Hospital Regional 1° Octubre Dr.

Noé Flores Anaya

I. S. S. S. T. E. Medicina Interna
Definición
Amebosis

Infección producida por

el protozoo intestinal
Entamoeba histolytica
Cronología

 E. histolytica fue descubierta por

Friedrich Lösch en 1873 en Rusia
 1925, Brumpt propuso que existían dos
especies distintas, una patógena y una
no patógena, aunque morfológicamente
iguales
 En 1961, Diamond logró el primer
cultivo axénico
Cronología
 1978, Sargeaunt diferenció la variante
patógena de E. histolytica de una no
patógena mediante patrones electroforéticos
de isoenzimas
 1993, Diamond demostró que realmente eran
dos especies diferentes
 1997, la OMS recomendó que se diferencien
las dos especies para efectos de diagnóstico y
tratamiento, y, cuando el diagnóstico se lleve
a cabo por microscopía óptica, se reporte
como E. histolytica/dispar
Epidemiología
 Cuarta causa de muerte en el mundo
debida a infección por protozoarios
después del paludismo, la enfermedad
de Chagas y la leishmaniasis.
 Tercera causa de morbilidad después
del paludismo y la tricomoniasis
 Centro y Suramérica, África y Asia se
consideran zonas endémicas para
amebiasis
Epidemiología
 Se da en regiones tropicales, climas
cálidos y templados, pero más aún en
áreas pobres mal saneadas
 Sero-prevalencia es de 8,4%
 Estudios moleculares muestran cifras
de infección asintomática por E.
histolytica de 13,8% y de 9,6% por E.
dispar
Generalidades

 90% de las infecciones asintomáticas

 10% de las infecciones diferentes

síndromes clínicos

 Desde diarrea hasta invasión a otros

órganos
E. histolytica
 Sobreviven en agua:
 8 días a Tª: 20-40ºC
 Hasta 90 días a Tª: 2-6ºC
 El 78% de los pacientes son mujeres:
Ellas son las que manipulan los
alimentos contaminados con quistes
Amebiasis Intestinal

Puede presentar un espectro de

alteraciones anatómicas, de acuerdo
con su localización, que puede ir de una
colitis ulcerativa a una apendicitis
amebiana, pasando por el megacolon
tóxico y el ameboma.
 Entamoeba
histolytica y/o dispar
Zimodemos: caracterización de los padrones
isoenzimáticos (22 y de ellos 9 patogénicos).
Antígeno de E. histolytica: Lectina o proteína de
adherencia inhibida por residuos de galactosa
(GIAP).
ADN genómico de E. histolytica: diferencias en las
secuencias.
rARN de E. histolytica: diferencia estructurales en
pequeñas sub-unidades.
Quiste
 Formas redondas o ligeramente
ovaladas
 8 a 20 μ de diámetro
 Citoplasma es incoloro permitiendo la
visualización de los llamados cuerpos
cromatoides y nucleólos en número
de uno a cuatro
 Son una forma de resistencia
Entamoeba histolytica
Forma quística

 Forma de resistencia y de infección.

 Pequeñas estructuras esféricas.
 Miden de 10 a 15 micras.
 Pared delgada.
 4 Núcleos (difícil visualizar al fresco).
 Cariosoma pequeño y central.
 Cromatina esparcida.
Trofozoito
 Anaerobio facultativo
 10-40 μ de diámetro
 Citoplasma carece de algunos
organelos como son: citoesqueleto
estructurado, microtúbulos
citoplasmáticos, mitocondrias y
sistema de lisosomas primarios y
secundarios
 Entamoeba histolytica
Trofozoitos
 Forma patogénica
 Miden de 20 a 40µm.
 Muy raras en heces.
 Presente en tejidos.
 Motilidad unidireccional.
 Pseudópodo único.
 Cariosoma pequeño y central
 Se modifica constantemente de forma
 Eritrocitos ingeridos
Entamoeba histolytica
Fisiología
 Locomoción: movimientos ameboides, emisión de
pseudópodos.
 Alimentación: Fagocitosis, pinocitosis y absorción
a través de la membrana.
 Metabolismo anaeróbico
 Reproducción: división binaria simple.
 Enquistamiento.
 Desenquistamiento (3 a 6 horas).
 QUISTE MADURO
INGERIDO

DESENQUISTAMIENTO
EN LA LUZ DEL
DIGESTIVO

CICLO EN LA
LUZ DEL
COLON CICLO EXTRA
INTESTINAL

FORMA
DE INVASIÓN

CICLO EN LA
PARED DEL
COLON
QUISTE ELIMINADO
 Patogénesis
Amibiasis
Parásito
• Virulencia
• Carga parasitaria Medio ambiente
• Acceso a agua potable
Hospedero • Adecuada disposición de excretas
• Estado nutricional • Hábitos higiénicos y dietéticos
• Edad
• Sexo
• Condición inmunológica
 Mecanismos de Invasión y
citolíticos E. histolytica

Colonización del epitelio colónico: lectina

Adherencia:
•Adesina inhibida por la N-acetil-galactosamina
•Adesina inhibida polímeros de N-acetil-glucosamina
Citólisis: con destrucción de la membrana celular (contacto).
Formación de úlcera
Aumento intracelular de Ca++
Aumento de la Ulcera: citólisis por hemolisinas, proteasas
(cisteínas-proteínasas) y proteínas formadoras de poros.
Mecanismos de Invasión y
citolíticos E. histolytica
Inmunidad del hospedero
Humoral
Anticuerpos IgG específicos
• 80-100% pacientes con amibiasis invasiva
• No son protectores
• Se utilizan en el diagnóstico
Celular
Interacción E. histolytica/neutrófilos, macrófagos,
monócitos, linfocitos T
CLINICA
 Amibiasis
Formas de presentación clínica
Infección intestinal

• Portadores asintomáticos
• Infección sintomática no invasiva
• Rectocolitis aguda (disentería)
• Colitis crónica no disentérica
• Colitis fulminante con perforación
• Megacolon tóxico
• Ameboma
• Ulceración perianal
 Amibiasis
Formas de presentación clínica
Infección Extra-intestinal
Absceso hepático amibiano

Absceso hepático amibiano

Complicado con: Peritonitis
Empiema
Pericarditis

Absceso pulmonar
Absceso cerebral
Amibiasis cutánea
Amibiasis genito-urinaria
 Amibiasis Intestinal
Infección asintomática
80 a 99% de los casos
Estado de portador no invasivo
Diagnóstico:
• Coproparasitológico: quistes en heces
(2-40%)
• Serología: si tiene antecedente de
enfermedad invasiva
 Amibiasis Intestinal
Patología intestinal no invasiva

Síntomas gastrointestinales inespecíficos

Dolor tipo cólico en hemi-abdomén inferior
Aumento de frecuencia de número de
deposiciones líquidas, de carácter
intermitente y crónico.
 Amibiasis Intestinal
Rectocolitis aguda (disentería)

• Comienzo gradual en 1-3 semanas

• Dolor abdominal tipo cólico
• Diarrea
• Disentería
• Tenesmo
• Fiebre (raro)
• Hemoglobina positivo en heces
• Rectorragia sin evidencia de diarrea (niños).
 Amibiasis Intestinal

Colitis crónica no disentérica

• Diarrea intermitente con moco

• Dolor abdominal
• Flatulencia
• Perdida de peso
• Ulceras más pequeñas
• Amebas en materia fecal
• Anticuerpos antiamebianos +
• Confundida con enfermedad intestinal inflamatoria
 Amibiasis Intestinal
Colitis fulminante con perforación

• Rara, de mortalidad elevada

• Más frecuente en: desnutridos, embarazadas e inmunosupresión
• Malas condiciones generales
• Fiebre
• Diarrea mucosanguinolenta profusa
• Dolor abdominal generalizado
• Signos de irritación peritoneal
• Asociada con absceso hepático
• Compromiso necrótico segmentario o total de colon
• Perforaciones únicas o múltiples en más del 75% de los casos
(infiltración lenta y no aguda).
• Leucocitosis
 Amibiasis Intestinal
Megacolon tóxico

• Complicación de la colitis amibiana aguda

• Sobreviene en 0,5% de los casos
• Complicación definida del uso de
corticosteroides inapropiados
• Requieren colectomía
 Amibiasis Intestinal
Ameboma

• Se puede presentar como lesión anular

del colon (indistinguible del carcinoma
de colon).
• Masa extra-hepática palpable dolorosa
(sugiere absceso piogénico).
• Lesiones únicas o múltiples
• Más frecuentes en ciego y recto.
 Amibiasis Intestinal

Amibiasis perianal

• Extensión de la enfermedad intestinal severa a la piel

• Esta relacionada con traumatismo previo
• Lesiones ulcerosas o condilomatosas
• De curso lento (semanas a meses)
• Dolor y hemorragia
• Trofozoitos en exudados o biopsia
 Amibiasis Extraintestinal
Absceso hepático amibiano
• Es la forma más común de la localización extraintestinal
• 10 a 30 veces más frecuente en adultos que en niños
• 3 a 4 veces más frecuente en hombres que en mujeres
• 50% de los casos tienen historia previa de enfermedad
intestinal
• En ausencia de enfermedad intestinal el parásito es aislado en
10-20% de los casos.
• El 70% de los casos es único y en el lóbulo derecho
• 20% en el lóbulo izquierdo
• 10 % lesiones múltiples en ambos lóbulos
• El contenido del absceso es marrón-achocolatado con olor a
carne fresca
 Diagnóstico
Amibiasis intestinal

• Diagnóstico Clínico epidemiológico

• Coproparasitológico seriado:
Examen directo
• Quistes de E. histolytica y/o dispar
• Trofozoítos (heces líquidas) glóbulos rojos en
su interior
 Diagnóstico
Amibiasis intestinal

Serología para E. histolytica

Los anticuerpos específicos se detectan después de los 7 días

de iniciados los síntomas.
Positividad superior a 95% en formas invasiva intra o
extraintestinales.
ELISA Anti-GIAP (proteína de adherencia inhibida por
residuos de galactosa).
Serología (+) en área no endémica: indicativo de enfermedad
Serología (-) en área endémica útil para descartar amibiasis
invasiva
 Diagnóstico
Amibiasis intestinal

Colonoscopia
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
CONTROL AMEBIASIS
MEDIDAS PERSONALES:

 Educación higiene personal.

 Hervir el agua
 Lavar los alimentos que se toman
crudos: verduras,hortalizas,frutas...
 Análisis coprológicos a todos los
miembros de la familia del infectado
 METRONIDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN

• Profármaco activado en el interior de

células sensibles reduciendo su grupo
nitro por la enzima ferrodoxina del
parásito, formando un compuesto
reactivo que interfiere en el
transporte de electrones y rompe el
DNA.
METRONIDAZOL
EFECTOS ADVERSOS
• Frecuentes: cefalea, náuseas, boca
seca, sabor metálico
• Pocos frecuentes: vómitos, diarrea,
insomnio, debilidad, mareos,
estomatitis, disuria, orina oscura,
vértigo, ataxia, leucopenia. (por vía
e.v. puede dar convulsiones o
neuropatía periférica)
PRECAUCIONES --
CONTRAINDICACIONES
• Potencia el efecto de la warfarina
(inhibe el metabolismo)
• Intolerancia al alcohol por inhibición
de la aldehído deshidrogenasa
(antabús)
• Evitar 1º trimestre embarazo, en
casos de lactancia suspender h/24 hs
después
• Evitar en pacientes con alteraciones
neurológicas, renales o hepáticas.