Arritmias

Alejandra López Castro

Objetivo

Que los alumnos al final de la plática

puedan describir los diferentes tipos de
arritmias cardiacas así como su
fisiopatología.
Temario
 Vía de conducción cardiaca
 Traducción de la conducción en el EKG
 Definición de Arritmias
 Etiología
 Bradicardia
◦ Tipos
◦ Etiología
 Taquicardia
◦ Tipos
◦ Etiología
Mapa conceptual
 Onda P
Despolarización
auricular
Contracción auricular

o Redondeada
o Duración entre 0.8 – 0.10 s
o Voltaje < 2.5
o Si ↑ Amplitud → Hipertrofia Ventricular
 Complejo QRS
Despolarización
ventricular

o Duración entre 0.8 – 0.10 s

o Aumenta con la edad, trastornos de la
conducción e hipertrofia cardiaca.
 Segmento ST
Isoeléctrica

o Duración entre 0.8

o ST prolongado – Hipocalcemia
o ST elevado –Pericarditis o Infarto
o ST deprimido – Angor, hipertrofia
ventricular o intoxicación por digital.
 Intervalo QT
Duración total de la
sístole electrica
ventricular
Despolarización y
repolarización.

Onda T
Repolarización
Ventricular

o Redondeada y asimétrica
o Desv. Negativa – Infarto o Isquemia
o Altas o en pico - Hiperpotasemia
Arritmia cardiaca
 Alteración del ritmo cardíaco, ya sea por
cambio de sus características: frecuencia,
regularidad, o la ubicación donde se origina
el impulso cardiaco (focos ectópicos) y/o en
la conducción de los impulsos eléctricos
intracardiacos.
Etiologia

Las causas más frecuente:

 Alteración de las arterias
coronarias
 Disfunción valvular
 insuficiencia cardíaca.

 Pueden presentarse sin que exista una anomalía

cardíaca, por excesivo consumo de alcohol o
cigarrillos, fármacos, por ejercicio o estrés.
 Bradicardia Taquicardia, que
extrema, con aumenta el consumo de
disminución del O2 miocárdico lo que
gasto cardíaco y puede desencadenar
de la perfusión angina y a largo plazo
cerebral. deterioro de la función
ventricular
(taquimiocardiopatía).

CONSECUENCIAS
FISIOPATOLOGICAS

Pérdida de la Taquicardia, que al

activación disminuir el tiempo
secuencial AV, con diastólico, limita el
aparición o llene ventricular y el
agravación de una gasto cardíaco.
insuficiencia
cardiaca.
50 a 100 latidos por minuto
Arritmias
Bradicardias
Taquicardias
Bradicardia
Disminución en automaticidad
del NS.

Bloqueo de la conducción.
Disminución en automaticidad del NS.
 Frecuencias lentas o pausas.

Otros tejidos con actividad de marcapas

Tono vagal
Incremento de la edad

Fármacos
β Bloqueadores
Bloqueo de canales de Ca
 Bloqueo de la conducción.

Única conexión
eléctrica entre
As y Vs.
 Bloqueo AV
◦ Clases:
 Completo

 Incompleto

◦ Causas:
 Isquemia de las fibras de haz AV.

 Compresión del haz AV por tejido cicatricial o por porciones

calcificadas del corazón.
 Inflamación del haz AV o de las fibras de la unión AV.

 Estimulación extrema del corazón por los nervios vagos.

2° Grado
Causas
Incremento de la edad

Fármacos

Aumento de descargas del vago

 La bradicardia debida a disminución
de automaticidad o a bloqueo de
conducción demanda evaluación para
detectar causas reversibles.
Taquicardia
 Etiología
Aumento
automaticidad
Fase 4 de despolarización.

Retardo en
despolarización
Actividad desencadenada,

Circuito de
reentrada.
 Asintomáticos
Latidos Cardiacos rápidos
Aleteo
Síncope
Vértigo
Precordalgia
Disnea
Aturdimiento
Palidez
Fatiga
Diaforesis
Paro Cardiaco
Complicaciones:
IAM
ICC
Muerte Súbita
 Wolf-Parkinson-White

1:1000 conexión auriculoventricular accesoria.

Ventrículo «preexcita» – Onda Delta
 QT largo

Canales iónicos.
Reducción de K.
Prolongación de
Meseta.
Reacción de
canales de Na/K.
 QRS
Estrecho
- Despolarización en Vs
normal
- En o por arriba del NAV

Amplio
- Supraventricular con
conducción aberrante
sobre Has de Purkinje.
 Taquicardia paroxística

 Las aurículas, sistema de Purkinje y Vs pueden

provocar descargas rítmicas rápidas que se
propagan.
 El lugar del estímulo se convierte en el marcapaso
 Ocurren por lo general en corazones enfermos
 Se inician con una extrasístole (re entrada)
 Taquicardia sinusal

 Es una respuesta fisiológica al estrés:

◦ Fiebre, hipovolemia, ansiedad, ejercicio,
tirotoxicosis hipoxemia, hipotensión,
insuficiencia cardiaca
◦ FC: < 200 x min
 Cada onda P es seguida de un QRS

◦ Morfología normal
 Tiene inicio y desaparición graduales
 Taquicardia auricular paroxística

 Taquicardia paroxística supraventricular

 Causas:
◦ Diferencias funcionales en la conducción y
refractariedad del nodo AV
◦ Reentrada por haces anómalos
Taquicardia paroxística ventricular

 Una serie corta de latidos ventriculares

prematuros, uno después de otro sin
latidos normales entre ellos
 Importante por:
◦ Implica daño al músculo ventricular
◦ Predispone a fibrilación ventricular.
Fibrilación ventricular
 Es la arritmia más grave
 Mortal a corto plazo si no se trata inmediatamente
 Mecanismo que la origina:
◦ Impulsos caóticos originados en la masa ventricular, que
reexitan al músculo
Fibrilación ventricular
 Unas porciones del músculo se contraen, otras se
relajan, no hay efecto de bomba
 A los 4 o 5s se pierde la conciencia
 Causas:
◦ Choque eléctrico súbito del corazón
◦ Isquemia del músculo cardiaco, del sistema de conducción, o
ambos.
Fibrilación ventricular
Movimiento Circular

 Cuando el impulso cardiaco recorrió por completo

los ventrículos, ya no avanza más porque todo el
ventrículo está refractario, por lo que el impulso
se acaba. Hasta que viene otro estímulo del NSA
Fibrilación ventricular
Movimiento Circular

 Si la vía alrededor del círculo es larga,

cuando el impulso regrese al inicio, ya no
será refractario y el impulso continuará con
el movimiento circular repetitivamente
Fibrilación ventricular
Movimiento Circular

 Si la longitud de la vía permanece constante

pero la velocidad de conducción disminuye, se
necesitará más tiempo para recorrer la vía y al
llegar de nuevo al inicio ya no será refractaria y
el impulso seguirá con el movimiento circular
Fibrilación ventricular
Movimiento Circular

 Si
el período refractario se acorta, el
impulso podrá seguir con el movimiento
circular indefinidamente
 Desfibrilación
 Una corriente eléctrica débil desencadena FV

 Una corriente intensa detiene la FV y pone a todo el

músculo en un estado refractario
 Después hay asistolia por 3 a 5 seg
 Reaparece el ritmo sinusal.
Tratamiento
 Bradicardia
Automatismo
Ritmos anormales
Excitabilidad
Por del corazón
Conducción
oDisminución de
A causa Son automaticidad SN
oBloqueo de
o Isquemia conducción.
o
o
ICC
Hipercapnia
Arritmias
o Trastornos de
electrolitos Clínica
o Edad Taquicardia
o Fármacos o Aleteo
o Cafeína o Síncope
o Alcohol o Vértigo oAumento de
o Precordalgia automaticidad
o Disnea oRetardo
o Fatiga despolarización
o Palidez oCircuito de
o Diaforesis reentrada
Bibliografía

McPhee J. Stephen. Fisiopatología

médica: una introducción a la médica
clínica. 5ta Ed. 288-291 pp.

http://
www.uam.es/departamentos/medicina/farmaco
logia/especifica/Enfermeria/Enf_T22.pdf

http://
www.hrspatients.org/patients/espanol/Spanish_
Treatments_Final.pdf
Arritmias
Alejandra López Castro