Dr: Jesús Fuentes Hidalgo

Cátedra de Vítreo-Retina
De todas las afectaciones que el aparato visual
pueda sufrir ya sea de causa local o sistémica, la
pérdida brusca de la visión provoca en el
paciente que la sufre, un estrés marcado, ya que el
ojo afecto pierde toda información con el medio
ambiente que le rodea de una forma muy rápida
sin dar posibilidades de adaptación a la nueva
situación acontecida.
  
1-Glaucoma Agudo.
2-Hemorragia Vítrea.
3-Desprendimiento de Retina.
4-Obstrucción de la Vena y de la Arteria Central de la
Retina.
5-Neuritis Óptica.
Concepto:
Etiología.
Cuadro Clínico.
Diagnóstico Presuntivo.
Acción terapéutica.
Acción preventiva y Rehabilitación.
Concepto

El Glaucoma Agudo es el
aumento brusco de la
presión intraocular
provocado por un cierre
repentino del ángulo de
la cámara anterior.
 
 
•Globo acular pequeño.
•Cámara anterior estrecha.
•Hipermetropía elevada.
•Pacientes mayores de 45 años.
•Sexo femenino.
•Antecedentes familiares de ataque agudo.
Síntomas:
 
•Dolor intenso en punzada de clavo con
irradiación Trigéminal.
•Pérdida Brusca de la Visión.
•Cefaleas .
•Nauseas.
•Vómitos.
•Bradicardia por reflejo Vagal.
•Edema de párpados.
•Inyección cilioconjuntival.
•Edema corneal.
•Cámara anterior muy estrecha.
•Midriasis paralítica.
•Pérdida total del reflejo rojo
naranja.
•Imposible ver el fondo de ojo.
•Tensión ocular notablemente
elevada(de 90 mm de Hg a
infinito).
La acción terapéutica debe realizarse
inmediatamente en el área de salud y consistirá
en:
 Acetazolamida (bulbo de 500 mg. a diluir en 20
ml. de Dextrosa 5%) e/v lento.(Con ello estamos
disminuyendo la producción del humor acuoso
produciéndose una baja de la tensión ocular).
Pilocarpina al 2 %: 1 gota en el ojo afecto 2 o 3
veces en una hora y cada 6 horas en el ojo adelfo.
(Esta medida garantiza una miosis que nos abrirá
el ángulo de la cámara anterior).
Manitol al 20 %: frascos de 250 ml .Se administra
1.5 mg por kg de peso a durar en 1 hora . Se debe
tener precaución, en pacientes con insuficiencia
cardiaca, ya que aumenta la volemia y en
diabéticos pues eleva la glicemia. (Con ello
perseguimos deshidratar el vítreo para así lograr
disminuir la TO).
Betabloqueadores: Timolol colirio 0.5 % 1 gota
cada 12 horas.
Analgésicos sistémicos.
Tratamiento quirúrgico no invasivo, con Yag
Láser (iridotomía) en ambos ojos.
 
Es la presencia de sangre en
la cavidad vítrea procedente
de vasos o de neovasos que
sufren la ruptura por
diferentes causas ya sean
locales o sistémicas.
 
Desgarros, agujeros o diálisis retinianas.

La ruptura de un vaso o neovasos retinianos

que aparecen en la Retinopatía Diabética,
Hipertensiva, de la Sicklemia o en las
Obstrucciones de vasos retinales.

Traumas.
Síntomas:

 Pérdida brusca de la visión.

Fotopsias.
Miodesopsias
Signos :

Con la iluminación a distancia el reflejo rojo

naranja del fondo aparece disminuido o abolido
según la abundancia del sangramiento
acontecido en el vítreo.

Presencia de las tres Imágenes de Purkinge.

Con la iluminación directa se hace imposible

ver detalles de FO.
Remisión al especialista de Oftalmología.
 
El Desprendimiento de la Retina es un estado
patológico en que la retina neurosensorial se separa
del epitélio pigmentaria retiniano debido a la
presencia de liquido subretiniano.
Los Desprendimientos de Retina(DR) pueden dividirse
en tres tipos: DR Regmatógeno, DR Traccional y DR
Exudativo.
 
DR Regmatógenos: El mecanismo de producción está
dado por el desarrollo de agujeros o desgarros retinianos
producidos en una retina degenerada o atrófica. Se presenta
un aumento de prevalencia en los miopes y se produce en
cerca del 2% de los ojos afáquicos. El traumatismo es la
causa más frecuente en la infancia.
DR Traccional: Causado por el estiramiento de la
retina neurosensorial la cual es separada del
epitelio pigmentario por membranas vítreas
vasculares o fibrovasculares. Las dos causas más
importantes son las retinopatías proliferativas y los
traumatismos oculares penetrantes.

DR Exudativos: Menos comunes. Están causados

por un daño de la barrera del EPR, que permite el
paso de líquido coroideo hacia el espacio
subretiniano. Las causas más importantes son la
Enfermedad de Harada, los tumores y la
insuficiencia renal.
Síntomas:

Destellos luminosos (fotopsias).

Lluvia súbita de cuerpos flotantes (miodesopsia).

Pérdida brusca de una parte del campo visual, no se

ve parte de los objetos.

Visión distorsionada (Metamorfopsia).

 
El DR tiene una forma convexa y generalmente se
ondula con los movimientos oculares. La retina
desprendida tiene un aspecto ligeramente opaco y
arrugado, con pérdida del patrón coroidal subyacente.

Los vasos retinianos aparecen más oscuros que en la

retina normal, por lo que el contraste de color entre las
venas y arterias no es tan aparente.

La presión intraocular generalmente está

disminuida.

Puede estar presente una uveítis anterior moderada. 

Remisión al especialista lo más rápido posible
ya que no debe dilatarse el tiempo de espera
para la evaluación del paciente .  

DR Regmatógeno: Tto. Quirurgico.

DR Traccional y Exudativo:Tto . de la causa.
Se trata de la oclusión embólica y más raramente
trombótica de la arteria central de la retina .
Etiología:
Embólica:
Émbolos procedentes de afección de la
carótida interna( ateromatosis).
Émbolos procedentes de afección cardiaca
. Fibrilación auricular.
. Enfermedad valvular.
. Prótesis valvular.
Émbolos de aire.
Émbolos grasos.
Arteritis:
.De Células gigantes.
.Del Lupus Eritematoso Sistémivo.
.De la Poliarteritis Nodosa.
Hipertensión ocular.
Ateroesclerosis
Diabetes Mellitus
Tabaquismo
Hipercolesterolemia.
Síntomas:
. Pérdida brusca y total de la visón.
Signos:
. La retina aparece blanca y edematosa, sobre todo en el polo
posterior.
. Mancha rojo cereza a nivel de la mácula (por el reflejo
naranja de los vasos coroideos intactos situados debajo de
la fóvea).
. Estrechamiento e irregularidad importante de las arterias
retinianas.
. Segmentación de la columna de sanguínea en arterias y
venas.
 .Trastorno del reflejo pupilar aferente.
 El paciente debe permanecer acostado sobre la
espalda, ya que esto ayuda a mantener la circulación y
es una posición adecuada para administrar la
terapéutica.

 Masaje ocular con firmeza. Debe aplicarse de forma

intermitente durante al menos 15 minutos con suerte
esta maniobra disminuirá la presión intraocular y
aumentará el flujo sanguíneo pudiendo el émbolo
migrar a una rama más fina.
 Acetazolamida (bulbo de 500 mg. a diluir en 20 ml.
de Dextrosa 5%) e/v lento. Con ello estamos
disminuyendo la producción del humor acuoso
produciéndose una baja de la tensión ocular y la
probable migración del embolo hacia una rama más
delgada.
 Remisión al oftalmólogo urgente.
Otras medidas incluyen la inhalación de Carbógeno
(una mezcla de 5% de dióxido de carbono y un 95% de
oxígeno).. y la paracentesis de la cámara anterior
realizada solamente por el especialista.

 
 Se trata de la oclusión trombótica de la vena central
de la retina .
Esta afección produce pérdida brusca de la agudeza
visual pero no súbitamente, el paciente nota la
disminución de la visión y acude a consulta no de
forma emergente.
Al contrario de la OACR, la sangre tiene dificultad
o imposibilidad de salir por la vena central de la retina
es por ello que se produce un éxtasis de la misma.
 Trombótica (obstrucción vascular in situ).
Ateroesclerosis (compresión a la vena a nivel de la lámina
cribosa).
Senilidad.
Hipertensión Arterial.
Diabetes Mellitus.
Hipercolesterolemia.
Tabaquismo.
Hipertensión ocular.
 Síndrome de hipercoagulabilidad en :
 Policitemia vera.

 Macroglobulinemia de Waldeström.

 Mieloma múltiple.
 Anticonceptivos orales.
 Leucemia.
Síntomas:
 Pérdida variable de la visión ..esta se desarrolla en
varias horas.
 Signos:
Edema papilar
Venas muy dilatas y tortuosas,
Hemorragias en llama que se extienden hacia la
periferia.
Ausencia de la pulsación fisiológica de la vena.
Pueden haber exudados algodonosos.
 
..Remisión al especialista.
 Ya que:
.Deben tratarse los trastornos médicos que la
provocaron.
.Controlar la Tensión ocular si esta elevada.

 ..Si a partir de algunos meses comienzan a

aparecer signos de neovascularización, es
necesario considerar la posibilidad del
tratamiento con Láser de Argon por el
especialista de Retina.
 
 
El término Neuritis Óptica se reserva para las
afecciones inflamatorias o desmielinizantes del
nervio óptico; como su nombre lo indica es la
inflamación del nervio óptico, el cual constituye el II
par craneal que tiene como función la transmisión
de los estímulos visuales; por lo que su síntoma más
importante es la pérdida de la agudeza visual.
 
  
Afecciones desmielinizantes: Esclerosis Múltiple.
Post infecciosa: después de una infección vírica
sistémica, a una extensión de una infección de las
meninges o de la órbita que puede implicar al nervio
óptico.
Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus .
Intoxicaciones por plomo, talio, tabaco, alcohol metilico y
etílico.
Enfermedades heredo degenerativas.
Idiopática: Un número significativo de casos afectan
a individuos completamente sanos.
 
Neuritis Óptica Anterior o Papilitis.

Neuritis Retrobulbar.
Síntomas:

Disminución aguda de la visión (progresa en

días)

. Dolor peri y retro ocular, exacerbado a los

movimientos.

Alteración de la visión de los colores (rojo-verde) y de

la sensibilidad al contraste.
Los reflejos pupilares pueden estar disminuidos o
ausentes.
En el caso de la N. óptica Anterior , el disco óptico
está enrojecido con bordes borrosos y edema de la
retina circundante que puede extenderse a la mácula .
Es importante conocer que en el caso de las Neuritis
Ópticas Retrobulbares el paciente puede tener todo ese
cuadro clínico pero al examen del fondo de ojo este
aparece sin ninguna alteración en el disco, lo que hace
suponer que la inflamación está por detrás de este y es
por esta razón que recibe dicho nombre.
…El campo visual mostrará un escotoma absoluto
central o secocentral.
Remisión al especialista de Oftalmología con la
mayor inmediatez; ya que la demora podría ocasionar
una Atrofia Óptica con pérdida definitiva de la función
visual del ojo afecto.

El especialista tratará la causa y administrará los

Corticoides y las Vitaminas principalmente del
Complejo B en la medida que estas sean necesarias.