MECANISMOS

DE LA
HEMOSTASIA
Andrés Pelayo Vargas
Análisis Químico Clínicos
Maestra Alma Elizabeth Rojas Romero
¿QUÉ ES LA HEMOSTASIA?
 La hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado. La
hemostasia es un mecanismo de defensa que junto con la respuesta
inflamatoria y de reparación ayudan a proteger la integridad del sistema
vascular después de una lesión tisular.
Hemosta
sia
primaria

Hemosta
sia Fribrinólis
secundari is
a
HEMOSTASIA PRIMARIA
 Se inicia a los pocos segundos de producirse la lesión al interaccionar las
plaquetas y la pared vascular para detener la salida de sangre en los
capilares, arteriolas pequeñas y vénulas.

Se produce una Las plaquetas, se adhieren a la pared del

vasoconstricción derivando la vaso dañado, segregando el contenido de
sangre fuera del área sus gránulos e interaccionando con otras
lesionada y evitando una gran plaquetas, formando la base del tapón
pérdida. plaquetario inicial

Participan en la activación del sistema de

la coagulación proporcionando la
superficie sobre la cual se van a
ensamblar los complejos enzimáticos que
intervienen en esta fase
SECRECIÓN Y AGREGACIÓN
PLAQUETARIA
Proceso por el cual las plaquetas se fijan
unas a otras.
Este proceso requiere Ca++ y ADP que
deben liberarse de los gránulos
plaquetarios mediante un proceso
denominado activación o secreción
plaquetaria.
Las plaquetas sufren una profunda
transformación estructural. Los gránulos α
liberan su contenido. Las sustancias
liberadas tienen muy diferentes tipos de
actividad biológica:
o Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.
o Aumentan la adherencia plaquetaria y la secreción de más gránulos
plaquetarios.
o Aumentan el reclutamiento y activación de más plaquetas.
o Favorecen la agregación y la coagulación.
 Esta secreción produce más modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae
a otras plaquetas, para irse agregando paulatinamente. De esta forma se ha
establecido una barrera, aún permeable por los espacios que quedan libres
entre las plaquetas, pero que forma una línea de defensa inicial, el tapón
plaquetario, para la posterior actuación del proceso de la coagulación.

La adhesión plaquetaria a la pared vascular está controlada por el equilibrio entre las
dos prostaglandinas (tromboxano A2 y prostaciclina) y favorecida por diversas
sustancias siendo una de ellas el factor von Willebrand (FvW).
FORMACIÓN DEL TAPÓN
PLAQUETARIO
Agregación Liberación de
Adhesión de la plaquetaria compuestos
plaqueta al primaria al interplaquetarios,
subendotelio activarse el provocan
dañado (factor receptor IIb/IIIa y agregación de
von Willebrand) permitir unión de más plaquetas al
plaquetas tapón

Formación del
Cese de la tapón
hemorragia e hemostático Consolidación y
inicio de definitivo retracción del
mecanismos de formando el coágulo
reparación del polímero de
vaso fibrina

El ADP, el tromboxano A2 y otros mediadores inducen activación y agregación de más

plaquetas en el endotelio lesionado. El fibrinógeno se une a los complejos glucoproteína
IIb/IIIa de plaquetas adyacentes, lo que las conecta para formar agregados.
HEMOSTASIA SECUNDARIA
 Es un proceso que modifica el estado líquido de la sangre dándola una estructura
de tipo gel. Consiste en la transformación de una proteína soluble, el fibrinógeno,
en una proteía insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra
elementos formes (coágulo), fortaleciendo así la unión entre plaquetas con el
objeto de impedir de forma definitiva la hemorragia.

 Tiene tres fases:

1. Formación de protrombinasa o activador de protrombina.

2. Formación de trombina.
3. Formación de fibrina.
 Formación de protombinasa

Puede seguir dos vías:

 Vía extrínseca, extravascular o exógena 
 Vía intrínseca, intravascular o endógena 

Las dos vías coinciden activando el factor X para a partir de este punto
formar la vía final común. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el
calcio y el factor V forma un complejo enzimático denominado
protrombinasa o activador de la protrombina.

Formación de trombina
Se realiza en una única reacción sobre la protrombina (Factor II)
 Formación de Fibrina

La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molécula formando

monómeros de fibrina, solubles e inestables que en presencia de Ca++ y
Factor XIII activado se polimerizan; formando un polímero insoluble en forma
de red o malla tridimensional que cierra los espacios entre las plaquetas y
sella de forma definitiva el tapón plaquetario, dando lugar al trombo rojo o
coágulo.
FACTORES DE
COAGULACIÓN
Se denominan utilizando
números romanos,
asignados en el orden en el
que fueron descubiertos
(no existe factor VI).
A algunos factores no se les
ha asignado un número,
como son la precalicreína,
calicreína, y el quininógeno
de alto peso molecular
(CAPM).
Durante el proceso de la
coagulación serán activados
y entonces se representan
con el sufijo «a» después
del número romano.

Todas las proteínas y

Los fosfolípidos
componentes celulares
plaquetarios no están
involucrados circulan en
incluidos en esta
plasma de forma inactiva en
clasificación.
condiciones fisiológicas
 Vía intrínseca: El factor XII, el
cininógeno de alto peso molecular, la
precalicreína y el factor XI activado
(factor XIa) interactúan para producir
factor IXa a partir del factor IX. Luego, el
factor IXa se combina con el factor VIIIa y
el fosfolípido procoagulante (presente en
la superficie de las plaquetas activadas,
las células endoteliales, y las células
tisulares) para formar un complejo que
activa el factor X.

 Vía extrínseca: El factor VIIa y el factor

tisular (FT) activan directamente al factor
X y es probable que también al factor IX.
La activación de la vía intrínseca o extrínseca activa la vía común, que da por
resultado la formación del coágulo de fibrina. En la activación de la vía común
intervienen 3 pasos:

1. Se genera una protrombina convertasa (complejo de una enzima, el factor Xa, y

un cofactor, el factor Va, en una superficie fosfolípídica procoagulante).

2. La protrombina convertasa escinde la protrombina para producir trombina.

3. La trombina induce la generación de monómeros de fibrina y polímeros de

fibrinógeno. La trombina también activa el factor XIII, una enzima que cataliza
la formación de enlaces, covalentes más resistentes entre monómeros de
fibrina adyacentes y activa el factor VIII soluble y el factor XI.
FIBRINÓLISIS
 El depósito y la lisis de fibrina deben estar equilibrados para mantener
transitoriamente y eliminar, después el sello hemostático durante la reparación de
una pared vascular lesionada.

 El sistema fibrinolítico disuelve la fibrina por medio de la plasmina (enzima

proteolítica). La fibrinólisis se activa mediante activadores del plasminógeno liberados
por las células del endotelio vascular. Los activadores del plasminógeno y el
plasminógeno (del plasma) se unen a la fibrina, y los primeros degradan el
plasminógeno a plasmina
 Luego, la proteólisis de la fibrina por plasmina da origen a
productos de degradación de la fibrina solubles que son
arrastrados por la circulación.

 Las alteraciones hemostáticas pueden provocar hemorragia

excesiva o trombosis.
BIBLIOGRAFÍA
 https://www.cun.es/enfermedades-tratamientos/pruebas-diagnosticas/
coagulacion-hemostasia-trombosis
 Fisiología de la homeostasia. Dr. Flavio Adrián Grimaldo-
Gómez.Departamento de hematología. Instituto Nacional de Cardiología.
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cmas172b.pdf
 Manual MSD https://www.msdmanuals.com/es/professional/
hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa
/hemostasia/generalidades-sobre-la-hemostasia
 Fisiología de la hemostasia. Dra. Antonia Dalmau. http://www.scartd.org/
arxius/hemostasia_05.pdf