T E S

A B E S
DI IT U
E L L SI S
M I DO
O A C A
CE T T IC
A B E
D I
Páncreas endocrino

Células α  glucacon

Células β  insulina

Células δ  somatostatina

Células PP  VIP
Biosíntesis
RNAm

Pre-
proinsulina
(86 aa)

Proinsulina

Peptido C Insulina Puentes

disulfuro

Cadena A (21 Cadena B (30

aa) aa)
 SECRECION
Glucosa > 3.9 mmol/L (70mg/100ml) 
HACEN ESTIMULACION PARA
SINTESIS Y LIBERACION

1. Entrada por transportador

2. Fosforilación enzimática
3. Glucolisis con formación de ATP
4. Inhibición de canales K+
5. Despolarización
6. Apertura canales de Ca++
7. Fusión de vesículas con
membrana
8. Liberación de insulina
1ª FASE = Descarga rápida
2ª FASE = Descargas pulsátiles (cada 10 min)
 El nivel basal de insulina se secreta entre comidas,
durante la noche o el ayuno a 0,5-1 U/h. 

Niveles de insulina postprandiales alcanzan concentraciones

de 60-80 microunidades/mililitro a los 30 minutos de la
ingesta. Bajo condiciones normales, estos niveles se
normalizan en 2-4 horas.
 La homeostasia normal de la glucosa esta
estrechamente regulada por:

1. Producción de glucosa en hígado

2. Captación y utilización de glucosa por tejidos
periféricos
3. Acciones de insulina y glucagón

Glucosa 
síntesis y
liberación de
insulina
Glucemia es normal 25 ng/min/kg =
80-90 mg/100 ml
Diabetes mellitus I

La diabetes mellitus es un
trastorno heterogéneo definido
por la presencia de hiperglucemia.
Los criterios diagnósticos son:
• Glucosa plasmática en ayunas >126
mg/dL.
• Síntomas + glucosa aleatoria de >200
mg/dL.
• Concentración de glucosa plasmática en
la prueba de tolerancia de la glucosa
>200 mg/dL.
Factores:

Genéticos

Inmunologicos Ambientales
Genéticos:
60% HLA Subtipos
HLA-
DQB1*0302-
HLA DRB1*04,
A1*0301
DRB1*0401

Haplotipo extendido Haplotipo

HLA DQB1*0201-
DRB1*03
A1*0501 DRB1*03

Protector
HLA-DQ6
(DRB1*0501-DQA1-0102-QB1*0602)
 Clasificación DM tipo 1  10%
DM tipo 2  80-90%

Clasificación etiológica de la DM
Diabetes tipo 1
Destrucción células B

Diabetes tipo 2
Resistencia a insulina con déficit relativo de insulina

Defectos genéticos de función de células B

Defectos genéticos en procesamiento o acción de insulina
Defectos pancreáticos exocrinos

Endocrinopatías

Infecciones
Fármacos
DM gestacional
Patogenia de DM tipo 1
Se desarrolla más frecuentemente en la infancia (5 y 15 años con picos a
los 5 y 7 años)  evidente en pubertad  progresiva con la edad

AUTOINMUNITARIA
DM tipo Afecta al 10% de los pacientes con DM y antes era más
1a del 95% en personas menores de 20 años; herencia y
HLA

DM tipo IDIOPÁTICA
1b Etiología desconocida… reducción de células B sin
evidencia de autoinmunidad ni relación con HLA
 • Reaccionan frente a ag de células B
produciendo daño celular
Acción de linfos T • T CD4+, TH1  activación de
macrófagos y linfos T CD8+

• IFN-γ  linfos T
• TNF e IL-1  macrófagos
Acción de citocinas
Papel
• Contra diversos ag de células B (ICA, genético
Acción de IAA y GAD65) asociado a
autoanticuerpos
HLA-D y
CTLA-4
 Hiperglucemia

Deficiencia
Incremento de H.
funcional de la
contrarreguladoras.
insulina

Disminución
Resistencia a la
producción de
insulina.
insulina en cel. B
Diabetes tipo I
•Su etiología se debe a la destrucción autoinmunitaria selectiva, mediada por
linfocitos T, de las células B de los islotes pancreáticos.

Se pierde lo
Células
LT CD8 suficiente masa
mononucleares
Macrófagos. destruyen la de célula B que
activadas por
célula B. produce los
citocinas.
síntomas.
 Insulitis : infiltrado rico en  10-20% DM1A padecen
linfocitos en los islotes del otro trastorno
pancreas. (linfocitos T, autoinmunitario especifico.
macrofagos )
 Afeccion selectiva de DM1
cel b linfocitos CD8+
 Anticuerpos DM1A aparecen
a los 9 MESES.
 Antigenos intraceluilares :
descarboxilasa del acido
glutamico.

Consideraciones….
 Ambientales:
Aceleran: Inician:
Los factores de
riesgo asociados
del medio ambiente Estrés Infecciones virales
en la vida fetal.
pueden iniciar la
Incompatibilidad
autoinmunidad o Infecciones de grupo
sanguíneo
acelerar la Ingesta de nitritos
destrucción de la Pubertad y nitratos de la
dieta
células B.
Ambiente Exposición temprana
a las proteínas de la
Parotiditis, rubeola, frío leche
citomegalovirus y
Coxsackie B.
 Características clínicas DM 1

“Periodo de luna de miel” (primeros 2 años tras la manifestación de DM tipo 1)

Comienzo:
*Poliuria
Deficiencia de insulina = estado catabólico que
*Polidipsia afecta met de glucosa, grasas y proteínas
*Polifagia

Cetoacidosis
 DIABETES MELLITUS
Síntomas
(Consecuencia de la glucosuria)
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso (Obesos vienen
perdiendo peso)
• Prepandial 70-110 mg/dl
años
• Pospandial < 180 mg/dl
adolescentes > 13
• Glucemia a las 3:00 am >65 mg/dl.
estricto para
• Nivel hemoglobina glucosilada <7.0%
Control glucémico
• Eliminación de los síntomas de la diabetes.
• Prevención de complicaciones agudas.
• Mantenimiento del crecimiento normal.
del control:
• Mantenimiento del bienestar emocional y estilo
de vida tan normal como sea posible.
Objetivos
• Prevención de complicaciones crónicas.
• Detección temprana de trastornos asociados.
1)
Tratamiento:
• Insulina
niño.
• Alimentación
• Monitoreo del control diabético
manejo del
• Actividad y ejercicio.
mayores de
• Actividad emocional y psicosocial
• Educación
Componentes
 2)
insulina.
 Alimento: composición, tamaño y frecuencia.
 Actividad física: cambiará hora con hora.
 Estrés psicológico y emociones influyen en la
glucemia.
 Infecciones y fiebres.
 Resistencia a la insulina.
 Cambios hormonales en la pubertad..

Sitio de aplicación.

Delgadas.
Técnica de inyección.
 Inyectarse subcutánea profunda.

 Rotar el sitio de la inyección 2 cm.

 Usar la misma región para la misma inyección.

Requerimientos de insulina

Adulto no diabético produce

aprox. 0.5 U/kg/dia35 U/día
para adulto de 70 kg

Niño en crecimiento 0.7 – 1.o

U/Kg/día.

Pubertad:
• Varones: 1.4 -1.6 U/Kg/día.
• Mujeres 1 U/kg/día.
“Fenómeno de la madrugada”
• 80-100% pacientes.

• GH
• Glucemia matutina de 1.5-2 U/Kg/día (25-35 mg/dl)

“fenómeno de Somogyl”
• 30-50% hipoglucemia nocturna.
• 2-3 am

• Pesadillas frecuentes, sudoración nocturna, dolor de cabeza,

cansancio al levantarse.
 Régimen de insulina.
Una a dos Multiples
Tres inyecciones Bomba portátil de
inyecciones diarias inyecciones de
diarias de insulina. infusión de insulina.
de insulina. insulina.

< hipoglucemia Insulina de

Fase de nocturna y
acción rápida + Insulina de acción
remisión controla
rápida.
hiperglucemia por insulina
transitoria.
la mañana. intermedia.

Niños preescolares
Adolescentes y
que tienen Preescolares y
mujeres diabéticas
problemas con la escolares. embarazadas.
inyección.
 Ajuste de la dosis de inuslina.
◦ Adultos  Dosis inicial 1.5-2 U/Kg/día.

◦ En relación:
 Carbohidratos de los alimentos
 Inyección de la mañana la mas alta.
 Efecto máximo de la insulina.
 Cantidad de estrés, actividad física.

◦ Una unidad de insulina / 3 comidas  < la

glucosa sanguínea aprox. 20 mg/kg/día. (70-80kg)
35 mg/kg/día (30-40 kg)
 Método de evaluación del control
diabético:
Respuesta
Monitoreo de:
terapéutica.

Concentraciones de glucosa Directa ,

sanguíneas y urinaria Indirectamente.

Medico:
Guía de ajuste. • Determinación periódica de glucosa
preprandial, posprandial y hemoglobina
glucosilada

Paciente:
• Automonitoreo domiciliario de glucosa
sanguínea y cetonas en orina
Equipo para automonitoreo:

Dispositivo
Tiras
para
reactivas
obtención de
para medir
sangre
glucosa
capilar.

Medidores
electrónicos.
 Manejo de alimentación:
Necesidades de Peso ideal para Actividades
crecimiento su estatura. físicas.

Carbohidratos:
Proteínas: 20% 50% cal/ día. Hábitos
• En crecimiento 1- • Principalmente alimenticios y
1.5 g/kg. complejos
• Carbohidratos gustos.
simples 5%

Grasas:30%
(10% Fibras. Sal 1-3 g/día.
saturadas)
 Ejercicio:

Cuando no
presente <100 mg/dl
tomar Evaluación c/6meses
complicacio
colaciones. cada 3 perfil de
nes y exista –a-d-des- meses. lípidos
bien control 1hrs.
glucémico

3-5 años:
Evitar si
Cada año : valorar
Min 20-60 existen
función fondo de
min cada 3 >200 mg/dl
tiroidea y ojo,
días y cetonas
renal. nefrológica
en orina
y pies.
 Enfermedades
intercurrentes.
• Realizar monitoreo
capilar
capilar 3-4hrs
3-4hrs ++
insulina
insulina de
de acción
acción
rápida
rápida si
si son
son de
de
>200mg/dl +
cetonuria.

Complicaciones
tardías (5-10
>en varones. años)
•• Retinopatía,
Retinopatía,
nefropatía
nefropatía y
y
neuropatía
neuropatía diabética.
diabética.

complicaciones

>15 años
Otras: • 50%retinopatía
50%retinopatía
•• Piel,
Piel, periodontal,
periodontal, proliferativa 
proliferativa 
movilidad
movilidad articular
articular hemorragia
hemorragia yy
limitada y velocidad desprendimiento
desprendimiento dede la
la
de crecimiento (5- retina.
retina.
10%). •• 30-40%
30-40% insuficiencia
insuficiencia
renal.
renal.
Diabetes mellitus tipo 2
 Patogenia de DM tipo 2

Defectos metabólicos característicos:

 Resistencia a la insulina  incapacidad de tejidos periféricos de

responder a la insulina
 Disfunción de células B  secreción inadecuada de insulina

1
Resistencia a la insulina
Defectos genéticos del receptor y vía de
señalización
Multifactorial
(predisposicion genetica Infrecuentes… responsables
+ obesidad + factores del del 1-5% de pacientes con
estilo de vida) resistencia
• Activación del receptor por TZD PPARγ y TZD
• Modulación de expresión genética de Función del
adipocitos reduciendo resistencia
• Leptina, resistina y adiponectina adipocitocinas
• Asociadas a resistencia a la insulina en Función de
[] elevadas
• Potentes inhibidores de la señalización AGL
de insulina Función de
• “Efectos lipotóxicos”
Obesidad y resistencia a la insulina
2
Disfuncion de células B

Disfuncion cualitativa
Anomalias en el patron normal, pulsatil y oscilante de la
secrecion de insulina

Disfuncion cuantitativa
Descenso de la masa de celulas B, degeneracion de
islotes y deposito de amiloide
 Patogenia de complicaciones de diabetes
1. GLUCOSILACION NO ENZIMATICA
Unión de glucosa a proteínas sin ayuda de enzimas  productos finales de la
glucosilación avanzada (AGE) que se acumulan en la pared de los vasos

o Liberación de citocinas
o Aumento permeabilidad endotelial
o Aumento actividad procoagulante
o Aumento síntesis y proliferación de MEC por fibroblastos y CML

2. ACTIVACION DE PKC
Síntesis de novo de DAG con activación de PKC  producción de moléculas
proangiogénicas e incremento en deposito de MEC

3. HIPERGLUCEMIA INTRACERLULAR CON TRASTORNOS EN VÍAS

POLIOL
Alteración de la aldosa reductasa que convierte la glucosa a sorbitol y finalmente a
fructosa (en tejidos que no requieren insulina para el transporte de glucosa)
Complicacione tardías
Se presentan generalmente 15-20 años  comienzo de hiperglucemia

Trastornos cardiovasculares
IM, insuf vascular renal y ACV Por aterosclerosis acelerada

Nefropatía diabética
Inicio con microalbuminuria (>30 mg/día pero
Progresión con macroalbuminuria (>300 mg/día)
<300 mg/día)

Retinopatía diabética
60-80% pacientes desarrolla alguna retinopatía Ceguera, cataratas, glaucoma

Mayor susceptibilidad a infecciones

Muerte en 5% de pacientes diabéticos
 Características clínicas DM 1

“Periodo de luna de miel” (primeros 2 años tras la manifestación de DM tipo 1)

Comienzo:
*Poliuria
Deficiencia de insulina = estado catabólico que
*Polidipsia afecta met de glucosa, grasas y proteínas
*Polifagia

Cetoacidosis
DM tipo I DM tipo 2

Niños Adultos
Peso normal Obesidad
Insulinemia baja Insulinemia normal
Anticuerpos anticelulas de los islotes Ausencia de anticuerpos anticelulas
Cetoacidosis frecuente de los islotes
Cetoacidosis rara

50% concordancia en gemelos 90-100% concordancia en gemelos

Asociado a HLA_D no asoc. A HLA

Autoinmune Resistencia a la insulina

Mecanismos inmunopatologicos

Insulitis precoz Ausencia de insulitis

Importante atrofia y fibrosis Desaparicion leve de cel beta.
Considerable desaparicion de las cel.
beta
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Cetoacidosis diabetica
Epidemiologia:

25% de los
niños con
diabetes.

> DM tipo 1
Mortalidad de  muerte 
5-10% 50% es <24
años.
 ETIOLOGIA:
Diabetes de nuevo inicio
Infecciones gastroenteritis, influenza, otitis media, meningitis,
apendicitis. vías respiratorias altas.
Trauma
Estrés psicológico o emocional
Errores de la administración de insulina
Falla de infusión portátil
Omisión inadvertida o deliberada de la dosis de insulina
Pancreatitis 2º a medicamentos (glucocorticoides, cisplatino,
L –asparaginasa)

Idiopáticas.
 Fisiopatologia:

<Actividad de las
Homeostasis de <Concentraciones
Insulina pancreática Hormonas
glucosa y lípidos de lípidos
contrarreguladoras.
FACTORES PRECIPITANTES

 Aun cuando la CAD ocurre mas frecuentemente en px con DM 1 también puede

ocurrir en sujetos con DM 2
 Generalmente se presenta de 28-38 años
 En niños la CAD ocurre en 25-40%
FACTORES PRECIPITANTES
 Traumatismos graves
 Abandono o errores de adm de la
insulina (21-49%)
 Inicio de una diabetes juvenil  Estrés psíquico
 Infecciones (30-39%)
◦ Neumonías  Fármacos
◦ Infecciones de las vías resp altas ◦ Glucocorticoides
◦ Amigdalitis ◦ Diazóxido
◦ Infecciones urinarias ◦ Difenilhodántoina
◦ Colecistitis ◦ Litio
 Vasculares ◦ Tiazidas
◦ Infarto de miocardio
◦ EVC  Embarazo y sus complicaciones
 Cirugía

En pediatría la mayor causa de CAD la constituye el abandono o falla de la

terapéutica, generalmente en niños de familias con bajo estatus
socioeconómico que dificultan la adquisición de la insulina.
FISIOPATOLOGÍA:

 Los mecanismos subyacentes básicos que llevan a la CAD:

◦ Resultan de los efectos de la deficiencia de insulina

◦ Elevaciones de las hormonas contrareguladoras
 Glucagon
 Epinefrina
 Cortisol

Hormonas
Diuresis
INSULINA Contrareguladoras y de
osmótica
crecimiento
El incremento de la producción de glucosa hepática representa el mayor disturbio
patológico responsable de la hiperglicemia

Producción de Hiperglicemia
Glucosa hepática

La insulina promueve las vías de almacenamiento y síntesis en el hígado que

incluye glucogénesis y lipogénesis.

Glucogénesis Lipogénesis
 En ausencia de ella hay predominio de las hormonas contrarreguladoras lo que
provoca aumento de la gluconeogénesis y de la glucogenolisis
 Además de la disminución de la captación tisular de glucosa todo lo cual lleva a
la hiperglucemia característica

Hormonas Gluconeogénsis
INSULINA Contrareguladoras glucogenolisis

Captación tisular
De glucosa HIPERGLICEMIA
  Sin insulina la actividad de la lipoprotein-lipasa disminuye, lo que lleva a un
incremento de los niveles de lípidos.

 Además en presencia de bajos niveles de insulina hay disminución de la

actividad de la lipasa tisular lo que causa la liberación de Ácidos Grasos Libres
(AGL) y glicerol a la circulación

Act AGL
Lipasa Circulación
tisular
Glicerol

La hipercetonemia aparece como consecuencia de un incremento de la

cetogénesis hepática, junto a una disminución de la cetolisis periférica la cual se ve
favorecida por la mayor oferta al hígado de AGL
 Estos AGL bajo efecto del
glucagon por disminución de la
malonil-CoA y aumento de la
enzima carnitil-aciltransferasa,
atraviesan la membrana
mitocondrial y luego previa β-
oxidación se convierten :

◦ ácido acetoacético
◦ Ácido hidroxibutirico
◦ Acetona5 .
 Las prostaglandinas I2 y E2 generadas por el tejido adiposo y que se ven
aumentadas en la CAD pueden llevar a caída de la resistencia vascular periférica
y otros hallazgos:

◦ Taquicardia
◦ Hipotensión
◦ Nauseas
◦ Vómitos
◦ Dolor abdominal
  El riñón es muy importante.

 El umbral normal para la reabsorción de

glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando
es excedido determina la precipitación la
glucosa hacia la orina generando
glucosuria.

• Cuando la función renal es normal y la hidratación es mantenida, la

glucosuria previene la elevación significativa de los niveles séricos de
glucosa.

• No obstante la diuresis osmótica lleva a hipovolemia que eventualmente

conduce a una caída de la tasa de filtración glomerular, que a su vez
exacerba la hiperglucemia.
Consecuencias de la CAD sobre el equilibrio ácido base y electrolítico

 Están dados por la presencia de una acidosis metabólica:

◦ Con Anion GAP aumentado (>14)

◦ Perdida de 75 a 150 ml/kg de agua (aprox 6 litros)

◦ Perdida de 7-10 meq/kg de sodio

◦ Alteraciones en la homeostasis del Potasio en las que puede estar aumentado

o disminuido

◦ Alteraciones en la homeostasis del fósforo en la que puede estar disminuido.

CLINICA Y DIAGNOSTICO

 Signos y síntomas:

◦ Grado de conciencia:
 Vigil o ligeramente estuporoso 84%
 Coma 16%

◦ Fetor cetonémico 82%

◦ Respiración de Kussmaul 75%

◦ Hipotermia (Temp.<37.5) 24%

◦ Dolor Abdominal 75%

◦ Vómitos 65%
 Los datos mas orientadores y fáciles de
obtener son:

◦ Niveles de glicemia (entre 250-300

mg/dl)
◦ Presencia de cuerpos cetónicos en
orina
◦ pH < 7.3
◦ Bicarbonato Serico < 15 mEq/lt
◦ Cuerpos Cetónicos séricos Positivos
Complicaciones graves de la CAD:

◦ Acidosis respiratoria
◦ Shock
◦ Arritmias
◦ Insuficiencia cardiaca
◦ Hipocalemia
◦ pH de ingreso menor de 7,10
◦ Insuficiencia renal aguda

Todas ellas implican alto riesgo de mortalidad

Deben ser manejados en una Unidad de Cuidados Intensivos.
TRATAMIENTO:

 A todo paciente con franco deterioro del nivel de conciencia ingresado, dejarlo
en dieta absoluta al menos mientras obtenemos un mejor estado neurológico y
garanticemos estabilidad hemodinámica

 Abordaje venoso que permitan el suministro de líquidos vía parenteral, .

 Se debe monitorizar la glicemia:

◦ Medida a la hora de haber iniciado

◦ Luego cada 2 horas
◦ Si no hay cambios luego de 2 series de chequeo de 1 hora
◦ Posteriormente cada 4 horas si no hay cambios luego de 2 series de chequeo
de 2 horas
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

 El manejo de la CAD requiere de la corrección de la deshidratación, de la

hiperglucemia y del desbalance electrolítico:

◦ Líquidos
◦ Insulina
◦ Potasio y Fosfato
◦ Bicarbonato de Sodio
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:

 Líquidos

◦ La terapia inicial con líquidos va dirigida hacia:

 La expansión del volumen intravascular
 Restaurar la perfusión renal en los Px severamente deshidratados.

En ausencia de compromiso cardiaco iniciar con solución salina isotónica al

0,9%

Adultos = 15- 20 cc/ Kg ..equivale a 1 a 1,5 litros durante la primera hora

◦ Niños= 10-20 ml/Kg en la primera hora
sin exceder los 4 L/m2/24horas o 50 ml/Kg en las primeras 4 horas lo que esta
asociado con producción de edema cerebral
Insulina

◦ A menos que exista hipocalemia:

 Tx de elección para la CAD moderada y severa lo constituye:

 Instalación de una infusión de insulina cristalina.

 Aun cuando en adultos se recomienda la administración previa de un
bolo de insulina cristalina IV de 0,15 U/Kg.
0.1 U/Kg/h (5-7 U/h en adultos).
 En niños dicho bolo no es recomendable
 Potasio y Fosfato

 El mayor electrolito perdido

 Su déficit : 300-1000 mEq/ L

 La administración de insulina
 La corrección de la acidosis
 La expansión de volumen
• pueden disminuir
el potasio sérico
• aumenta el riesgo
de paro cardiaco
y debilidad
de los músculos resp.
Potasio y Fosfato

 La administración insulina se debe diferir en presencia de hipocalemia menor de

3,3 mEq/L
 Administración previa de 40 mEq de potasio por cada litro de líquido infundido,
por cada hora durante la reanimación
 De 20-30 mEq en el mismo tiempo cuando los niveles séricos de potasio se
encuentran entre 3,5- 5,0 mEq siempre y cuando el gasto urinario este
conservado
El fosfato sérico disminuye con la administración de insulina,

 Se sugiere una proporción de 2/3 de Cloruro de Potasio (KCL) y 1/3 de Fosfato

de Potasio (KPO4) en las reposiciones con potasio sobre todo en Px con
disfunción cardiaca, anemia, depresión respiratoria y aquellos con fosfatemia
menor a 1,0 mg/dl.

 Hasta el uso de 20-30 mEq de fosfato de potasio cuando se considere necesario

Bicarbonato de Sodio

◦ La terapia de suplemento con bicarbonato no se recomienda

◦ El bicarbonato se eleva concomitantemente con la administración de insulina.
◦ Cuando la CAD es tratada, el metabolismo de los cuerpos cetónicos y el ciclo del
ácido cítrico lleva a la formación de dióxido de carbono y agua, lo que a su vez
lleva a un incremento en los niveles de bicarbonato con amortiguación de los
ácidos y retorno del pH a niveles fisiológicos
◦ La acidosis severa puede traer como consecuencia:

 Disminución del gasto cardiaco

 Disminución de la presión arterial
 Disminución del flujo renal y hepático.
 Arritmias
 Atenúa progresivamente los efectos de las catecolaminas sobre el corazón y la
vasculatura.
 Disminuye la utilización de la glucosa a nivel celular por inducción de
resistencia a la insulina
 Inhibe la glicólisis anaerobia (la mas importante fuente de
 energía para el organismo)
◦ En adultos utilizáramos bicarbonato cuando el pH sea menor a 6,93.
◦ Debe ser dado como una solución aproximadamente isotónica en un periodo
de alrededor de una hora.
◦ Dos formas de colocar bicarbonato en pacientes con CAD:

a) Dar de 44 a 88 mEq /Lt en 1 Lt de solución de NaCl

al 0,45%.
Esta dosis debe ser repetida cada 2 horas hasta que el pH sea mayor o igual a
7,02.

b) Otro, si el pH es < 6,9 se diluyen 100 mmol de Bicarbonato de sodio en 400

cc de agua estéril para ser infundido a 200 ml/hora
COMPLICACIONES:

 El Px pediátrico
◦ Edema cerebral
◦ Hipocaliemia
◦ Hipoglucemia

 Hipoxemia y el edema pulmonar

 Dilatación gástrica aguda

 Catecolaminas:

Activan glucogenólisis + Aumento de

la gluconeogénesis + mov.
de ácidos grasos + glicemia y ácidos
cetogénesis 2º en el hígado grasos libres
Función renal.
Reabsorción en los túbulos proximales

 Filtra en orina  diuresis osmótica + perdida

de agua deshidratación secundaria.

 Hiperglucemia >600mg/dl deshidratación

severa + < filtración glomerular

 Diuresis osmótica perdida de electrolitos

(Na, K) y agua libre + disminución del
volumen itravascular acidosis láctica
acidosis metabólica.
laboratorio

●
Hiperglucemia >250-300 mg/DL (65-70 y
110 mg/dl.)
●
Natremia normal o baja (138-140 mEq/l)
●
Potasemia normal o baja (4 a 4,5 mEq/L,)
●
BUN normal o alto (7 a 20 mg/dl)

CAD Ácidos grasos libres, acido láctico,

●

osmolaridad, acetoacetato elevados.

●
Glucosuria y cetonuria (+)
●
Acidosis metabólica Ph < 7.30
●
HCO3 < 15meq/l (24 mEq/l.)
●
Leucocitosis 15-20,000/mm3
●
Transaminasas y amilasas elevadas.
Errores frecuentes y complicaciones de CAD
Retraso del diagnostico
Retraso para iniciar el tratamiento
Inadecuada sustitución de líquidos
Hipocalemia no reconocida
Sobredosis de insulina
Usa de bicarbonato inadecuado
Hipoglucemia
Cetoacidosis recurrente
Sustitución de bicarbonato inadecuado con hipocalcemia
secundaria
Broncoaspiración
Edema cerebral
Necrosis tubular aguda
Edema pulmonar periférico
Status neurológico
Muerte.
 Prevención de CAD

Enseñar al paciente a reconocer los datos de descompensación metabólica.

Nunca omitir la dosis de insulina habitual

Monitoreo frecuente de la glucosa capilar (3-4 hrs)

Monitoreo de cetonas en orina (4hrs)

Tratar enfermedades interecurrentes

Contactar al medico para revisión del estado clínico.