NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

BRAHYAN STIVEN OSPINA BUITRAGO

ENFERMERO
CONTENIDO

• DEFINICIÓN HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) • NEFROPATÍA HIPERTENSIVA

• FACTORES QUE INTERVIENEN Y REGULAN LA PRESIÓN • FISIOPATOLOGÍA DE LA NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
ARTERIAL
• DIAGNÓSTICO
• HTA ESENCIAL
• TRATAMIENTO
• HTA SECUNDARIA
• PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
• HTA RENOVASCULAR
• HTA ARTERIAL MALIGNA
 HIPERTENSION ARTERIAL
DEFINICIÓN
Vasos sanguíneos con una presión
PRESIÓN ARTERIAL arterial persistentemente elevada.

Figura 2
Figura 1

Figura 1. Presión sanguínea y pulso. Journett, M. Portafolio electrónico biología. https://sites.google.com/site/portafolioelectronicobiologia/laboratorio-5/laboratorio-10?tmpl=%2Fsystem%2Fapp%2Ftemplates%2Fprint%2F&showPrintDialog=1

Figura 2. American Heart Association. ¿Qué es la presión arterial alta?. 2017 https://www.heart.org/-/media/data-import/downloadables/4/c/5/whatishighbloodpressure_span-ucm_316246.pdf
 FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA PRESIÓN
ARTERIAL
DEPENDE DEL VOLUMEN
VOLUMEN FUERZA DE 1
INTRAVASCULAR
SISTÓLICO EYECCIÓN
1. GASTO (SODIO)
CARDÍACO
FRECUENCIA LATIDOS X CONTROLADA 2
CARDÍACA MINUTO POR EL SNA

SRAA 3
2. RESISTENCIA VASOCONSTRICCIÓN -
PERIFÉRICA VASODILATACIÓN MECANISMOS
4
VASCULARES
 FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN
ARTERIAL
1. VOLUMEN
INTRAVASCULAR
NA+
NA+
NA+ REGULACIÓN DEL
NA+ VOLUMEN
NA+ SISTÓLICO
NA+
LEC

NA+ VOLUMEN
INTRACELULAR
LIC ADH – AUMENTO VOLUMEN
Figura 1 H2O

VOLUMEN GASTO PRESIÓN

SISTÓLICO CARDÍACO ARTERIAL
FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN
ARTERIAL
SIMPÁTICO 2.SISTEMA
NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
AUTONOMO

1 ADRENALINA
ALFA 2
RECEPTORES NORADRENALINA
ADRENÉRGICOS 1
BETA 2
DOPAMINA
3

NORADRENALINA ESTRÉS CONTRACCIÓN

TAQUICARDIA
 FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN
ARTERIAL
3. SISTEMA RENINA
- HIPOTENSIÓN – ANGIOTENSINA -
- DISMINUCIÓN ALDOSTERONA
DEL FILTRADO
GLOMERULAR
ACTIVACIÓN
RENINA - ESTIMULACIÓN
SIMPÁTICA
INDUCE CONTRACCIÓN VASCULAR
(AUMENTO DE
CATECOLAMINAS
ESTIMULA LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA

ECA AUMENTA AUMENTA LA

ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENA I ANGIOTENA II REABSORCIÓN PRESIÓN
TUBULAR DE NA+ ARTERIAL
 FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN
ARTERIAL
4. MECANISMOS
VASCULARES
CAMBIOS QUE PUEDEN
SUFRIR LAS ARTERIAS

DISMINUCIÓN DEL
DIAMETRO
AUMENTO DE LA
RESISTENCIA
REMODELACIÓN
HIPERPLASIA -
HIPERROFIA
 HTA ESENCIAL

• Genéticos
FACTORES • Ambientales
INDUCTORES • Factores
inmunológicos
PATOGENIA
FACTORES
MEDIADORES

• Sistema simpático
• Sistema renina-angiotensina –
aldosterona
FACTORES EFECTORES
• Sustancias vaso activas de
origen endotelial
• Control renal • Gasto cardíaco
• Resistencias
periféricas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
HIPERTENCIÓN ESENCIAL NO
COMPLICADA
Asintomática
Cefalea fronto-occipital
Palpitaciones, molestia torácica, mareo.
HIPERTENSIÓN ESENCIAL COMPLICADA
HVI – ENFERMEDAD CORONARIA – ARRITMIAS
ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA – DISFUNCIÓN
ERÉCTIL
ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA, INFARTO
CEREBRAL – HEMORRAGIA CEREBRAL - HSA
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
Búsqueda de estrategias de tratamiento de patología causante de la HTA

 Hiperaldosteronismo primario (HAP): Producción autónoma y excesiva de aldosterona que

aumenta la retención de sodio y agua en los túbulos renales y excreción de potasio.
 Feocromocitoma: Aumento de la producción de catecolaminas.
 Sx de Cushing: Apnea del sueño e HTA por redistribución de grasa, hipotiroidismo y miopatía.

DATOS CLÍNICOS
Hipertensión refractaria a tratamiento antihipertensivo (3 fármacos)
Aumento agudo de la presión arterial en paciente sano
Paciente menor de 30 años sin factores de riesgo
HTA maligna y acelerada con signos de lesión a órgano diana
Edad de inicio prepuberal demostrada
HIPERTENSIÓN ARTERIAL RENOVASCULAR
Elevación de la PA por estenosis o lesiones del suministro sanguíneo arterial de uno o
ambos riñones. Existencia de isquemia renal.

Causas más frecuentes son la displasia fibromuscular y las lesiones ateroescleróticas.

DATOS CLÍNICOS
Inicio de HTA grave (180/120) en mayores de 55 años
Deterioro inexplicado de la función renal ( aumento del 50% de la Crea plasmática 1
semana después de administrar IECA o ARA II)
HTA severa en atrofia renal inexplicada o asimetría renal mayor de 1,5 cm
HTA severa con signos de lesión a órgano diana
HTA severa en pacientes con episodios recurrentes de edema pulmonar o
insuficiencia cardíaca refractaria con disfunción renal
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA

• Cifras tensionales mayores a

TAS 200 – TAD 130
• Dxtico: Cifras tensionales
elevadas y fondo de ojo con
presencia de retinopatía
hipertensiva grado III o IV.
• La causa mas frecuente es la
HTA esencial no tratada.
• Evaluar función renal y
hemograma.
 NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
Desarrollo de enfermedad renal
en paciente con HTA crónica, en el
que no se aprecian causas de
otras patologías, presencia de
proteinuria en orina e isquemia y
fibrosis renal a nivel histológico.
El riñón es agente causal y
Daño del riñón causado por una
víctima de la HTA. Se precisa que
persistente elevación de la presión
arterial que lesiona los
exista una alteración en el
manejo del sodio par que la HTA
vasos acumulando material
hialino, especialmente en las se desarrolle y mantenga.
pequeñas arterias y arteriolas Es la 2 causa mas frecuente de
haciendo que sus paredes se vuelvan ER terminal
más gruesa y la luz del
vaso más angosta.
NEFROESCLEROSIS
 NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
• La consecuente isquemia, produce
atrofia tubular, fibrosis intersticial,
alteraciones glomerulares.

• Es un daño paulatino, evolutivo y Figura 2

Figura 3 Figura 4
sintomáticamente silencioso.

• En estados avanzados, las lesiones

producen insuficiencia renal. Figura 1
FACTORES DE RIESGO

• En personas sanas, después de los

40 años la TFG disminuye 0,5 – 1
ml/kg/año. En HTA puede exceder Figura 6

los 10ml/kg/año Figura 5

Figura 7

Figura 1. Escuela pedia, información didáctica. Obesidad. http://www.escuelapedia.com/obesidad/ - Figura 2. Cuida tu salud. Dejar de fumar con ayuda de la farmacia. 2016 https://www.apoyatusalud.com/dejar-de-fumar-en-farmacia/ – Figura 3. Health direct. Circulatory system.
2019 https://www.healthdirect.gov.au/circulatory-system – Figura 4. Hipertensión arterial, como evitalra. Actualidad medica, todo lo que debes saber. 2016. http://www.actualidadmedica.com.do/hipertension-arterial-como-evitarla/ – Figura 5. Pixabay. Afroamericano.
https://pixabay.com/es/vectors/afroamericano-negro-celebridad-1299647/ – Figura 6. Mi sitio de clínica prepedeutica. Antecedentes hereditarios y familiares. 2017. https://sites.google.com/site/misitiodeclinicaprope2017/home/anamnesis/antecedentes-hereditarios-y-familiares
Figura 7 123 RF. Un par de jardineros de edad avanzada https://es.123rf.com/photo_71187188_un-par-de-jardineros-de-edad-avanzada-ilustraci%C3%B3n-del-vector-mujeres-de-edad-y-hombres-dedicados-a-la-h.html
 FISIOPATOLOGÍA

A. Aumento de la resistencia de la arteriola aferente y

una disminución progresiva del flujo sanguíneo
renal (FSR). Lo que conlleva a aumento de la
fracción de filtración con el fin de preservar la TFG

B. El FSR disminuye y la TFG empieza a descender.

Expresión de pérdida progresiva de superficie
capilar glomerular con presencia de fibrosis
glomerular y peritubular.

C. Aumento de la presión intraglomerular en los

glomérulos menos afectados, con el subsiguiente de
la hemofiltración y pérdida de más glomérulos.
Inicio de IR.
 Daño endotelial glomerular
Aumento Fallo de mecanismos Disrupción
de la PA autorreguladores vascular Necrosis fibrinoide de las
aguda arteriolas aferentes

Glomeruloesclerosis
Aumento de la filtración
de proteínas glomerulares Colapso glomerular
Necrosis segmentaria
DIAGNÓSTICO
• UROANÁLISIS:
Disminución de la densidad relativa, proteinuria, hematuria y
cilindros.
• PRUEBAS SANGUÍNEAS:
Creatinina, ácido úrico y sodio.
• IMAGENOLOGÍA:
Ecografía, urografía excretora (radiografía del riñón con una sustancia
de contraste), angiografía, tomografía computarizada que indican
cambios en el crecimiento del tejido conectivo.

• La respuesta exacta sobre el estado del parénquima renal puede

proporcionar una BIOPSIA RENAL.
TRATAMIENTO
• El tratamiento antihipertensivo constituye la base del manejo terapéutico de la enfermedad
renal crónica (ERC) debido a que el control estricto de la presión arterial (PA) es
probablemente la medida con el impacto más favorable en el pronóstico.

• Los objetivos del tratamiento antihipertensivo en la ERC son:

• 1) reducir la PA (< 140/90 en ausencia de DM, ERC o ECV)
• 2) frenar la progresión de la insuficiencia renal y
• 3) disminuir la incidencia de eventos cardiovasculares.

En insuficiencia renal crónica o albuminuria mayor de 1000mg/día, se puede tartar de

manera agresiva con cifras tensionales de 130/80 y objetivo de colesterol LDL inferior a
80mg/dL
Medidas higiénico - dietéticas

• Ingesta de sal menor a 2,4 g al

día.

• Dieta moderadamente baja en

proteínas de 0,6 – 0,8 g/kg al día
para personas con ERC a partir
de estadio 3.
ENFERMEDAD GLOMERULAR AGUDA
• Se presenta HTA arterial por sobrecarga de volumen y edema debido
a la retención de sodio secundaria a la activación del SRAA y
liberación de BNP.

TRATAMIENTO
- Diuréticos (de ASA si TFG disminuida).
- IECA´s eficaces
ENFERMEDAD VASCULAR AGUDA
• HTA relacionada con presencia de isquemia mas que por el aumento
de volumen.

TRATAMIENTO:
IECA´s debido a que isquemia induce la activación del SRAA
 ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• HTA aumenta a medida que disminuye el FG. La retención de NA, aumento de la actividad
del SRAA por isquemia, activación del sistema nervioso simpático, déficit de síntesis de
óxido nítrico y el hiperparatiroidismo secundario contribuyen a la prevalencia de HTA

TRATAMIENTO:

Reducción de la PA, depende del grado de proteinuria:

 ERC con proteinuria (>500mg/día): TA menor de 130/80mmHg – Inhibidores de la

angiotensina. Si edema IECA o ARA y 1 Diurético de ASA. Sin edema se sugiere Diurético.

 ERC normoproteinúrica (<500mg/día): TA menor de 140/90mmHg. Si edema dar diurético.

Sin edema Inhibidor de angiotensina.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
• PATRÓN ACTIVIDAD/REPOSO
• Perfusión renal ineficaz r/c alteración de la circulación glomerular y daño
endotelial s/a HTA

META:
El paciente mejorará la perfusión renal durante su estancia hospitalaria en las
próximas 48 horas dado que la TFG se encuentra en 89, disminución de proteinuria
500mg, no presencia de hematuria en parcial de orina, gasto urinario en 1cc/kg/h,
azoados dentro de parámetros normales.
PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA
• PATRÓN NUTRICIÓN
• Exceso de volumen de líquidos r/c falla de los mecanismos compensadores S/A
enfermedad glomerular aguda
• Riesgo de desequilibrio electrólitico r/c disfunción glomerular y en la reabsorción
y excreción a nivel tubular

META:
El paciente disminuirá el exceso de volumen de líquidos, ya que disminuirá edema,
no presentará signos de sobrecarga, no presencia de ruidos respiratorios o
cardíacos anormales, gasto urinario en metas, electrolitos con K:4 NA:140 MG:1,8
CL:110 CA:8.
Actividades de enfermería
• Administración de medicación antihipertensiva que permita corregir la causa de la nefropatía.
• Balance de líquidos administrados y eliminados y vigilancia de Gasto urinario continuo.
• Control estricto de hemograma, azoados y electrolitos cada 24 horas, así como toma de proteinuria en orina
de 24 horas para valoración del estado de la lesión renal.
• Toma de EKG y vigilancia neurológica continua.
• Seguimiento de signos vitales, especialmente de TA según metas establecidas para el paciente, así como
vigilancia de macrohemodinámia y microhemodinamia invasiva y no invasiva.
• Vigilancia de signos de sobrecarga hídrica como ingurgitación yugular, oliguria, alteración del patrón
respiratorio, ruidos cardíacos anormales, aumento de peso en corto tiempo, edema, hepatomegalia.
• Ajuste de terapia farmacológica según función renal del paciente, así como evitar el uso de nefrotóxicos de
acuerdo a escala CKD-EPI y evitar uso de medios de contraste.
• Educación al paciente y familia sobre enfermedad y factores protectores con el fin de disminuir el riesgo de
desarrollo de enfermedades asociadas a hipertensión arterial.
• Manejo conjunto con grupo interdisciplinario que incluya internista, nefrólogo, cardiólogo, enfermería,
nutricionista, psicología, entre otras especialidades.
CONCLUSIONES
• La nefropatía diabética corresponde a la enfermedad renal relacionada con HTA esencial que no
se asocia a otras patologías.

• Constituye la segunda causa más frecuente de ERC terminal.

• No están bien reconocidos los factores de progresión. Habitualmente se cita la raza negra, el
grado de insuficiencia renal, el nivel de PA sistólico, grado de proteinuria y comorbilidades
cardiovasculares asociadas.

• El tratamiento con bloqueadores del SRA debe ocupar el primer escalón terapéutico, efectividad
solamente demostrada en casos de proteinuria.

• Agentes hipolipemiantes y antiagregantes está por dilucidar.

BIBLIOGRAFIA
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Melgarejo, E., Molina, D. I., Ruíz, A., Parra, J., Peñaherrera, C. E., Piskors, D. L., Ponte, C. I., Ramírez, A. J. Sánchez R., Sánchez, G., Schmid, H.,
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