UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE COAHUILA

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA, UNIDAD TORREÓN

PATOLOGÍA BUCAL
M.C.O. Claudia Martínez

Yamileth Estefanía Adame Jiménez

Alpha Suhey Hurtado López
Mónica Maldonado Martínez
Aimeé Carolina Mendoza López
Odalys Ramírez Medina
Luis Enrique Saucedo Mendiola
Luz María Tolentino De la Cerda
 Anormalidad
La anormalidad es una característica definida en forma subjetiva que se asigna a
aquellas personas que poseen condiciones raras o disfuncionales.
ANORMALIDADES DENTARIAS
Las alteraciones del desarrollo embriológico de la
dentición provocan anomalías y displasias dentarias.
Los factores etiopatogénicos implicados en las
alteraciones del desarrollo dentario son básicamente
dos:

• Genéticos

• Ambientales.
 Según la fase del desarrollo en que afecten al órgano del esmalte y a los tejidos
dentarios, aparecerán diferentes anomalías y/o displasias dentales.

Estos se clasifican en:

TAMAÑO
FORMA
ALTERACIONES NÚMERO
COLOR

ESMALTE
DEFECTOS DENTINA
PULPA
PATRONES BÁSICOS DE HERENCIA
AUTOSÓMICO DOMINANTE

• Anomalías aparecen generalmente en cada generación.

• Un gen anormal de los padres puede causar la enfermedad, sucede aunque el gen de otro
padre sea normal.
• 50% probabilidad de tener un hijo enfermo.
 DOMINANTE LIGADO AL CROMOSOMA X

• Puede causar una enfermedad dominante ligada al sexo

• Padre con gen anormal X, todas su hijas tendrán la enfermedad y sus
hijos no
• Madre con gen anormal X, la mitad de sus hijos e hijas estarán
afectados.
 AUTOSÓMICO RECESIVO

• Deben estar presentes dos copias de un gen anormal para desarrollar la

enfermedad o el rasgo.
• Las personas con sólo un gen defectuoso en el par se consideran portadoras.
 RECESIVO LIGADO AL CROMOSOMA X

• Con frecuencia se presenta en los hombres

ALTERACIONES DEL TAMAÑO
Microdontia
Alteración en la que los dientes son mas pequeños de lo
normal
 Microdontia

Generalizada Focal o localizada

MICRODONTIA GENERALIZADA
Microdontia Microdontia
generalizada real generalizada relativa

 Piezas dentarias normales

 Todos los dientes en ambas arcadas de tamaño, pero se ven pequeñas en comparación con
presentan microdontia un hueso mandibular o maxilar aumentado
Enanismo hipofisario
• Estatura baja ocasionada por una enfermedad o un trastorno
genético.

• Un cuerpo es proporcionadamente pequeño si todas las partes del

cuerpo son pequeñas en el mismo grado y parecen ser
proporcionadas como un cuerpo de estatura promedio.

• Déficit en la secreción o en la acción de la hormona del crecimiento

(GH).
SIGNOS
• Frente prominente
• Piernas y brazos cortos
• Cabeza desproporcionalmente grande
• Puente nasal aplanado
• Microdoncia
• Tronco tamaño promedio
• Movilidad limitada a altura de los codos
• Desarrollo progresivo de piernas arqueadas
• Problemas de visión
• Problemas de audición
MICRODONTIA FOCAL
• Solo un diente es más pequeño que el resto
• Presentan alteración en la forma
• Incisivo lateral superior , forma de espiga
• Relacionada con un patron hereditario
autosómico dominante.
Macrodontia
• Dientes cuya corona es de mayor tamaño
que lo normal.
 Macrodontia

Generalizada Focal o
localizada
MACRODONTIA GENERALIZADA
Macrodontia Macrodontia
generalizada absoluta generalizada relativa

 Dientes de mayor tamaño en

 Dientes tienen aspecto grande en comparación a una mandíbula y maxilar
toda la dentadura reducidos
Gigantismo hipofisario

• Enfermedad hormonal causada por la excesiva

secreción de la hormona del crecimiento
(somatotropina), durante la edad del
crecimiento, antes de que se cierre la epífisis
del hueso.

• Tumor hipofisario de naturaleza benigna

(adenoma).
SIGNOS
• Crecimiento excesivo con respecto a la edad
• Retraso en la pubertad
• Frente prominente
• Macrodoncia
• Mandíbula prominente
• Aumento de transpiración
• Engrosamiento de características faciales
• Secreción de leche de mamas
• Manos y pies grandes
• Dificultad con visión periférica
Macrodontia focal o localizada

• Diente o grupo de dientes mas grandes de lo normal.

• Infrecuente
• Terceros molares inferiores
• Hipertrofia hemifacial
HIPERTROFIA HEMIFACIAL
• Síndrome malformativo que implica un crecimiento anormal del
esqueleto facial, así como de la estructura del tejido blando y los huesos
• Asimetría de hueso frontal, maxilar, palatino, mandíbula ,rebordes
alveolares y cóndilos
SIGNOS
• Piel gruesa
• Secreción excesiva de glándulas sebáceas Y
sudoríparas
• Ojos y oídos de tamaño superior
• Aumento de tamaño de papilas gustativas
• Raíces de tamaño superior
• Macrodoncia
• Maloclusión
• Retraso mental
ALTERACIONES DE LA
FORMA
 Geminación (Esquizodoncia)
Existe duplicación total o parcial de un solo gérmen dentario en
fases iniciales de su desarrollo
Resultados
DESDOBLAMIENTO PARCIAL SEPARACIÓN COMPLETA
Geminación que genera dos dientes de un
• Aparición de dos coronas
solo germen dental
• Comparten mismo conducto radicular
 Etiología

TRUMATISMO COMPONENTE
HEREDITARIO DOMINANTE
• Anti estético

• Apiñamiento

• Incisivos
Fusión (Sinodoncia)

 Unión de dos gérmenes

dentales separados en
desarrollo

 Como resultado se forma

una sola estructura dental
grande
El proceso de fusión
en ocasiones afecta
a toda la longitud de
los dientes o bien
sólo a las raíces.
Conductos radiculares
separados o compartidos.
Concrescencia
Unión se produce entre dos piezas dentales ya formadas y siempre a través
del cemento.
 Molares superiores segundo y tercero

 Puede ocurrir antes o después de la erupción de las piezas

dentales.

 Se identifica radiográficamente
Dilaceración
 Curvatura o angulación extraordinaria que pueden
presentar las raíces dentales.
ETIOLOGÍA

 Traumatismos
 La corona y/o una porción de la raíz
se desplazan a partir del resto de la Angulación aguda
raíz en desarrollo
Diente Invaginado (Dens in dente)

Acentuación excesiva de la fosilla lingual en un diente

  Repliegue anómalo del órgano del
esmalte hacia la papila dental.

 Incisivos laterales superiores

permanentes

 Afección Bilateral

 Caries temprana, seguido de una pulpitis

Diente Evaginado (premolar de Leong)

 Presencia de un tubérculo anormal o cúspide accesoria

en la superficie oclusal entre las cúspides bucal y lingual

 Unilateral o bilateral
 Fractura o desgaste del tubérculo lo cual conlleva a
la exposición pulpar, necrosis pulpar e infección
periapical.

Desgaste del diente antagonista del tubérculo

accesorio.
 Taurodontismo
 Piezas dentales que poseen cámaras pulpares que son de mayor
tamaño respecto a lo normal en sentido ápico-oclusal

 Las coronas se alargan o bifurcan y se desplazan en dirección del ápice

 Proceso discontinuo de crecimiento
de un diente

 Alteración de la vaina de Hertwig

 Se invagina en el plano horizontal

resultando un diente con raíces
cortas, cuerpo y cámara pulpar
alargadas
 Síndrome de Down
Alteración cromosómica más frecuente

Causada por una copia extra del cromosoma 21

Características

 Dificultad para el aprendizaje

 Dismorfias craneofaciales
 Hipotiroidismo
 Cardiopatías congénitas
 Alteraciones
 gastrointestinales
 Leucemias
Síndrome de Klinefelter
 Hipogonadismo masculino.

 Ocurre sólo en varones y se debe a la presencia de un

cromosoma X extra.

 Se produce por falta de disyunción de los cromosomas

sexuales durante la meiosis.

 La edad avanzada y los antecedentes de irradiación

pueden contribuir al error meiótico.
 SIGNOS
 Aumento de longitud ente las plantas de los
pies y el hueso púbico
 Constitución corporal eunucoide
 Disminución de vello facial, corporal y púbico
 Ginecomastia
 Testículos reducidos de tamaño
 Concentraciones séricas de testosterona
inferiores a las normales
 Concentraciones de gonadotropina elevadas
 Infertilidad
Raices Supernumerarias
• Las raíces supernumerarias se observan más en caninos, premolares y
molares inferiores.

• Rara vez en dientes superiores anteriores e incisivos inferiores.

• Cuando se requiere extracción o relleno del conducto radicular es

importante identificar en la rx un número extraordinario de raíces
Perlas de Esmalte
• En ocasiones se encuentran sobre la raíz de los dientes gotas de
esmalte ectópico llamadas PERLAS DE ESMALTE.
• Se observan más en raíces bifurcadas o trifurcadas, pero también
pueden aparecer en la raíz única de un premolar.
• Más destacadas en molares superiores que en inferiores
• A veces están apoyados por dentina y rara vez poseen un asta pulpar extendida a su
interior.
Atrición, Abrasión y Erosión
1. ATRICIÓN
• Desgaste fisiológico de los dientes a causa de la masticación.
• Es un proceso relacionado con la edad y varia de una persona a otra.
Factores relacionados con la
modificación del patrón y grado de
atrición:
• calidad de la dieta
• Dentición
• musculatura mandibular
• hábitos de masticación.
2. ABRASIÓN
Es el desgaste patológico de dientes como resultado de un hábito o empleo de
sustancias abrasivas en la boca.
3. EROSIÓN
• Es una pérdida de la estructura dentaria secundaria a un proceso químico no
bacteriano.
• En el proceso de disolución es muy frecuente la participación de ácidos procedentes
de fuentes externas o internas.
ALTERACIONES
DE NÚMERO
 Anodontia
● La ausencia de dientes se conoce como anodontia.
● Anodontia completa: todos los dientes están ausentes. Es rara pero se vincula con el
síndrome “displasia ectodérmica hereditaria”.
● Anodontia parcial: si son uno o varios dientes ausentes. Factores hereditarios.
● Seudoanodontia: Cuando los dientes están clínicamente ausentes debido a retención o
erupción tardía.
● Falsa anodontia: Si los dientes se han caído o fueron extraídos.
Displasia Ectodérmica
• Síndrome recesivo ligada al cromosoma X.

• Es un trastorno genético del desarrollo del ectodermo caracterizado por la

malformación de estructuras ectodérmicas.
Características Clínicas
• Alteraciones en las glándulas salivales y glándulas
sudoríparas
• Descamación de la piel
• Historias de fiebre
• Cabello escaso
• Asma
• Dientes displásicos (forma de cono)
• Pérdida de audición
• Arrugas periorales e periorbitales
• Intolerancia al calor
• Estrabismo
• Conjuntivitis
• Catarata prematura
Tratamiento
• Prótesis de reemplazo de dientes perdidos es posible utilizando la tecnología de
implantes dentales o dentaduras postizas. Este tratamiento puede tener éxito en dar
a los pacientes con anodontia un aspecto más normal.
Retención (seudoanodontia)
• Fenómeno mediante el cual una vez llegada la época normal de erupción, el
elemento dentario permanece en el interior de los maxilares.

• Afecta regularmente terceros molares inferiores y caninos superiores.

• Es un hecho habitual que por lo regular afecta a terceros molares inferiores y caninos superiores.
CAUSA
1. Ocurre por la obstrucción, apiñamiento u alguna otra barrera física.
2. En ocasiones a una vía anormal de erupción presuntamente a causa de orientación
inusual del germen dental.
3. Anquilosis: Fusión de los organos dentales con el hueso alveolar.

Se desconoce la causa de la anquilosis, pero al parecer guarda relación con inflamación

periapical y reparación subsecuente del hueso.

Cuando hay perdida focal del ligamento periodontal, hueso y cemento causando una
fusión del diente con el hueso alveolar.
DIENTES SUPERNUMERARIOS
● Los dientes supernumerarios pueden provocar problemas tanto a nivel estético como
funcional.
● Los dientes supernumerarios son aquellos que exceden de la fórmula dental habitual y se
conocen como los dientes que salen de más.
● No acostumbran a dar sintomatología y su hallazgo suele ser casual en pruebas
radiográficas de rutina en la clínica dental.

● También son detectados como consecuencia del retraso en la erupción del

diente definitivo habitual.

● La presencia de dientes supernumerarios es algo más común de lo que parece,

especialmente entre los niños.
• Los dientes supernumerarios presentes desde el
nacimiento son conocidos como dientes natales (con
mayor frecuencia los incisivos centrales inferiores).
 La aparición de dientes supernumerarios posterior a la pérdida de los dientes permanentes
se conoce como dentición pospermanente.

Se cree que la mayoría de los dientes que aparecen después de extraer dientes
permanentes se origina en la erupción final de un diente retenido.
Síndrome de Gardner
 Síndrome hereditario autosómico dominante
caracterizada por la presencia combinada de múltiples
pólipos intestinales y manifestaciones extraintestinales
MANIFESTACIONES
Osteomas múltiples
Tumores del tejido conectivo
Carcinoma de tiroides
Hipertrofia del epitelio pigmentado de la retina
Dientes supernumerarios retenidos y
odontomas.
DEFECTOS DEL ESMALTE
 DEFECTOS AMBIENTALES DEL ESMALTE
Hipoplasia del esmalte
Defectos cuantitativos del esmalte,
cuando su dureza es normal.
Hipocalcificación del esmalte
Defectos cualitativos, en los que se produce esmalte en
cantidad normal, pero hipomineralizado. Esmalte más
blando de lo normal.
El grado del defecto depende de tres condiciones:
a) Intensidad del factor causante
b) Duración de la influencia del factor
c) Momento en el cual actúa el factor durante el desarrollo de la corona.

Los factores etiológicos pueden presentarse a nivel:

Local (diente de Turner) Sistémico
• Traumatismo local • Enfermedades infecciosas
• Formación de absceso de la infancia

• Los dientes afectados presentan en la corona áreas con

alteración del color o pueden mostrar verdaderas fosillas e
irregularidades.
• Mayor incidencia en dientes permanentes.
• Para que los factores sistémicos ejerzan influencia sobre los dientes permanentes deben actuar
después del nacimiento y antes de los seis años de edad.
• Afectación en dientes anteriores y primeros molares.
• Los dientes primarios, las puntas de los primeros molares permanentes y de los incisivos centrales
permanentes pueden reflejar disfunción ameloblástica ocurrida in útero.
DIENTE DE TURNER
• Hipoplasia focal del esmalte debido a la infección que ocurre en la zona apical de diente temporal que se
extiende hasta el germen definitivo en desarrollo ocasionando pérdida de ameloblastos.
• Se caracteriza una erupción prematura de éstos dientes.
• Tendrá un color amarillento o cafesoso, con la superficie punteada o donde falta una porción de esmalte
que se tiñe rápidamente.
Otras causas de hipoplasia o hipocalcificación:
• Defectos nutricionales (raquitismo)
• Sífilis congénita
• Traumatismo durante el nacimiento (línea neonatal en los dientes primarios)
• Fluoruros
• Factores idiopáticos
RAQUITISMO
• El raquitismo hipofosfatémico (RH), también conocido como raquitismo resistente a la Vitamina D, es una
enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X que se caracteriza por un disturbio metabólico del calcio y
fosfato, que ocasiona una calcificación defectuosa de las estructuras mineralizadas como huesos y dientes.
• Los pacientes presentan múltiples abscesos dentales en ausencia de caries o historia de trauma y cuernos
pulpares que se extienden hasta la unión amelodentinaria.
Otras manifestaciones clínicas
• Disminución del tono muscular
• Deformidades dentales (formación retardada, defectos
en la estructura, cavidades en el esmalte)
• Crecimiento deficiente
• Aumento en fracturas óseas
• Baja estatura (los adultos de menos de 5 pies o 1.52
metros de altura)
• Cráneo de forma irregular, piernas arqueadas, pecho
de paloma y deformidades de la columna vertebral
(curvada de manera anormal).
Otras manifestaciones clínicas
• Disminución del tono muscular
• Deformidades dentales, incluyendo la formación
retardada de los dientes, los defectos en la estructura
del diente, agujeros en el esmalte, y el aumento de
cavidades
• Crecimiento deficiente
• Aumento en fracturas óseas
• Baja estatura (los adultos de menos de 5 pies o 1.52
metros de altura)
• Cráneo de forma irregular, piernas arqueadas, pecho
de paloma y deformidades de la columna vertebral
(columna curvada de manera anormal).
SÍFILIS CONGÉNITA
Precoz: Suele manifestarse durante los primeros 3 meses de vida.
Tardía: Se manifiesta después de los 2 años de edad.
Manifestaciones clínicas:
 Deformación de los huesos
 Anemia grave
 Agrandamiento del hígado y del bazo
 Ictericia
 Problemas con los nervios, como ceguera o sordera
 Meningitis
 Sarpullido
 • La infección in útero por Treponema pallidum altera el desarrollo de los incisivos y primeros
molares permanentes.
• La alteración en la forma de los dientes es debido a los cambios que sufre el germen dentario en la
etapa de morfodiferenciacion, entre las semanas 16 y 18 de vida intrauterina.

Incisivos de Hutchinson: Muestran adelgazamiento irregular y muescas centrales sobre su borde

incisal. Se han encontrado pacientes con dientes de Hutchinson sin antecedentes de sífilis
congénita.

Triada de Hutchinson:
1) Dientes de Hutchinson y
molares moriformes.
2) Queratitis intersticial
(inflamación y cicatrización de la
córnea).
3) Sordera.
Molares de mora: Poseen una superficie oclusiva lobulada o dentada. También
conocidos como molares moriformes. Presentan hipoplasia del esmalte.

Cuando no presentan
hipoplasia del esmalte
se denominan, molares
de Pfluger.
FLUOROSIS
• La ingestión de agua con fluoruro en concentración mayor de 1 ppm durante el tiempo de formación de las
coronas puede propiciar hipoplasia o hipocalcificación del esmalte.
• Las lesiones suelen ser bilateralmente simétricas y tienden a mostrar un patrón horizontal estriado.
Leve a moderada: Puntos blancos en el esmalte hasta alteraciones del color con moteado marrón o blanco.
Grave: Esmalte punteado, irregular y de color alterado.

Dientes más afectados:

1) Premolares y
segundos molares
2) Incisivos superiores.
TRATAMIENTO DE HIPOPLASIA DEL ESMALTE
• Microabrasión: Consiste en pulir la capa del esmalte que está dañada, de manera que eliminamos la
mancha. Posteriormente, la capa del diente pulida se rellenará con composite.
• Blanqueamiento dental: Consigue que todos los dientes tengan un color más uniforme.
• Selladores: Sirven para proteger la superficie afectada contra la caries y evitar problemas mayores de
fracturas o sensibilidad dental.
Carillas o coronas: Se emplean en los casos
más severos, permite realizar un cambio de
color y forma del diente, a la vez que se
logra mayor resistencia.

Implantes: Se toma esta medida en los

casos más extremos, donde el diente
tiene una gran pérdida de estructura.
TRATAMIENTO DE HIPOCALCIFICACIÓN DEL ESMALTE
• Cepillado dental: Importante para la disminución de placa bacteriana con un cepillo suave,
como mínimo por la mañana y por la noche.
• Mineralización de las superficies dentales: Uso de enjuagues de flúor diario y aplicación de
barnices de flúor en la consulta dental cada 3 ó 6 meses.
• Selladores: Recomendado, habrá que valorar cada caso.
Amelogénesis imperfecta
Pertenece a un grupo de enfermedades hereditarias de apariencia similar que
afectan la formación del esmalte en ambas denticiones.

Hipoplasia Hipocalcificación
Existe un tercer tipo conocido como: Hipomaduración.

Se han identificado un gran número de subtipos de los tres principales grupos; éstos de
basan en diferentes patrones:

• Herencia
(Varían desde el autosómico dominante o recesivo hasta vinculado con el X dominante o recesivo)
• Aspecto clínico.
 TIPO HIPOPLÁSICO
(Aplasia: falta de desarrollo de un tejido u órgano)

Los dientes erupcionan con:

• Insuficiencia de esmalte
• Picaduras y surcos o ausencia completa.

Debido al espesor del esmalte puede ser

evidente un contorno anormal y ausencia de
puntos de contacto interproximal.
 TIPO CON HIPOCALCIFICACIÓN
La cantidad de esmalte es normal pero es:

• Blando De modo que se fractura

y se desgasta con
• Friable
facilidad

• El color de los dientes varia de un diente a otro

y de un paciente a otro, desde blanco opaco
hasta amarillo marrón.

• Los dientes tienden a oscurecerse con la edad

debido a pigmentos exógenos.
En una radiografía el esmalte parece reducido en bloque y a menudo se
observa una delgada capa sobre las superficies oclusivas e interproximal
TIPO HIPOMADURACIÓN

• Defecto en el crecimiento final y

maduración del esmalte.
• Espesor y grosor normal pero hay una
disminución del contenido mineral
• Puede variar de color crema a café/amarillo.

• Sensibilidad
• Esmalte quebradizo
DEFECTOS DE LA DENTINA
Dentinogénesis imperfecta

• Trastorno del desarrollo de la dentina de origen HEREDITARIO

• Afecta la dentina de ambas denticiones (primaria y permanente)

• Debido a las Alteraciones clínicas:

Color de los dientes , ‘’dentina opalescente’’

• Raíces cortas y aplanadas

• Corona de tulipán o campana.

 Infrecuente translucidez y aspecto opalescente

Toda la corona posee un color anormal

debido a la dentina lesionada.
¿Cómo identificarlo?

Coloración que varía desde amarillo-

marrón hasta gris
Se fractura con facilidad y se desgasta
con rapidez

Apariencia morfológica inusual

Raíces cortas y aplanadas

En examen microscópico, contiene menos túbulos

dentinales, aunque de mayor tamaño e irregulares.

Dentinogénesis con alerta de osteogénesis
imperfecta
DENTINOGÉNESIS TIPO I
• ANORMALIDAD DE LA DENTINA
• Osteogénesis imperfecta concurrente
• Dientes primarios gravemente dañados que
los primarios
 Osteogénesis
Es un trastorno genético en el cual los huesos se fracturan con facilidad. Algunas veces,
los huesos se fracturan sin un motivo aparente. También puede causar músculos
débiles dientes quebradizos, una columna desviada y pérdida del sentido del oído.
La osteogénesis imperfecta es causada por uno o varios genes que no funcionan bien . Esto
afecta la manera en que el cuerpo produce colágeno, una proteína que ayuda a fortalecer
los huesos.
DENTINOGÉNESIS TIPO II
Sólo presentan anormalidades de la dentina sin enfermedad ósea
alguna.
DENTINOGÉNESIS TIPO III O DE BRANDYWINE
Sólo ocurren defectos dentales similares a
las de tipo II pero con ciertas variaciones
clínicas y radiográficas.

Entre sus características:

• Exposición múltiple de la pulpa
• Radiotransparencia periapical
• Aspecto radiográfico variable
 Tratamiento
• El tratamiento se orienta a proteger del desgaste del tejido dental y mejorar el aspecto
estético de los dientes.
• Colocar coronas completas en edad temprana.
• Los dientes deben emplearse como soporte pues las raíces son susceptibles de
fracturarse.
DEFECTOS DEL ESMALTE Y
LA DENTINA
Odontodisplasia regional
• Es una anormalidad dental que afecta los tejidos duros derivados de
componentes epiteliales (esmalte) y mesenquimatosos (dentina y
cemento) del aparato formador de dientes.
Displasia de la dentina
• Desarrollo anómalo de la estructura de la dentina y las raíces
que da un desarrollo anómalo de los dientes.
• Enfermedad que pertenece al grupo de defectos hereditario
de la dentina.
• Tipo I (radicular)
• Tipo II (coronal)
Tipo I (Radicular)
• Afecta ambas denticiones.
• Raíces cortas o dientes sin
raíz.
• Mal posición y movilidad
severa.
• Perdida prematura de los
dientes.
• Obliteración de la pulpa.
Tipo II (Coronal)
• Su denticion primaria es opalescente.
• Su dentición permamente es normal.
• Pulpa coronal grande (bulbo de cacto).
• Obliteracion de la pulpa (media luna).
• Los dientes de una región no cuadrante de la maxila o
mandibula se dañan al grado de mostrar raíces cortas,
orificios apicales abiertos y cámara pulpar aumentada de
tamaño.
• Los dientes permanentes se lesionan mas que los temporales
y los superiores anteriores mas que los otros.
• La erupción de los dientes afectados se retrasa o nunca
ocurre.
Factores etiológicos

• Traumatismo
• Deficiencias nutricionales
• Infecciones
• Anormalidades metabólicas
• Enfermedades sistémicas
• Influencias genéticas
ANORMALIDADES DE LA PULPA
DENTAL
Calcificación de la pulpa

• Ocurre con el aumento de la edad sin razón aparente.

• No hay relación con inflamación, traumatismo o
enfermedades sistémicas.

* Puede ser microscópica o lo

bastante grande para detectarse
en una radiografía.
• Puede ser difusa (lineales) o nodulares (cálculos pulpares).
• Los depósitos difusos o lineales se encuentran en los
conductos radiculares y en general son paralelos a los vasos
sanguíneos.
Cálculos pulpares
• Suelen hallarse en la cámara pulpar.
• Dentículos verdaderos: se componen de modo predominante por dentina.
• Dentículos falsos: cuando representan focos de calcificación distrofia.
• Se subdividen en fijos y libres, sea que estén incorporados en la pared de la
dentina o rodeados por tejido pulpar.
 Resorción Interna
• Resorción de la dentina en las paredes pulpares como parte de una reacción
inflamatoria a la lesión pulpar o también en casos donde no puede
identificarse causa desencadenante aparente

● Resultado de la activación de osteoclastos o dentinoclastos sobre la

superficie interna de la raíz o corona.
● Lagunas de resorción que contienen estas células inflamatorias crónicas.
● Pueden detectarse líneas reversas en el tejido duro adyacente que reflejan intentos
de reparación.
(con el tiempo perfora la raíz y corona dejándolo e inutiliza el diente)
 Tratamiento
• El tratamiento es la atención del conducto
radicular antes de la perforación.
• Si hay comunicación entre la pulpa y el
ligamento periodontal la posibilidad de
salvar el diente es muy escasa.
• Algunas veces el proceso se detiene de
manera espontanea sin razón aparente.
Resorción externa
● La resorción de los dientes desde las superficies externas puede ser
consecuencia de un proceso patológico adyacente como:
a) Lesiones inflamatorias crónicas
b) Quistes
c) Tumores benignos
d) Neoplasias malignas.
e) Mal tratamiento de ortodoncia
● Su etiología es desconocida (idiopática), aunque se le atribuyen causas
a) Traumatismo
b) Reimplantación o trasplante de dientes
c) Retención.
● El traumatismo que lesiona el ligamento periodontal o lo necrosa puede
activar la resorción de las raíces dentales, ya sea por maloclusión o fuerzas
ortodónticas excesivas .
Si hay dientes reimplantados o trasplantados son piezas desvitalizadas y no poseen un
ligamento periodontal viable a su alrededor, con el tiempo se reabsorben y son
sustituidos por hueso.
• Los dientes retenidos pueden sufrir resorción y también causársela a los dientes adyacentes cuando inciden o
ejercen presión sobre ellos.

• Cualquier diente puede ser dañado, los molares presentan menos probabilidad.
• Otros factores identificados como posibles predisponentes, pero a un bajo nivel, fueron cirugía, periodoncia,
bruxismo, erupción tardía, defectos en el desarrollo y desnudamiento interproximal.
 Alteraciones de color
Pigmentación exógena

La pigmentación de la superficie dental susceptibles a removerse mediante

abrasivos se conoce como exógenos o pigmentos extrínsecos.
 Causas
• Dieta
• Bacterias cromógenas (placa dental)
 Coloraciones
Marrón y negro Verde
• Cuello dental • Como una banda en la superficie
• Dientes adyacentes a los labial de los dientes superiores
orificios de conductos salivales. anteriores.
• Pigmentos sanguíneos

Naranja amarillenta
• Tercio gingival de los dientes
 Pigmentación endógena

Provocados por depósitos de sustancias procedentes de la circulación

sistémica durante el desarrollo de los dientes.

TETRACILINA
 TETRACILINA
• Posee afinidad para dientes y huesos y se deposita en estos sitios durante la actividad metabólica.
• Color amarillo es reflejado en los dientes que erupcionan después
• Propiedades fluorescentes, que se aprecian con luz ultravioleta.
• El tiempo hace que se oxida y cambia de amarillo a gris o marrón
• Pigmenta dientes primarios cuando se toma durante el embarazo y dientes permanentes si se toma entre el nacimiento y 6-7
años.
 Minociclina
Derivado semisintético de la tetraciclina, puede pigmentar la
raíz de los dientes adultos, la piel y mucosas en un patrón
difuso o en placas.
 Incompatibilidad Rh
Causa de pigmentación endógena en Destrucción de eritrocitos fetales por
dientes primarios. anticuerpos maternos= hemólisis y
bilirrubina

Se depositan en dientes
primarios en desarrollo,
adoptan color verde o marrón
 Porfiria congénita
Errores congénitos de Se relaciona con, fotosensibilidad, erupción
metabolismo de la porfiria. bulosa vesicula en piel, orina de tonalidad
rojiza y esplenomegalia.
Es una enfermedad hereditaria y la menos
frecuente de las porfirias. En la PEC, la actividad
de una enzima denominada uroporfirinógeno III
sintetasa (UROS) es muy baja. Esto conduce a un
aumento de producción de porfirinas,
denominadas porfirinas de isómero tipo I, por la
médula ósea. Estas porfirinas se acumulan en el
cuerpo, especialmente en los hematíes, y causan
los problemas propios de esta enfermedad.
Esplenomegalia

La esplenomegalia es un agrandamiento
patológico del bazo o estructura esplénica
más allá de sus dimensiones normales (11
cm). También podría considerarse en
función del peso (peso normal en un
adulto, en los hombres: 80-200 gramos, en
las mujeres: 70-180 gramos, con un
promedio de 150 gramos)
Bibliografía
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