• Utilizar si hay neumática riesgo de IPH
convulsiones intermitente

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
Evacuación mínimamente invasiva del catéter seguida de trombólisis

 Consulta por neurocirugía es requerida en consideraciones

especiales
 Hematomas cerebelosos (riesgo de compresión del tallo
encefálico)
 Hematomas lobares (fácil acceso)
 Hidrocefalia o hemorragia intraventricular
 Desviación de la línea media
 Disminución de la conciencia

 Además de estos pacientes que tienen alta probabilidad de

beneficiarse de una intervención quirúrgica, no es fácil
seleccionar pacientes para tratamiento quirúrgico.
 MISTIE: mejor recuperación y menor riesgo de resangrado con
cirugía mínimamente invasiva en hematomas superficiales
Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal
 MISTIE II, MISTIE III, ENRICH: no hubo beneficio en cirugía Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous
mínimamente invasiva en IPH moderados y grandes Intracerebral Hemorrhage. Continuum. Octubre 2015
IPH secundaria

MALFORMACIONES ARTERIO-VENOSAS

 Tratamiento:
 Resección
 Embolización endovascular

 Spetzler Martin: determinar el riesgo de deficiencia neurológica o

de muerte postoperatoria

 1-2: bajo riesgo

 3: riesgo intermedio

 4-5 alto riesgo

 MAVs inaccesibles o de alto riesgo  considerar radiocirugía

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
 IPH secundaria

FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL

 Embolización
 Resección quirúrgica

MALFORMACIÓN CAVERNOSA CEREBRAL

 Resección quirúrgica

ANEURISMA CEREBRAL
 Embolización

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
 Recuperación

 NIH: Neuro-QoL

 Patient-Reported Outcomes
Measurement Information System

Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril 2019
Referencias Bibliográficas
 Gross B., Jankowitz B., Friedlander R. Cerebral Intraparenchymal Hemorrhage: A Review. JAMA. Abril
2019

 Naidech A. Diagnosis and Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. Continuum.

Octubre 2015