MALARIA

ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS EN EL PALUDISMO

I. Tras invadir un eritrocito el parasito consume y degrada de

progresivamente las proteínas intra©, sobre todo la hemoglobina.
El grupo hemo, potencialmente tóxico, se polimeriza a hemozoína,
pigmento palúdico biológicamente inerte.

I. Además, el parásito altera la membrana del eritrocito al modificar

sus propiedades de transporte, exponer antígenos de superficie
esenciales e insertar nuevas proteínas procedentes del propio parásito.
Así, el eritrocito adopta una configuración más irregular, muestra
una mayor antigenicidad y tiene menos capacidad de
deformación
En las infecciones por P. falciparum

aparecen protuberancias de la membrana en la superficie del eritrocito

12 a 15 h después de la invasión ©. Estas protuberancias provocan la
exposición de una proteína adhesiva de la membrana del eritrocito
específica para la cepa (PfEMP1), que media la unión a los receptores
sobre el endotelio venular y capilar, un episodio que se conoce como
citoadherencia.

Se han identificado varios receptores vasculares, de los cuales la molécula 1

de adhesión intercelular , ICAM-1 tal vez sea más importante en el
encéfalo, el condroitín sulfato B en la placenta y CD36 en la mayor
parte de otros órganos.

Así, los eritrocitos infectados se tornan firmes y producen obstrucción de

capilares y vénulas.

Durante esta misma fase, los eritrocitos infectados por P. falciparum

también se pueden adherir a los eritrocitos no infectados (para formar
rosetas) y a otros eritrocitos parasitados (aglutinación).
Los procesos de citoadherencia y formación de rosetas son fundamentales
en la patogenia del paludismo por P. falciparum.

Provocan el secuestro de eritrocitos que contienen formas maduras del

parásito en órganos vitales (en especial el cerebro), donde interfieren con el
flujo en la microcirculación y con el metabolismo.

Los parásitos secuestrados siguen desarrollándose fuera del alcance de los

principales mecanismos de defensa del hospedador: procesamiento y
filtración en el bazo.

En consecuencia, en el paludismo por P. falciparum sólo se observan en

sangre periférica las formas en anillo más jóvenes de los parásitos
asexuados, y el nivel de parasitemia periférica no representa el número
real de parásitos que hay en el organismo.

El paludismo grave se ha relacionado con menor capacidad de

deformación de los eritrocitos no infectados, lo cual compromete su paso
por los capilares y vénulas parcialmente obstruidos y acorta la supervivencia de
los eritrocitos
En los otros tres paludismos "benignos"

 no se produce secuestro y en los frotis de sangre periférica son

evidentes todas las fases del desarrollo del parásito.

 Así como P. vivax, P. ovale y P. malariae muestran una fuerte

predilección por los eritrocitos envejecidos o por los reticulocitos y
causan un nivel de parasitemia que pocas veces supera 2% ,

 P. falciparum puede invadir los eritrocitos de cualquier edad y

se puede acompañar de niveles muy altos de parasitemia.
RESPUESTA DEL HOSPEDADOR

 En un inicio, el hospedador responde a la infección palúdica mediante la

activación de mecanismos de defensa inespecíficos. En el paludismo se
intensifican las funciones de eliminación inmunitaria y de filtración en el
bazo, y también se acelera la eliminación de los eritrocitos infectados y no
infectados.

Los eritrocitos infectados que escapan a la eliminación en el bazo son

destruidos cuando se rompe el esquizonte. El material liberado induce la
activación de los macrófagos y la liberación de citocinas proinflamatorias a
partir de células mononucleares, que producen fiebre y causan otros efectos
patológicos.

 Las temperaturas ≥ 40°C dañan a los parásitos maduros; en las infecciones

no tratadas, el efecto de estas temperaturas consiste en sincronizar aún más el
ciclo parasitario con la producción final de picos febriles regulares y
escalofríos que en un principio servían para describir las diferentes formas del
paludismo. Estos patrones periódicos de fiebre (terciana, cada dos días;
cuartana, cada tres días) pocas veces se observan en los pacientes que
reciben tratamiento antipalúdico eficaz sin demora.
 Las distribuciones geográficas de drepanocitosis, ovalocitosis, talasemia y
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) son muy similares a
las que tenía el paludismo antes de la introducción de las medidas de control.
Esta semejanza permite suponer que estos trastornos genéticos que
afectan a los eritrocitos confieren protección contra el paludismo por P.
falciparum. Por ejemplo,

los heterocigotos HbA/S (rasgo drepanocítico) tienen 6 veces menos riesgo de

morir por paludismo grave ocasionado por P. falciparum.
Esta reducción del riesgo parece estar relacionada con la alteración del crecimiento
del parásito a tensiones bajas de oxígeno.
La multiplicación del parásito en heterocigotos HbA/E disminuye cuando es muy
grande su número.

En Melanesia, los niños con talasemia α parecen tener más propensión a
padecer paludismo (tanto por P. vivax como por P. falciparum) en los primeros
años de vida, y al parecer este patrón de infección protege contra una enfermedad
más grave.

En la ovalocitosis melanésica, los eritrocitos rígidos resisten la invasión de los

merozoítos y el medio intraeritrocitario es hostil
 Los mecanismos de defensa inespecíficos del hospedador detienen la
expansión de la infección, y la respuesta inmunitaria específica posterior
controla la infección. A la larga, la exposición a cepas suficientes confiere
protección contra la parasitemia en cifras altas y manifestaciones de la enfermedad,
pero no impide la infección.

Como resultado de este estado de infección sin enfermedad (premunición), la

parasitemia asintomática es frecuente en los adultos y niños mayores
que viven en zonas de transmisión estable e intensa (es decir,
holoendémicas e hiperendémicas).

La inmunidad es específica para la especie y la cepa del parásito palúdico

infeccioso.
 las respuestas de inmunidad humoral y ©r son necesarias para la protección,
pero no se conocen con precisión los mecanismos de ambos tipos de respuesta .

Las personas inmunes muestran un incremento policlonal de las

concentraciones séricas de IgM, IgG e IgA, aunque la mayor parte de estos
anticuerpos no están relacionados con la protección. Al parecer, los
anticuerpos actúan en conjunto frente a diversos antígenos parasitarios para
limitar la replicación in vivo del parásito..
En el caso del paludismo por P. falciparum, el antígeno más importante es la
proteína antigénicamente variante PfEMP1 mencionada antes.

Se ha demostrado que la transferencia pasiva de IgG proveniente de

adultos inmunes reduce los niveles de parasitemia en los niños, y
que la transferencia pasiva de anticuerpos maternos contribuye a la
protección relativa (e incompleta) de los lactantes frente al paludismo
grave durante los primeros meses de vida.

Esta forma compleja de inmunidad contra la enfermedad desaparece

cuando el paciente reside fuera de una zona endémica durante varios
meses o años
 Hay varios factores que retrasan la aparición de la inmunidad celular
al paludismo. Entre ellos se incluye

 La ausencia de antígenos importantes de histocompatibilidad en la

superficie de los eritrocitos infectados, lo que impide el
reconocimiento directo de las células T;
 La ausencia de respuesta inmunitaria con especificidad antigénica en el
paludismo, y
 la enorme diversidad de cepas de parásitos palúdicos junto con la capacidad
de estos parásitos para expresar variantes antigénicas
inmunodominantes en la superficie eritrocitaria que se modifican
durante el periodo de infección.

 Los parásitos pueden persistir en la sangre durante meses (o bien, en el

caso de P. malariae, durante muchos años) en las personas que no reciben
tratamiento.

La complejidad de la respuesta inmunitaria en el paludismo, los complicados

mecanismos de evasión del parásito y la ausencia de una buena correlación in
vitro con la inmunidad clínica han entorpecido en gran medida los esfuerzos para
obtener una vacuna eficaz.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

El paludismo es una causa muy frecuente de fiebre en países tropicales.

Los síntomas iniciales del paludismo son inespecíficos y los síntomas son
muy similares a los de cualquier enfermedad vírica leve:
sensación de malestar, cefalea, fatiga, molestias abdominales y
mialgias seguidas de fiebre.
En algunos casos, la intensidad de los síntomas como cefalea, dolor
torácico, dolor abdominal, artralgias, mialgias o diarrea, puede hacer pensar en
algún otro diagnóstico.

 Aunque la cefalea llega a ser intensa en el paludismo, no se acompaña de

rigidez de nuca , ni de fotofobia como en la meningitis.
 Las mialgias, que pueden ser importantes, no suelen ser tan intensas
como en el dengue, y
los músculos no presentan la sensibilidad dolorosa que se observa en
la leptospirosis o en el tifus.

Son frecuentes la náusea, el vómito y la hipotensión ortostática.

 Los clásicos paroxismos palúdicos, intervalos regulares de picos febriles y
escalofríos, no son tan frecuentes y hacen pensar en una infección por P. vivax o
P. ovale.

La fiebre es irregular en las fases iniciales (P. falciparum a veces no

se regulariza nunca); la temperatura de las personas no inmunes y los niños
suele superar los 40°C y se acompaña de taquicardia y, en ocasiones, delirio.
Aunque en cualesquiera de las formas de paludismo pueden aparecer
convulsiones febriles en los niños, las crisis generalizadas se relacionan de
manera específica con el paludismo por P. falciparum y pueden anunciar el
inicio de la afección cerebral.
En el paludismo agudo se han descrito muchas alteraciones clínicas, pero la
mayoría de los pacientes con infección no complicada presentan escasas
alteraciones físicas aparte de fiebre, malestar, anemia leve y, en algunos casos,
bazo palpable.

Es común la anemia en niños pequeños que viven en áreas con

transmisión estable, en particular cuando la resistencia ha evitado la eficacia
de los fármacos antipalúdicos.

En individuos no inmunizados con paludismo agudo, pasan varias semanas

antes de que se pueda palpar el bazo, pero se observa esplenomegalia en una
alta proporción de individuos sanos en áreas donde el paludismo es endémico y
refleja infecciones repetidas.

También es frecuente la hepatomegalia leve, sobre todo en los niños

pequeños. En los adultos es frecuente la ictericia leve; puede aparecer en
los pacientes con paludismo por P. falciparum no complicado, y por lo general
desaparece al cabo de una a tres semanas.
PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

 Con tratamiento oportuno y apropiado, la infección no complicada

por P. falciparum (es decir, el paciente puede deglutir sus medicinas y
consumir alimentos) conlleva una tasa de mortalidad cercana a 0.1%.

 No obstante, una vez que ocurre disfunción de órganos vitales o

bien, cuando la proporción total de eritrocitos infectados se
incrementa a más de 2% (cifra que corresponde a más de 1012 parásitos
en adultos), el riesgo de morir aumenta en forma gradual.
Paludismo cerebral

El coma es una manifestación típica y de mal pronóstico del paludismo

por P. falciparum, que se acompaña de una tasa de mortalidad cercana a 20%
en los adultos y a 15% en los niños, a pesar del tratamiento.

Las manifestaciones como obnubilación, delirio o conductas anómalas

deben tomarse con seriedad.

El inicio puede ser gradual o súbito después de una convulsión.

 El paludismo cerebral se manifiesta como una encefalopatía simétrica

difusa; son infrecuentes los signos neurológicos focales. Aunque se puede
detectar una cierta resistencia pasiva en la flexión de la cabeza, no se
observan signos de la irritación meníngea.
La mirada puede ser divergente y es frecuente un reflejo de fruncido de
labios, pero los demás reflejos primitivos suelen faltar.
Excepto en los casos de coma profundo, se conservan los reflejos
corneales.
El tono muscular puede aparecer aumentado o disminuido.

Los reflejos tendinosos son variables y la respuesta plantar puede ser

flexora o extensora; los reflejos abdominal y cremastérico están
abolidos. Puede observarse una posición de flexión o extensión.

Cerca de 15% de los pacientes sufren hemorragias retinianas; esta cifra

aumenta hasta 30 o 40% cuando se realiza dilatación pupilar y oftalmoscopia
indirecta.

 Otras anomalías en el fondo de ojo son manchas discretas de opacidad

retiniana (30 a 60%), edema de papila (en 8% de los niños, rara en los
adultos), manchas de algodón en rama (<5%) y cambios de coloración
de un vaso o un segmento de un vaso retiniano (ocasionales).
Hasta 50% de los niños con paludismo cerebral sufren convulsiones, casi
siempre generalizadas y repetidas en estos niños.

Son frecuentes las convulsiones encubiertas, sobre todo en los niños, que
se manifiestan como movimientos oculares repetitivos tónico-clónicos o
incluso hipersalivación.

Mientras que los adultos no suelen presentar secuelas neurológicas

(<3% de los casos), alrededor de 15% de los niños que sobreviven al
paludismo cerebral (en especial los que presentan hipoglucemia, anemia
intensa, convulsiones repetidas y coma profundo) sufren alguna
deficiencia neurológica residual cuando recuperan la conciencia: se ha
comunicado la aparición de episodios de duración variable de hemiplejía,
parálisis cerebral, ceguera cortical, sordera y trastornos del
conocimiento y del aprendizaje (todos de duración variable).
INTRODUCCIÓN

El término leishmaniosis abarca múltiples síndromes clínicos.

Los más notables son la leishmaniosis visceral, cutánea y de las

mucosas, que es consecuencia de la infección de macrófagos en el
sistema reticuloendotelial, dermis y en la mucosa nasoorofaríngea,
respectivamente.

La leishmaniosis es una enfermedad transmitida por vectores y causada por

un protozoario intracelular obligado .

La infección en seres humanos es causada por casi 20 géneros de

Leishmania (subgéneros Leishmania y Viannia) , que se transmite por casi 30
géneros de mosquitos flebótomos [Phlebotomus (el Viejo Mundo) y
Lutzomyia (continente americano)].

Entre la diversidad, el parásito, el vector y el hospedador mantienen el ciclo de

transmisión en una situación estable
CICLO VITAL Y REGULACIÓN INMUNITARIA

Los parásitos Leishmania afectan y persisten en los macrófagos hísticos y se

transmiten por la picadura de las hembras de los mosquitos flebótomos.

Mientras busca sangre para alimentarse, el mosquito flebótomo regurgita el

parásito flagelado en la etapa de promastigote en la piel del hospedador; el
componente salival del mosquito flebótomo, que posee efectos
inmunomoduladores, ha demostrado favorecer la infección experimental.

Los promastigotes se unen a los receptores en los macrófagos, sufren

fagocitosis y se transforman en los fagolisosomas en amastigotes no
flagelados , que presentan replicación e infectan otros macrófagos.

Los amastigotes ingeridos por los mosquitos flebótomos se transforman en

promastigotes infecciosos.

Otras formas de transmisión incluyen la congénita y parenteral (p. ej., por

transfusiones de hemoderivados o al compartir agujas
LEISHMANIOSIS VISCERAL

El término leishmaniosis visceral abarca una amplia gama de lesiones y de

manifestaciones con inicio crónico, subagudo o agudo y un periodo de incubación
de semanas, meses y en ocasiones años. Por el contrario, el término kala-azar
significa fiebre negra en hindi, porque es común el oscurecimiento de la piel.

Las manifestaciones clásicas de la enfermedad avanzada incluyen

 fiebre prolongada,
 caquexia (la desnutrición es un factor de riesgo y una secuela de la
leishmaniosis visceral),
 hepatoesplenomegalia (por lo general con predominio de la
esplenomegalia, que en ocasiones es masiva),
 anemia,
 leucopenia (neutropenia, eosinopenia marcada y linfocitosis relativa con
monocitosis),
 trombocitopenia que en ocasiones se relaciona con hemorragia,
 hipergammaglobulinemia (con predominio de IgG por la activación
policlonal de células B) e
 hipoalbuminemia.
El diagnóstico diferencial incluye enfermedades tropicales e infecciosas
que causan fiebre u organomegalia (p. ej., fiebre tifoidea, endocarditis
bacteriana subaguda, tuberculosis miliar, brucelosis, histoplasmosis, síndrome de
esplenomegalia tropical y esquistosomosis) y enfermedades
mieloproliferativas (p. ej., leucemia y linfoma).

La leishmaniosis dérmica después de kala-azar (PKDL) es un

síndrome que se caracteriza por lesiones cutáneas (maculares, pápulas,
nódulos y placas) que suelen ser más prominentes en la cara y que se
desarrollan durante o después del tratamiento para la leishmaniosis
vírica. En Sudán, la PKDL se observa en casi 50% de los pacientes de cero a seis
meses después del tratamiento y suele curar en forma espontánea. Por el
contrario, en la India se observa PKDL en casi 5 a 10% de los pacientes, lo que
ocurre varios años después del tratamiento y por lo general es necesario
tratamiento adicional.

La PKDL se puede confundir con miliaria, sífilis, frambesía y lepra.

El diagnóstico de leishmaniosis visceral se debe considerar en pacientes
infectados con VIH que en algún momento hayan permanecido en
regiones donde es endémica la leishmaniosis y tengan manifestaciones
compatibles con la infección visceral.

La infección por Leishmania se pudo adquir en fechas recientes (p. ej., a través
de una jeringa contaminada) o puede representar una reactivación de la
infección latente adquirida en el pasado lejano

la mayoria de los pacientes coinfectados con infección visceral clínicamente

evidente tienen recuentos de linfocitos T CD4+ menores de
200/microlitro.
El tratamiento antirretrovírico ha disminuido la incidencia de leishmaniosis,
pero cada vez se incrementa más la cifra de casos de coinfección en países con
escasos recursos económicos.
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Por lo general, el periodo de incubación de la leishmaniosis cutánea

varía de semanas a meses.

Las lesiones progresan de pápulas a placas (que pueden ser lisas o

presentar descamación y desarrollar ulceración central; hasta la forma
de cicatrices atróficas.

 El espectro incluye lesiones papulonodulares, nodulares y noduloulcerosas.

Se presentan en forma variable múltiples lesiones primarias, lesiones

satélites, adenopatía regional, linfangitis nodular, infección
bacteriana secundaria y costras hemorrágicas gruesas o de aspecto
verrugoso con descamación. Las lesiones activas y cicatrizadas causan
morbilidad considerable. La resolución espontánea no evita su reactivación, la
diseminación a mucosas o la reinfección.
La leishmaniosis cutánea se puede confundir con úlceras tropicales, traumáticas
o venosas; reacciones a cuerpo extraño, miasis, picaduras de insectos infectadas,
impétigo, ectima, piodermia gangrenosa, infecciones micóticas superficiales y
profundas, infecciones por espiroquetas y por micobacterias, sarcoidosis cutánea y
neoplasias.

El extremo poliparasitario y oligoparasitario de la enfermedad está

representado por la leishmaniosis cutánea difusa ( DCL) y leishmaniosis
recidivante, respectivamente.

La DCL suele ser causada por L. aethiopica (viejo mundo) y L. mexicana
(continente americano) y se desarrolla en el contexto de anergia específica para
Leishmania que se manifiesta por lesiones no ulcerosas crónicas y
diseminadas, con abundantes parásitos pero pocos linfocitos.
La DCL se debe diferenciar de la leishmaniosis cutánea diseminada
benigna, lepra lepromatosa y PKDL.

La leishmaniosis recidivante suele ser causada por L. tropica y consiste

en una variante hiperérgica con escasos parásitos. Es similar a lupus vulgar y se
caracteriza por una placa solitaria, crónica (por lo general en los carrillos)
que cicatriza en el centro pero que se expande con lentitud en la
periferia
LEISHMANIOSIS MUCOSA

En forma tradicional, el término leishmaniosis mucosa se refiere a una

secuela potencialmente desfigurante de la leishmaniosis cutánea del
continente americano que es consecuencia de la diseminación de los parásitos
de la piel a la mucosa nasoorofaríngea.

 La leishmaniosis mucosa es causada por el subgénero Viannia [en especial

L. (V.) braziliensis y L. (V.) panamensis, pero también L. (V.) guyanensis] y por L.
amazonensis

. Se estima que el riesgo general para la enfermedad de las mucosas por lo

general es ≤ 5% (alrededor de 1 a 10%). El riesgo parece ser más elevado en
Sudamérica y en la región sur de Centroamérica que en las regiones donde
es endémica

Las lesiones cutáneas y de las mucosas se pueden notar en forma simultánea o

aparecer con decenios de intervalo. La enfermedad de las mucosas por lo
general se observa varios años después de la resolución de las lesiones
cutáneas originales, las cuales no fueron tratadas o recibieron tratamiento
subóptimo
Las manifestaciones iniciales de enfermedad de la mucosa, por lo
general son síntomas nasales persistentes, poco comunes (p. ej.,
epistaxis y obstrucción nasal) con eritema y edema de la mucosa
nasal, que se puede continuar con destrucción ulcerosa progresiva
de la mucosa nasoorofaríngea y de los tejidos circundantes en el contexto
de una respuesta inmunitaria.

El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades infecciosas (p.

ej., rinoescleroma, paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, lepra, sífilis y
frambesía terciaria), sarcoidosis, neoplasias y ulceraciones de la
mucosa por el consumo de cocaína
DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIASIS

La aproximación diagnóstica más exacta considera tres criterios

que deberán abordarse en el siguiente orden:

1. Antecedentes epidemiológicos,
2. Cuadro clínico sugestivo de leishmaniasis, y
3. Exámenes de laboratorio: métodos directos e indirectos

ANTECEDENTESEPIDEMIOLÓGICOS

 Es importante conocer el lugar de procedencia del paciente,

las residencias anteriores, la permanencia o la visita a áreas
endémicas de leishmaniasis, los antecedentes ocupacionales
relacionados, como el trabajo en los lavaderos de oro, la
recolección de café o de cacao en la selva del Perú.

 Además, es importante indagar sobre la presencia de lesiones

cutáneas anteriores que puedan haber sido catalogadas
como leishmaniasis o no, y que, con el antecedente de haber
permanecido en un área endémica, demoraron en la cicatrización
CUADROCLÍNICO

La localización y el diagnóstico clínico precoz previenen la aparición de

complicaciones y secuelas destructivas.

Definición de casos de leishmaniasis

 Caso probable.

Caso de leishmaniasis diagnosticado bajo criterio clínico-epidemiológico, sin

confirmación por exámenes de laboratorio

 Caso confirmado.
Caso probable que sometido a exámenes parasitológico, inmunológico e
histopatológico o cultivo demuestra positividad a la infección por Leishmania
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

1.Métodos directos o parasitológicos

En el diagnóstico parasitológico hay dos alternativas.

 La primera es demostrar que el paciente está albergando la leishmania,

mediante la visualización, en el frotis o en la histopatología,
de amastigotes en tejidos infectados.

 La segunda opción es intentar el aislamiento directo de los promastigotes

en cultivos in vitro de las lesiones sospechosas

Otro método empleado es la inoculación de animales de laboratorio

(hámsters dorados) y ratones isogénicos y no isogénicos a partir de los que se
puede aislar y caracterizar a la Leishmania a través de PCR (reacción en
cadena de la polimerasa), anticuerpos monoclonales y/o electroforesis
de isoenzimas
2. Métodos inmunológicos

Se basan en la detección de la enfermedad a través de

 respuesta inmune celular

 Intradermorreacción de Montenegro o leishmanina

 respuesta inmune humoral a través de

 anticuerpos específicos desarrollados como consecuencia de la
enfermedad
(Elisa/DOT Elisa, inmunofluorescencia indirecta(IFI)

 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

TRATAMIENTO

 En el Perú se manejan dos líneas básicas de tratamiento:

 primera línea, con antimoniales pentavalentes, y
 segunda línea, con anfotericina B.

LEISHMANIASIS CUTÁNEA ANDINA O UTA

Droga de elección

 Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día,

vía IV o IM, por 10 días, aplicación diaria.
La experiencia que se tiene es con los antimoniales pentavalentes
(N- metilglucamina)
ampollas de 1,5 g. x vía IM, c/12 h. en ciclos de 10 d. cada uno y
descanso de una semana.
 Número de ciclos promedio 3 con buenos resultados.
 Drogas alternativas
• Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
• Dapsona. 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
• Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas
LEISHMANIASIS MUCOCUTÁNEA O ESPUNDIA

Droga de elección
 Antimoniales pentavalentes
(antimoniato de N- metilglucamina, estibogluconato de sodio)
dosis de 20 a 50 mg/kg de peso/día, IV o IM, por 30 días, aplicación diaria.

Droga alternativa

Anfotericina B
dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de peso/día IV diluido en 500 mL de dextrosa al 5%,
hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la dosis acumulada de 2,5 a 3 g

LEISHMANIASISVISCERAL

Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N- metilglucamina, estibogluconato

de sodio)
dosis de 20 mg Sb/kg de peso/día, IM o IV, por 30 días, aplicación diaria