INFLAMACIÓN

Dra. Eva Miriam Alba Laguna

UNIDAD IV
ANATOMIA PATOLÓGICA GENERAL
INFLAMACIÓN
Es el conjunto de respuestas de
los tejidos vivos frente a una
agresión física, infecciosa o
autoinmune, que determina en
los sistemas homeostáticos de la
sangre y en el tejido conectivo.
Una serie de cambios
encaminados a
localizar al agente agresor
aislar al agente agresor
Eliminar al agente agresor
Reparar el daño tisular
HISTORIA INFLAMACIÓN

Hipócrates Celso y Galeno Virchow 1858

Rubor Pérdida de
Tumor la función
Calor
Dolor
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN

1783 JOHN 1882 ELIE PAUL EHRLICH

HUNTER La
SIR
METCHNIKOFF
Inflamac (ILYA
inflamación
se lleva a
THOMAS
ión tiene MECHNIKOV) cabo para LEWIS
un Fagocit trasladar
sustancias TRIPLE
fenómen osis neutralizant RESPUE
o es frente a
benéfico los agentes STA DE
y infecciosos. LEWIS
saludabl SUSTAN
e. CIA “H”
NOBEL MEDICINA 1908
TRIPLE RESPUESTA DE LEWIS

INICIAL PRECOZ TARDÍA

Inmediata 3 -10 min 30 min- 4 hrs
Vasodilatación Vasodilatación Tumefacción
Hasta 5 min periférica con palidez
Eritema Exudado
Mediadores
químicos
INFLAMACIÓN
Del latín ●
Encender, hacer fuego
inflammatio

Reacción protectora del organismo ante

Qué es?
●

agentes lesivos.
●
Es la “seguridad” del cuerpo

Para qué ●
Para aislar, destruir al agente agresor y reparar
el tejido dañado, si es que lo hubiese.

sirve? La inflamación y reparación pueden ser dañinas.

●
INFLAMACIÓN

La inflamación termina
cuando el agente lesivo es
eliminado y se activan
mecanismos
antiinflamatorios para evitar
daño excesivo en el huésped.
INFLAMACIÓN
●
Comienzo rápido

AGUDA Corta duración

●

●
Edema (exudado)
●
Predominio de neutrófilos

●
Progresiva
●
Larga duración

CRÓNICA Predominio macrófagos y linfocitos

●

●
Angiogénesis
●
Fibrosis
●
Lesión hística
INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN AGUDA

EVENTOS ●
Cambios hemodinámicos
VASCULA ●
Alteración de la
permeabilidad vascular
RES
EVENTOS ●
Quimiotaxis
CELULAR ●
fagocitosis
ES
 CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Vasodilatación
Enlentecimie
Vasoconstricci
Aumento presión
Vasodilatación
progresiva
Enlentecimie
Vasoconstricci
Aumento
ón
nto presión
hidrostática local
transitoria
sanguíneo
progresiva
persistente
ón transitoria
hidrostática
nto local
sanguíneo
persistente

M
a
r
g
i
n
a
ci
ó
n
c
e
l
u
l
a
r
 ALTERACIÓN DE LA
●

●
●
Contracción de células
Aumento
Presión
Hipótesis
endoteliales
Retracción de célula s
de
PERMEABILIDAD
hidrostática
Daño directo la
endoteliales
Presión a células
de Starling
●
●
endoteliales
permeabilidad
●
coloidosmótica
Daño endotelial mediado por
leucocitos (tardía)
 EDEMA:
EDEMA: Acumulación
Acumulación
de
de líquido
líquido en
en el
el
intersticio
intersticio o
o en
en
cavidades
cavidades serosas.
serosas.
Puede
Puede ser:
ser:

PUS: Exudado
inflamatorio rico en
leucocitos y restos
de células muertas.

TRASUDADO:
TRASUDADO: líquido
líquido EXUDADO:
EXUDADO: líquido
líquido
extravascular con
extravascular con baja
baja extravascular
extravascular
concentración
concentración de
de inflamatorio
inflamatorio con
con alta
alta
proteínas,
proteínas, consecuencia
consecuencia concentración
concentración dede
de
de un
un desequilibrio
desequilibrio proteínas
proteínas yy restos
restos
osmótico
osmótico oo hidrostático.
hidrostático. celulares
celulares..
 CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
AGUDA
TIPOS DE EXUDADO

INFLAMACIÓN AGUDA SEROSA

INFLAMACIÓN AGUDA CATARRAL

INFLAMACIÓN AGUDA FIBRINOSA

INFLAMACIÓN AGUDA NECROSANTE Y HEMORRÁGICA.

INFLAMACIÓN AGUDA MEMBRANOSA (PSEUDOMEMBRANOSA)

INFLAMACIÓN AGUDA SUPURADA (PURULENTA)

INFLAMACIÓN AGUDA
SEROSA
Exudado líquido manifiesto.

●
Quemaduras
●
Infecciones leves.

Lesiones cutáneas.

Ejemplos:

Presencia de ampollas o
vesículas (ámpulas).
INFLAMACIÓN AGUDA
CATARRAL

Inflamación en Secreción de
cavidades moco muy
corporales. manifiesta.

Infecciones Reacciones
virales alérgicas
mucosas: Fiebre del
Rinovirus heno
INLAMACIÓN AGUDA
FIBRINOSA
Exudado rico en fibrina.

●
Neumonia neumoccica

Alteraciones importantes de la
permeablidad vascular.

Mucosas leve= candidiasis.

pseudomembranosa (difteria).

Infecciones bacterianas graves

Serosas= aspecto rugoso. PERICARDITIS FIBRINOSA

INFLAMACIÓN NECROSANTE Y
HEMORRÁGICA

Necrosis tisular y hemorragia

manifiestas.

●
Peste bubónica
●
Antrax
●
Encefalitis por herpes simple.

Microorganismos MUYYY
virulentos:
INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA
(SUPURADA)
 Respuesta exagerada
de neutrófilos y
necrosis licuefactiva
de células
parénquimatosas.
 Formación de pus.
 Leucocitosis
manifiesta.
 Bacterias piógenas
 Estafilococos,
estreptococos, bacilos
G-, anaerobios
INFLAMACIÓN AGUDA PURULENTA

Exudados mixtos: seropurulentos, hematopurulentos,

fibrinopurulentos.

●
Catarral purulenta: meningitis purulenta
●
Empiema: acumulación de pus en una cavidad (pleural, subdural, epidural)
●
Flegmon: ???
●
Absceso: acumulación de material purulento.
●
Úlcera: lesión similar a un cráter en piel o membranas mucosas. Se han denudado las capas superiores.

Lesiones características:
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
EVOLUCIÓN DE LA INFLAMACIÓN
INFLAMACIÓN CRÓNICA
 GRANULOM
Es un patrón especial Tipo células
●

característica
de reacción
INFLAMACIÓN CRÓNICA
Macrófago activado
A
●

inflamatoria crónica. (epitelioide)

GRANULOMATOSA
CAUSAS DE LOS GRANULOMAS
Los granulomas de células epiteliodes se forman cuando se cumplen
dos condiciones:

Se produce una
respuesta inmunitaria
Los macrófagos celular mediada por linf
tienen éxito en la T activos.
Los LT producen
fagocitosis del Se agregan al área de
factor de
agente nocivo, pero lesión y forman
inhibición-
éste sobrevive dentro migración (inhibe granulomas.
de ellos. (digestión migración de
parcial) macrófagos) y
factor activador de
macrófagos.
CRONICA
INFLAMACIÓN AGUDA VS.
INFLAMACIÓN CRÓNICA