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Pancréatite

aigue chez
l’enfant

Dirigé par:
Dr GUEMGAR
Elaboré par:
Dr MATARI
Dr BENAZIZA
PLAN Introduction
Définition
Épidémiologie
intérêt de la question
Physiopathologie
Rappel anatomique
Diagnostic
positif
de gravite
différentiel
Prise en charge
Complicatons
conclusion
INTRODUCTION
 La pancréatite aigue est une affection présentant de multiples variations cliniques
rendant son diagnostic complexe.
 . Il s’agit d’une auto-activation des enzymes pancréatiques responsable d’une
autodigestion des tissus pancréatiques, voire péripancréatiques pouvant aboutir à
la nécrose tissulaire.
 ● La pancréatite aiguë (PA) a des répercutions générales car elle est à l’origine
d’un syndrome inflammatoire plus ou moins marqué associé à une circulation
systémique d’enzymes pancréatiques activées.
 ● La restitution ad integrum est la règle, une fois l’épisode guéri et l’étiologie
traitée
 . En fait, la PA se présente le plus,souvent sous forme modérée et le traitement
conservateur est fonction de la reconnaissance rapide de la plupart de ces PA.
 Les lésions observées et la gravité des pancréatites aiguës (PA) sont très variables
d’un sujet à l’autre, depuis des formes minimes de guérison spontanée jusqu’aux
formes gravissimes compliquées de défaillances viscérales.
• . La défaillance d’organes est présente chez la moitié des patients présentant une
nécrose
Epidémiologie
Bien que la pancréatite soit une affection classique en pratique

clinique, les données épidémiologiques précises restent rares et sont


en général limitées aux données hospitalières.
 l incidence de la pancréatite aigue chez l enfant augmente ; les

recommandations de la gestion s appuies sur les directives publies


pour l adulte
 l incidence de la pancréatite aigue selon une étude récente est

1/10000 enfant
Intérêt de la question
Une urgence medico chirurgicale .

Savoir Diagnostiquer une pancréatite aiguë.

 Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en

charge.
DEFINITION
 La pancréatite aigue est définit par la présence chez l enfant d au
moins deux des trois critères mentionnes:
 Clinique suggestive ;douleur abdominale compatible avec une
pancréatite aigue.
 Elévation de la lipase sérique a au moins trois fois la limite supérieure
de la norme .
 Imagerie du pancréas pathologique ;œdème ,nécrose pancréatique ..
La pancréatite aigue récurrente est définit comme la répétions d
épisode de pancréatite aigue .3mois d evolution
la pancréatite chronique est définit par des épisodes répètes de
pancréatite entrainant des destructions progressive de la glande.
Rappel Anatomique
Glande rétro-péritonéale située dans le
cadre duodénale
100g, 15-20 cm de long, 4 parties, 2
canaux
2 fonctions :
 exocrine = acini (cellules sécrétrices)
 production du suc pancréatique (eau,
électrolytes, protéines enzymatiques : amylase,
lipase…). 1ère étape de la digestion des
nutriments. Tamponnement de l’acidité
gastrique
 endocrine = ilots de Langeras
 production d’insuline, glucagon et
somatostatine
Physiopathologie
. Théorie canalaire
surpression intracanalaire par obstacle biliaire
augmentation de perméabilté des endothéliums canalaires
aux enzymes protéolytiques
Théorie acineuse
origine toxique, ischémique...
mise en contact des enzymes avec des hydrolases
lyzosomiales
activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire, formation
de radicaux libres
Anatomie pathologie
Formes anatomo-cliniques.
 - la pancréatite aiguë œdémateuse (œdème affectant uniquement la
glande pancréatique),d’évolution habituellement bénigne, plus fréquente
(80%) que
 - la pancréatite aiguë nécrotique-hémorragique (20%), plus rare, mais qui
peut être mortelle. Elle se caractérise par la nécrose de tout ou partie de la
glande pancréatique et par des coulées inflammatoires extra-pancréatiques.
Le risque est alors l’infection de cette nécrose qui est la principale cause de
mortalité.
 3 types de nécrose
la nécrose de type I est caractérisée par une nécrose du tissu
graisseux et interstitiel atteignant les vaisseaux avec effusion
hémorragique ; la nécrose du tissu graisseux est consécutive à
l’action de la lipase activée ou de la phospholipide AII ;
– la nécrose de type II est plus particulièrement consécutive à
extra pancréatiques. Elle siège au niveau des canaux ou autour
de ceux-ci, avec prédominance des lésions au niveau des acini ;
– la nécrose de type III est rarement rencontrée et serait
caractéristique des pancréatites d’origine infectieuse, avec effet
cytotoxique direct sur les cellules acineuses, sans nécrose du
tissu graisseux ou périmusculaire.
Diagnostic positif
Signes cliniques
aucun signe clinique spécifique.
La douleur +/-intense aigue, intermittente ou prolongée
 de localisation épigastrique+++
, mais également en hy pochondre droit ou
periombilicale, est d’apparition br4ta3e et augmente en
intensité pendant les premières heures.
Elle irradier dans le dos, dans d’autres parties de
l’abdomen ou dans le thorax antérieur.
 vomissements, nausées
 Le transit est conservé ou arrêté mais de façon modérée
(iléus réflexe).
 fièvre fréquente.
L'irritabilité
Un appétit

En cas de pancréatite aiguë grave le choc hypovolémique,


l’oligo-anurie, les troubles neuropsychiques et la détresse
respiratoire se rajoutent au tableau.
Altération de l’état général possible avec
– pouls rapide filant ;
– hypotension artérielle ;
– voire état de choc
Signes physiques :
– météorisme épigastrique ;
– douleur épigastrique pouvant aller jusqu’à la défense ;
– douleur provoquée dans l’angle costo-vertébral gauche ;
– TR normal;
– orifices herniaires libres ;
– exceptionnelle ecchymose des flancs (signe de Grey-
Turner) ou péri ombilicale (signe de Cullen), extrêmement
péjorative.

● De plus, l’interrogatoire doit rechercher des arguments


étiologiques.
Signes biologiques
● Hyperlipasémie :– à doser dans les 48 heures suivant le début des
symptômes ; – la valeur seuil est égale à trois fois la valeur normale (= 3
N) ;
– l’élévation de la lipasémie est plus prolongée que celle de
l’amylasémie ;
– a une valeur diagnostique plus élevée que l’hyperamylasémie ;

● Hyperamylasémie ;- franche, rapide, mais inconstante (80 % des cas):


(> 3 à 5 N) (accompagnée d’hyperamylasurie) et surtout l’hyperlipidémie
contemporaines des premiers signes cliniques, et persistant quelquefois
plusieurs jours au décours de la crise.
 La lipasémie est plus spécifique car certaines urgences médicales ou
chirurgicales digestives ou gynécologiques peuvent s’accompagner d’une
élévation du chiffre de l’ amylase sérique.
Une amylasémie normale n’élimine pas le diagnostic
) Autres paramètres biologiques utiles au diagnostic étiologique et au
pronostic
- la glycémie;
- la calcémie,
- le dosage sérique des TGO, TGP, LDH, GammaGT, bilirubine et
phosphatases alacalines
- le ionogramme avec urée et créatinine,
- la formule numération sanguine et les plaquettes
- la recherche d’une CIVD,
- l’étude des gaz du sang (O2, CO2, réserve alcaline),
- le dosage de la C réactive protéine (CRP)
Autres :
-ECG
-Hémocultures, ECBU (fièvre)
-Groupe sanguin
Les examens radiologiques
a) Abdomen sans préparation
– De face debout, de face couché, de profil couché si la position debout n’est pas
possible et cliché prenant les coupoles.
– On recherche :
* une anse pré pancréatique (dite sentinelle) par distension des premières anses
jéjunales
* une distension du côlon transverse (iléus réflexe) ;
* un calcul vésiculaire, des calcifications pancréatiques (diagnostic étiologique).
– On confirme l’absence de pneumopéritoine (diagnostic différentiel).
b)L’échotomographie abdominale
-En cas d’impossibilité d’avoir un scanner abdominal.
- a un intérêt diagnostique montrant l’hypertrophie de la glande, hypoéchogène
en cas d’œdème. Elle est souvent de réalisation difficile compte tenu de l’iléus
paralytique occasionnant des interpositions digestives.
- Elle recherche un pancréas augmenté de volume (œdème), -un épanchement
intra péritonéal.
La tomodensitométrie (TDM)
Elle permet de faire le diagnostic de pancréatite aiguë en cas de doute
clinicobiologique
(examen de référence).
– Si le diagnostic est fait sur les signes cliniques et biologiques, il
n’est pas nécessaire de compléter par la TDM.
 avec injection intra veineuse du contraste le critère de référence en matière
d imagerie fournit une bonne évaluation des lésions pancréatiques et des
coulées nécrotiques péri-pancréatiques. Le nombre de collections péri-
pancréatiques et l’importance de la nécrose de la glande (Sa rentabilité
diagnostique est optimal à la 48 iéme heure après le début des symptômes.
Elle peut être utile au diagnostic de PA en cas de coma ou de patients vus
tardivement à un moment où la lipidémie peut être revenue à la normale.
Elle peut visualiser aussi les complications kystiques. Elle est surtout utile
dans la surveillance des pancréatites aiguës graves où le taux de
complications locorégionales est élevé (TDM tous les 10 jours).
Cet examen sera répété afin de suivre l’évolution de la maladie pancréatique.
Cholangiopancreatographie endoscopique rétrograde
(ERCP)
L’ERCP est utile dans certains cas pour l’évaluation de
l’arbre pancreato-biliaire lors d’une suspicion de
lésions structurales congénitales ou acquises, en
général suite a des récidives de pancréatite aigue.
Les étiologies
 Par ordre de fréquence;
Idiopathique ;24%
Traumatique.17% Les traumatismes accidentel accident de la voie
public ou au vélo , avec contusion du pancréas sur le rachis. et le
syndrome de l’enfant maltraité
Maladie systémique.15% Certaines maladies systémiques comme,
les vacularites la maladie de Kawasaki, le purpura
rhumatoïde, la périarthrite noueuse , le lupus érythémateux,
le syndrome de Reye
le syndrome hémolytique et urémique
Anomalie structurale 14%Les obstructions et les anomalies
congénitales des voies biliaires ou pancréatiques (exemples : lithiase
du cholédoque, anomalie d’implantation du canal de Wirsung);
Médicament;10% De nombreux médicaments ou drogues comme
l’acide valproïque, la L-asparaginase, la mercaptopurine,
l’acétaminophène ou paracétamol
 l’Infection 8%
* une virose; Les infections virales et en particulier les oreillons, la
rougeole, la rubéole, les infections à virus Coxsackie, CMV
* une parasitose (ascaris, kyste hydatique) ;
* une infection bactérienne (mycobactéries, mycoplasme)

Malformation congenitale du pancréas ; pancréas divisium ,


pancréas annulaire
disposition génétique muco!’CFTR
Erreur inné du métabolisme !!!!!!!

Le diagnostic de gravité

L augmentation de la perméabilité endothéliale la libération profonde de cytokine


Différencier la pancréatite œdémateuse (80%) et la pancréatite nécrotique-
hémorragique (20%)
Evaluation de la gravite
75 %
complication(s) évolutive(s).pancréatite aiguë avec des
complications générales
(défaillance d’organe) et/ou locales (nécrose, abcès, pseudo
kyste).
Actuellement la classification est clinique et l’on parle de
pancréatite aiguë bénigne (la forme simple )
(évolution sans complication) (80% des PA) et de
pancréatite aiguë modérément sévères et la pancréatite
sévères
complications locale et systémiques) (20% des PA).
Les scors de Ranson et balthazar ne sont appliques chez l'enfant
Diagnostic différenciel
Devant la douleur abdominale;
Se pose avec les causes de douleurs abdominales;
urgences chirurgicale ;
 ulcère gastroduodénal perforé bouché dans le pancréas
 péritonite( perforation d un organe creux )
 occlusion intestinale
Médicale; -cétose diabétique
- pneumopathie,- pyélonéphrite
.
Devant L’amylase est très majoritairement, mais non
exclusivement synthétisée par le pancréas.
Complications:
Précoces: avant 10jours
Défaillance multivicérales
Hémorragie digestive
Perforation d’organe creux
Tardives: après 10jours
La nécrose stérile ou infectée
Les pseudokystes
Prise en charge thérapeutique
Objectif:
soulager l’enfant et assurer un état hémodynamique stable
Traiter l’étiologie
Prévenir les complications
Moyens thérapeutiques:
 Médicales:
Les solutés de remplissage: les cristalloïdes
Les antalgiques : Paracétamol, Morphine ou un autre opioïde…
ATB
Nutrition
 Endoscopique : CPRE,+/_ EUS
 Chirurgie: Cholécystectomie,….
Hospitalisation
Durée d’hospitalisation varie de 4 à 48jours

Durée moyenne:13 jours

La plus longue durée d’hospitalisation > 14 jours pour les

pancréatites aigues d’étiologie biliaire

 Pancréatite aigue sévère Unité de soins intensifs


Monitorage : Chaque 4heures les premiers 48 heures
Cardiaque pulmonaire Rénal
FC • Fr SDR Sao2 OAP créat urée
Pouls • Epanchement pulmonaire
Pneumonie Diurèse
TA
Troubles de • Surélévation du lit à 30° pour
éviter le risque de
rythme séquestration pulmonaire
cardiaque
• un bilan et des soins pulmonaire
standards doivent être envisagés
pour tous patient présentant un
essoufflement inexpliqué ou une
aggravation de la toux et/ou
difficulté respiratoire
Traitement symptomatique:
Réhydratation et correction électrolytique

Antalgiques
Réhydratation et correction électrolytique:
 Par un cristalloïde : SSI

 Si état hémodynamique altéré : Bolus 10-20ml/kg


Les apports en potassium, magnésium ,calcium doivent

être effectuées selon les déficits rencontrés

Insulinothérapie si hyperglycémie(≥ 2,5 g/l)


Analgésie:
En urgence
Aspirine et les AINS sont contre indiquées en raison de
leurs effets secondaires (rénaux ,hémostase)

Le choix de l’antalgique se fait selon l’intensité de la


douleur par voie parentérale
Palier 1:le paracétamol:60mg/kg/j (max 80mg/kg/j)

Palier 2: TEMGESIC:

chez l’enfant plus de 7ans

12 – 15 Mg/kg/j chaque 8heurs

un amp de 0,3 mg/ml

Palier 3:La morphine


Présentation: Par voie iv
AMP de1mg/1ml Délai d’action 5mn,durée d’action 3-4heures,synergique avec l
AMP de 10mg/ml paracétamol
AMP de 100mg/10ml Dose iv: bolus initial de 0,1mg/kg puis ±iv continue 0,5-1
AMP de 400mg/10ml mg/kg/j(10 gamma/kg/h),pas de réelle dose maximale

Contre indication: Titration:


Allergie Bolus initial de 0,1mg/kg(en 3-5mn) puis évaluation à 5mn
Insuffisance Si la douleur persiste :bolus de titration supplémentaire de
respiratoire 0,025mg/kg/5mn jusqu’à sédation de la douleur
Ou hépatique sévère

Effets indésirables: Bolus antalgique après titration=bolus initial+somme des bol


Somnolence, supplémentaire réalisés jusqu'à sédation de la douleur/4-6h
confusion, agitation, Si dose totale de titration atteint 0,2mg/kg, réévaluer la cause
Nausées, vomissement la douleur et s’assurer de l’absence d’effets secondaires de la
Prurit, allergie
Déprissions morphine
respiratoire
Rétention aigue d’urine
Dilution:Nacl9%ou Morphine au PSE sur voie centrale
Sg5% <10kg:10Mg/kg/h: préparer un PSE contenant 0,24mg/kg/24h
Compatible avec partir des amp à 1mg/ml et compléter à24ml avec Na cl (1cc/h
nutrition parentérale >10kg:0,5mg/kg/j=préparer un PSE contenant 0,5mg/kg/j à p
des AMP 10mg/ml et compléter à 24ml avec Nacl(1cc/h)
Augmentation par palier de 0,5ml/h;max3mg/kg/j
 Antibiothérapie: Antibiothérapie indiquée si choc
septique, angiocholite infection nosocomiale ou infection

de nécrose documentées

ATB Prophylactique non recommandée

Céfotaxime Imipinèm Métronidazole

Ciprofloxacine pipéracilline
 Anti protéases : non recommandés

 Antioxydants: c’est pas un traitement standard

 Pro biotiques : non recommandés

 Les inhibiteurs de la pompe à protons :toujours indiqués


Traitement spécifique
Mise au repos du pancréas

La nécessité de la mise au repos du pancréas repose sur

l’idée qu’une minimisation de la stimulation pancréatique

exocrine peut freiner la cascade d’activation des enzymes

pancréatiques.
Nutrition:
Influence de la nutrition sur la morbidité et la mortalité:
L’hyper catabolisme et l ’hyper métabolisme, ainsi que les

apports oraux réduits induisent un état de dénutrition qui, en


l’absence d’un support nutritionnel équilibré, peut aggraver la
morbidité et la mortalité.
diminution de la morbidité et de la mortalité grâce a un support

nutritionnel, autant par voie parentérale qu’entérale.


Immunité et complications infectieuses
Pour un effet immuno-modulateur efficace et pour jouer son rôle

préventif contre les infections, la nutrition entérale devrait ainsi


être instaurée le plus tôt que possible.

Le traitement combiné permet un meilleur état nutritionnel, une

amélioration plus rapide des indicateurs de phase inflammatoire


aigue, une moindre perméabilité de la muqueuse entérique et une
meilleure fonction immunologique.
Les deux types de nutrition sont bien tolérées et aboutissent à des

apports caloriques, un état nutritionnel et une balance nitrée

équivalents. La nutrition parentérale entraine significativement plus

de complications, septiques en particulier

(cathéters, infection de nécrose pancréatique, sepsis, infection

urinaire, pneumonie) mais aussi métaboliques (hyperglycémie).

Elle est aussi trois fois plus couteuse que la nutrition entérale.
Moyens de nutrition:
Les solutions élémentaires: sans lactose ,pauvres en
graisses, protéines s/forme d’AA

Les solutions semi élémentaires :pauvre en graisse ,


protéines s/forme de peptides ,TG de chaînes moyennes

Les solutions polymériques : sont faites de 50-55%


d’hydrates de carbone,15-20% des protéines intactes,30%
des graisses ,parfois enrichis en glutamine, arginine
,acides gras oméga 3
Indications:

Nutrition orale ou entérale (par sonde nasojujénale) dans la


pancréatite aigue légère : Début précoce dans les 48-
72heures,après amélioration des ENZ pancréatiques et disparition
de la douleur
Une combinaison entre la nutrition entérale et parentérale:
Mieux que la parentérale seule(pendant 5-7j) en cas :
Iléus
Les fistules complexes
Le syndrome du compartiment abdominal
 Nutrition parentérale seule en cas :

Lacération du pancréas

Rupture du canal
Traitement des complications
Traitement des défaillances viscérales
– Défaillance circulatoire : remplissage vasculaire.

– Traitement des troubles hydro électrolytiques dont

l’hypocalcémie.
– Insuffisance respiratoire : oxygénothérapie, voire

intubation et ventilation assistée.


– Insuffisance rénale : diurétique (furosémide), remplissage,

voire dialyse extrarénale (mauvais pronostic).


– Traitement d’une coagulopathie de consommation.
Traitement des complications locales :la chirurgie

Indiquée en cas :

Perforation d’organe creux

Hémorragie digestive

La chirurgie est à éviter si collection nécrotique aigue même pour les

nécroses infectées (retardée >4semaines) , le drainage par voie

endoscopique (assistée par EUS ou ERCP ) ou percutanée est préféré


Place de l’endoscopie:
 La cholangio pancréatographie rétrograde endoscopique CPRE

 Echographie endoscopique EUS

o Intérêt diagnostique et thérapeutique

o Permettent le drainage des pseudo kystes une décompression

ductulaire l’extraction de lithiases et la pose de prothèses dans la

voie pancréatique
Conclusion:
La PA apparaît comme une pathologie difficile à
cerner tant par sa présentation que par son
pronostic. La meilleure approche est donc
d’évoquer facilement cette hypothèse
diagnostique et de rechercher soigneusement les
facteurs de gravité cliniques et para cliniques
pour permettre une prise en charge précoce avec
un transfert en milieu de réanimation pour les
formes les plus sévères.
Merci

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