DERMATITIS

ATÓPICA
Nancy Juliana Cornejo Díaz
Dermatología
 GENERALIDADES
• Enfermedad inflamatoria crónica y reincidente
de la piel.

• Asociada a alteración en la función de la

barrera cutánea, sensibilización alérgica e
infecciones cutánea recurrentes.

• Infancia
 EPIDEMIOLOGÍA
• La prevalencia de dermatitis atópica ha
aumentado en los últimos años

• En niños la prevalencia 10-20%

• Prevalencia de 1-3% en adultos

• Es más común en mujeres

 FACTORES
DESENCADENANTES
• Inhalantes: polen, ácaros
• Alimentos: huevo, leche, pescado y trigo
• Auto alérgenos: anticuerpos IgE
• Agentes microbianos: actúan como
superantígenos
• S. Aereus
• S.Beta hemolitico
• Cándida
 FACTORES EXACERBAN
ENFERMEDAD
• Invierno

• Tapetes

• Pelo de animales

• Ropa de lana

• Estrés
 PATOGÉNESIS

• Susceptibilidad genética
• Disfunción de la barrera cutánea
• Alteración en la inmunidad innata
• (citocinas TH2)
 PATOGÉNESIS
• Downregulation de los genes de envoltura de la
queratina

Disminución de ceramida

Eliminación de agua transepidermica

mejorada

Aumento de las enzimas proteolíticas

 PATOGÉNESIS
• La alteración en la función de la barrera
cutánea es producida por:
• Jabón: aumenta pH e incrementa actividad de
proteasas endógenas
• Exposición a ácaros y a S. Aereus
• Aumento de proteasas exógenas

• Esto se agrava por la falta de proteasas

endógenas inhibidores.
• Estos cambios contribuyen a la absorción de
alérgeno en la piel y colonización microbiana.
 PATOGÉNESIS
• Inmunopatología: AGUDA
• Presentación de antígeno por células
dendríticas en la lesión
• En la zonas donde no hay lesión hay
presentación de IgE
• Infiltrado epidérmico por LT de memoria que
llevan CD3-CD4 y CD45
• En la dermis lesionada hay afluencia de LT
macrófagos y monocitos.
• Caracteriza: hiperplasia epidermal, infiltración
perivascular LT y espongiosis
 PATOGÉNESIS
• Inmunopatología: CRÓNICA
• Las lesiones liquenificadas crónicas se caracterizan
por:
• Una epidermis hiperplásica
• Hiperqueratosis prominente
• Espongiosis mínima
• Hay un aumento en el número de IgE en la
epidermis
• Infiltrado dérmico mononuclear con predominio de
macrófagos
 PATOGÉNESIS
• Inmunopatología: CRÓNICA
• Aumentan mastocitos granulados
• Ausencia de neutrófilos incluso cuando hay
infección por S. Aereus
• Aumento del número de eosinófilos, los cuales se
someten a citólisis con liberación del contenido de
proteína del gránulo en la dermis superior de la piel
lesionada.
• Secretan citocinas y mediadores inflamatorios que
aumentan RTA alérgica
• Induce daño tisular dada la producción de
intermedios reactivos al oxígeno y liberación de la
proteína del gránulo
 PATOGÉNESIS
• Citocinas (TH2): IL-4, IL-13, IL-5
• Cambian la síntesis de IgE y regulan la expresión de
moléculas de adhesión.
• Lesiones cutáneas en la piel
• IL-13: dermatitis, prurito. Se correlaciona con la
gravedad de la enfermedad
• IL-5 implicada en dermatitis atópica  Eosinofilos

• Producen IgE frente a los alérgenos y proteínas que

entran a través de la barrera lesionada
PIEL SECA Y SIN
BRILLO CLÍNICA
• Lesiones cutáneas: intenso prurito y reactividad
cutánea (cardinal)

• Aguda:
• Intenso prurito predominantemente en las tardes y
noches
• Pápulas eritematosas con excoración
• Vesículas con líquido seroso

• Subaguda: excoriación y pápulas escaladas.

• Crónica: placas, liquenificación y pápulas fibróticas

 CLÍNICA
Brote agudo
Excoriaciones
Pápulas
Costras

eritema, pápulas, vesículas,

descamación y formación de
costras.
 CLÍNICA

Confluencia de
Liquienificación
pápulas
Costras
eritematosas
Fisuras
CLÍNICA
 COMPLICACIONES
• Infección por herpes simple o s. aereus

• Problemas oculares
• Queratoconjuntivitis
• Queratocono
 DIAGNÓSTICO
• Historia clínica: antecedentes de atopía
• Clínica

• Laboratorios: niveles de IgE, Eosinofilia

• Cultivo bacteriano: infección por s. aereus
• Cultivo viral: infección por herpes?
• Histopatología: espongiosis, acantosis, infiltración
cutánea por linfocitos, monocitos y eosinofilos.
 DIAGNÓSTICO

Espongiosis, vesiculación

Hiperplasia psoriasiforme
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Dermatitis de contacto-seborreica

• Escabiosis

• Psoriasis

• Dermatitis irritativa

• Ictiosis

• Linfoma cutáneo
 TRATAMIENTO
• Educación del paciente.
• Aguda:
• Apósitos húmedos con glucocorticoides
tópicos de baja-mediana potencia, AB ungüento
mupirocina
• Hidroxizina 10 a 100mg/6h.
• Infección bacteriana: eritromicina y
dicloxacilina
• Infección viral: aciclovir IV
 TRATAMIENTO
• Subagudo-crónico:
• Hidratación de la piel: emolientes,
• Glucocorticoides tópicos
• Pimecrolimus- Tacrolimus
• Fototerapia UVA-UVB

• En los pacientes que no responden al

tratamiento tópico
• Hospitalizar
• Administrar terapia sistémica glucocorticoides,
ciclosporina Producir efecto rebote
 PRONÓSTICO
• Remisión completa 40% de los pacientes

• En algunos pacientes persiste con la dermatitis

atópica durante 15-20 años

• 30-50% de los pacientes desarrollan asma

• Infección bacteriana, viral.

 BIBLIOGRAFÍA

• K. Wolff, R. A. Jhonson, A. Saavedra, Atlas de

Dermatología, 2014.

• Consejo grupo de expertos, M.A. Martin Mateos,

Guia de tratamiento de la dermatitis atópica en el
niño, 2011.

• Dres. E. Herrera, M.V. de Gálvez y M.V. Barrera,

Dermatología: correlación clínico – patológica,
tema 18, dermatitis atópica.