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SEMIOLOGIE DU FOIE

Examen clinique

Technique:
– Patient en décubitus dorsal, respirant
lentement, abdomen relâché, jambes
repliées
Inspection:
– Voussure ou tuméfaction de l’HCD et/ou
de l’épigastre
Examen clinique

Percussion:
– Limite supérieure du lobe hépatique droit:
hauteur de la 5è côte, en dedans de la
ligne médio-claviculaire
Palpation:
– Bord inférieur du foie:
Examen clinique

• Normalement perçu en inspiration dans


l’HCD et dans l’épigastre
• Régularité ou irrégularité
• Consistance: mousse ou tranchant
• Sujet normal: mousse et régulier
Examen clinique

– Face antérieure du foie:


• Se déplace avec les mouvements respiratoires
• Régularité ou irrégularité
• Consistance: élastique, ferme, dure, pierreuse
• Sensibilité
• Reflux hépato-jugulaire
• Normalement: régulière, élastique, indolore
Examen clinique

Auscultation:
– Souffle
Hépatomégalie>12 cm
– Limite supérieure du foie repérée par la
percussion
– Limite inférieure du foie repérée par la
palpation
Hauteur du foie sur la ligne médio-
claviculaire chez un sujet normal: 10 cm
Explorations fonctionnelles – Tests
hépatiques

Transaminases:
– Alanine-aminotransférase (ALAT; transaminase
glutamopyruvique, SGPT)
– Aspartate-aminotransférase (ASAT;
transaminase glutamo-oxaloacétique,SGPT)
Cytolyse hépatique: élévation des transaminases
prédominante sur les ALAT (ALAT/ASAT > 1)
Explorations fonctionnelles – Tests
hépatiques

Bilirubine:
– Augmentation de la bilirubine totale et
libre:
Excès de production (hémolyse) ou défaut
de conjugaison
– Augmentation de la bilirubine totale et
conjuguée:
• Cholestase extra-hépatique: obstruction
biliaire
• Cholestase intra-hépatique: hépatite,
cirrhose…
– Subictère: bilirubine > 30 μg/l
– Ictère: bilirubine > 50 μg/l
Phosphatases alcalines:
– Augmentation dans la cholestase
• Associée à une augmentation de la
gammaglutamyl transpeptidase
(GGT) et de la 5’nucléotidase (5’ NU)
• Gammaglutamyl transpeptidase:
– Produite principalement par les hépatocytes
– Augmentation dans toutes les maladies
hépatiques
– Augmentation dans l’alcoolisme chronique
– Augmentation chez 5 % des sujets
normaux
• Electrophorèse des protéines sériques
(EPP), dosage pondéral des
immunoglobulines:
– Hypergammaglobulinémie dans la plupart
des hépatopathies chroniques
– Cirrhose alcoolique:
• Augmentation IgA
• Bloc bêta-gamma sur l’EPP
• Hépatite auto-immune: augmentation IgG
• Cirrhose biliaire primitive: augmentation
des Ig
Albumine
– Synthétisée exclusivement par le foie
– Diminution dans l’insuffisance hépato-
cellulaire
• Prothrombine et facteurs de coagulation:
– Taux de prothrombine (temps de Quick)
apprécie globalement toutes les protéines
de la coagulation synthétisées par le foie:
• facteurs I, II, V, VII, et X.
• Hémogramme:
– Leuconeutropénie et thrombopénie:
hypersplénisme
– Macrocytose: hépatopathie d’origine
alcoolique
• Cholestérol:
– Abaissé dans l’insuffisance hépato-
cellulaire
Explorations morphologiques

• Echographie abdominale:
• Echo-endoscopie:
– Ampoule de Vater, voie biliaire principale,
pancréas
• Scanner:
– Volume du foie
– Anatomie du foie
– Densité hépatique
Explorations morphologiques
– Vaisseaux sanguins
– Vésicule biliaire
– Voies biliaires intra- et extra-hépatiques
• IRM:
– Très bonne visualisation des vaisseaux intra-
hépatiques
• Ponction-biopsie hépatique (PBH):
– Sous anesthésie locale
– Voie transpariétale
Cholestase

• Définition- Etiologies:
– Manifestations liées à la diminution ou à l’arrêt
de la sécrétion biliaire
– Causes:
• Obstruction des voies biliaires
• Arrêt ou diminution de la production de bile par
les hépatocytes
– Cholestase extrahépatique:
• Obstruction de la voie biliaire principale:
Cholestase
– Lithiase
– Cancers: pancréas, voie biliaire principale,
ampoule de Vater,vésicule biliaire
– Autres: ex: pancréatite, sténose de la voie
biliaire principale
– Cholestase intrahépatique:
• Obstruction des voies biliaires intrahépatiques:
– Cancer intrahépatique le plus souvent
– Autres: ex: cirrhose biliaire primitive
Cholestase
• Arrêt ou diminution de la production de bile par
dysfonctionnement des hépatocytes:
– Hépatite aiguë
– Hépatite chronique
– Cirrhose
Signes cliniques et biologiques
• Asymptomatique
• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines,
5’-NU
Cholestase
• Augmentation modérée des transaminase
• Ictère
• Prurit
• Selles décolorées et graisseuses
• Urines foncées
• Augmentation de: GGT, phosphatases alcalines,
5’-NU
• Augmentation modérée des transaminases
• Augmentation de la bilirubine sérique
• Prothrombine abaissée avec facteur V normal
Insuffisance hépato-cellulaire

Définition, étiologies:
– Manifestations cliniques et biologiques
secondaires à l’altération des fonctions
hépatocytaires: synthèse, épuration,
sécrétion biliaire
– Principales causes:
Insuffisance hépato-cellulaire
• Hépatites cytolytiques aiguës: virales,
toxiques, médicamenteuses,ischémiques
• Cirrhoses
• Signes cliniques:
– Parfois asymptomatique: anomalies
biologiques
– Asthénie
Insuffisance hépato-cellulaire
– Ictère
– Encéphalopathie hépatique:
• Signe de gravité, symptomatologie variable dans
le temps
• Stade extension I: troubles du sommeil, lenteur
d’idéation, hypertonie extrapyramidale,astérixis
ou flapping tremor (brève interruption du
tonusmusculaire mise en évidence bras tendus
en avant, mains en extension, doigts écartés
Insuffisance hépato-cellulaire
mouvements alternatifs de
rapprochementet d’écartement des doigts,
et de flexion et d’extension des MCP et
des poignets)
• Stade II: troubles de conscience à type de
confusion, astérixis
• Stade III: coma calme, sans signe de
localisation, BBK bilatéral, crises
convulsives à un stade av
Insuffisance hépato-cellulaire
– Foetor hepaticus: odeur douceâtre de
l’haleine
– Signes cutanés:
• Angiomes stellaires: artériole sous-cutanée
dilatée d’où partent des petits vaisseaux,
disparaissant à la pression; sur le visage,
les MS, le dos et le thorax
• Érythrose palmaire
Insuffisance hépato-cellulaire
• Hippocratisme digital
• Ongles blancs, striés, sans lunule
– Signes endocriniens:
Homme: diminution de la pilosité,
gynécomastie, impuissance
Femme: atrophie mammaire, aménorrhée,
stérilité
– Signes hémorragiques:
Insuffisance hépato-cellulaire
Signes hémorragiques:
• Ecchymoses
• Hémorragies gingivales ou nasales
• Purpura
– Signes infectieux:
• Diminution des défenses immunitaires: infections
fréquentes;
ex: septicémies, infections du liquide d’ascite
Insuffisance hépato-cellulaire
• Signes biologiques
– Diminution du taux de prothrombine
(allongement du temps de Quick) non
corrigée par la vitamine K
– Diminution du facteur V
– Diminution de l’albumine
– Augmentation de la bilirubine conjuguée
Hypertension portale
Définition, étiologies:
– Augmentation de la pression portale > 15
mm Hg (2 kPa) ou augmentation du
gradient de pression porto-cave > 5 mm
Hg (0,7kPa)
– Blocs intra-hépatiques(les plus fréquents
dus le plus souvent à une cirrhose)
Hypertension portale
– Blocs sous-hépatiques:Sur la veine porte
(dus le plus souvent à une thrombose de la
veine porte)
– Blocs sus-hépatiques: Sur les veines
hépatiques ou sur la partie terminale de la
VCI(dus le plus souvent à une thrombose
des veines hépatiques)(syndrome de
Budd-Chiari)
Hypertension portale
Manifestations:
– Splénomégalie: Associée à un
hypersplénisme: thrombopénie,
leuconeutropénie,anémie
– Circulation collatérale porto-cave sous-
cutanée abdominale(dilatations veineuses)
– Varices oesophagiennes et gastriques:
Hypertension portale
• Diagnostiquées par la fibroscopie oeso-
gastrique
• Complications: hémorragie digestive
(hématémèse, méléna)par rupture de
varices
– Gastropathie congestive: Diagnostiquée
par la fibroscopie oeso-gastrique
• – Ascite:• L’hypertension portale contribue
à la formation de l’ascite
Ascite
• Définition:
– Présence d’un épanchement liquidien
péritonéal non sanglant
• Etiologies:
– Hypertension portale:
• Maladies du foie:
Ascite
• Maladies du foie:
- Cirrhoses
– Autres: ex: schistosomiases, syndrome de Budd-
Chiari
-Insuffisance cardiaque
- Péricardite constrictive
– Irritation péritonéale:
•-Carcinose péritonéale: cancers de l’ovaire, de
l’estomac
Ascite
- Pancréatite chronique
- Tuberculose péritonéale
• Signes cliniques:
– Installation progressive le plus souvent:
augmentation de volume de l’abdomen et
prise de poids
– Parfois précédée de douleurs
abdominales et d’un météorisme
Ascite
– Examen clinique:
• Distension abdominale
• Matité des flancs, déclive et mobile, à
concavité supérieure
• Sonorité péri-ombilicale
• Signe du flot, signe du glaçon
• Ascite abondante: déplissement de
l’ombilic, écartement des muscles grands
droits
Ascite

• Ascite très abondante: dyspnée, éversion


de l’ombilic, hernie ombilicale, inguinale ou
crurale
– Signes associés:
Oedème de la paroi abdominale
Épanchement pleural
Ascite

• Echographie abdominale:
– Confirme l’ascite
Ponction d’ascite exploratrice:
– Aspect du liquide: couleur, limpidité,
caractère hémorragique
– Cytologie: numération des leucocytes, des
PN neutrophiles, des lymphocytes, des
globules rouges,
Ascite
recherche de cellules mésothéliales,
recherche de cellules néoplasiques
– Biochimie:
• Protéines < 25 g/l: transsudat
• Protéines > 25 g/l: exsudat
– Bactériologie: examen direct et cultures
Ascite
– Ascite cirrhotique: protéines < 25 g/l;
cellules < 200/mm3
• Complications de l’ascite cirrhotique:
– Infections du liquide d’ascite
– Hernies ombilicales
– Désordres hydro-électrolytiques:
hyponatrémie
• Syndrome hépato-rénal: insuffisance
rénale fonctionnelle
Hépatites

• Hépatites virales:
– Hépatites aiguës
– Hépatites chroniques
• Hépatites aiguës médicamenteuses et
toxiques
• Hépatites chroniques auto-immunes
• Virologie, épidémiologie:
– Virus A:
• Virus à ARN
• Contamination féco-orale (ingestion d’eau ou
d’aliments contaminés par les fécès)
• Risque de contamination dépendant des
conditions d’hygiène
• Incubation: 15 à 45 jours
• Immunité totale et définitive après une
hépatite aiguë A; pas d’évolution vers une
hépatite chronique
•Virus B
• Virus à ADN
• Contamination: essentiellement par
voie sexuelle et par voie
parentérale (toxicomanie IV); dans les
pays en voie de
développement,transmission mère-
enfant prédominante
• Incubation: 50 à 150 jours
• Évolution possible vers une hépatite
chronique
– Virus C:
• Virus à ARN
• Contamination: transfusion (avant 1991),
toxicomanie IV, iatrogène par matériel non
stérilisé; voie sexuelle exceptionnelle;
transmission mèreenfant faible
• Incubation: 30 à 100 jours
• Évolution possible vers une hépatite
chronique
Virus D ou delta:
• Virus à ARN défectif (dépendant du
virus B pour sa réplication et son
expression)
• Infecte les porteurs du virus B:
coinfection ou surinfection
• Contamination: idem virus B
• Évolution possible vers une hépatite
chronique
– Virus E:
• Virus à ARN
• Contamination par voie féco-orale (Inde,
Moyen-Orient)
• Incubation: 15 à 90 jours
• Immunité totale et définitive après une
hépatite aiguë E; pas
d’évolution vers une hépatite chronique
– Autres virus:
• Identification d’autres virus (G, TTV..) qui
semblent peu ou non
pathogènes
• Agent causal inconnu dans certaines
hépatites nonA-nonE
– Virus du groupe herpès:
• Virus à tropisme extra-hépatique pouvant être
responsables d’une
hépatite: virus Epstein-Barr (MNI),
cytomégalovirus, virus de l’herpès
Hépatites chroniques virales
• Définition:
– Hépatite chronique: lésions hépatiques
nécrotiques et inflammatoires
d’évolution chronique , susceptibles d’évoluer
vers une cirrhose
– VHB: < 10 % des infections à VHB évoluent
vers la chronicité
– Coinfections VHB-VHD
– VHC: 70 % des infections à VHC évoluent
vers la chronicité
Hépatites chroniques virales
• Signes cliniques:
– Le plus souvent asymptomatique: diagnostic
lors de
• Contrôle systématique des tests hépatiques
• Don du sang
• Dépistage (facteur de risque; ex: toxicomanie)
– Symptomes rares et non spécifiques:
• Asthénie
• Douleurs de l’HCD
Hépatites chroniques virales
Examens complémentaires:
– Tests hépatiques:
• Augmentation des transaminases entre 2 et
10 fois la normale,prédominante sur les
ALAT, fluctuante au cours du
temps,persistante plus de 6 mois
– Sérologies virales:
• VHB:
– antigène HBs présent
– ADN VHB sérique: marqueur de réplication
virale
Hépatites chroniques virales
• VHC:
– Anticorps anti-VHC +
– ARN VHC sérique: marqueur de réplication virale
– Ponction-biopsie hépatique:
• Nécrose hépatocytaire
• Inflammation lymphoplasmocytaire
• Fibrose
• Evolution:
– Cirrhose et ses complications (carcinome
hépatocellulaire)
• Hépatomégalie, splénomégalie
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques

• Définition:
– Lésions hépatiques provoquées par l’alcool
avant le stade de cirrhose, souvent
réversibles si l’intoxication est totalement
interrompue
– Stéatose
– Hépatite alcoolique
– Fibrose
• Stéatose:
– Lésion élémentaire la plus précoce
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques
– Quasi-constante en cas d’intoxication
chronique
– Accumulation de triglycérides
– Anatomie-pathologique: vacuoles
graisseuses dans le cytoplasme des
hépatocytes
– Le plus souvent asymptomatique
– Hépatomégalie sans signe d’HTP ni d’IHC
– Échographie: foie hyper-brillant
– Régression sans séquelle après arrêt de
l’intoxication
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques
• Hépatite alcoolique:
– Dans les intoxications importantes
– Trois signes histologiques
• Corps de Mallory (nécrose hyaline)
• Clarification et/ou ballonnisation
hépatocytaire
• Infiltrats inflammatoires avec présence
de polynucléaires, associés à une
fibrose
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques
Signes de l’hépatite alcoolique aiguë:
– Au cours des consommations très
importantes
Signes cliniques:
• Fièvre
• Douleurs de l’HCD
• Nausées
• Ictère
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques
• Hépatomégalie sensible
– Signes biologiques:
• Hyperleucocytose à PN neutrophiles
• Augmentation modérée des
transaminases
• Augmentation de la bilirubine
conjuguée et des phosphatases
alcalines
Hépatopathies alcooliques non
cirrhotiques
• Augmentation très importante des GGT
• Diminution du TP
– Echographie: hépatomégalie homogène
– Evolution:
• Mortelle par insuffisance hépatique grave
dans 25 % des cas
• Hépatite alcoolique sur cirrhose: principale
cause de décompensation de la cirrhose
Cirrhoses

• Définition:
– Définition histologique: affection
irréversible et diffuse du foie
caractérisée par une fibrose
cicatricielle évolutive ou non qui
désorganise l’architecture lobulaire
normale
Cirrhoses

• La formation de nodules de
régénération
– Conséquences:
• Insuffisance hépato-cellulaire
• HTTP
• État précancéreux
– 15 000 décès par an en France
Cirrhoses

• Etiologies:
– Alcool: 80 % des cirrhoses chez
l’homme, 70 % des cirrhoses chez la
femme
– VHC: 15 % des cirrhoses
– VHB: 5 % des cirrhoses
– Autres:
Cirrhoses

• Hémochromatose génétique
• Stéatose hépatique non alcoolique
• Cirrhose biliaire primitive (MAI)
• Cirrhoses biliaires secondaires
(cholestase prolongée)
• Hépatites auto-immunes
• Thrombose des veines sus-hépatiques
(syndrome de Budd-Chiari)…
Cirrhose « compensée » non
compliquée

– Cirrhose sans manifestation


fonctionnelle ni complication
– Circonstances de découverte:
• Examen clinique:
– Hépatomégalie à bord inférieur
tranchant
Cirrhose « compensée » non
compliquée
– Signes d’IHC
– Signes d’HTP
• Anomalies biologiques hépatiques lors
d’un bilan systématique ou d’un bilan
au cours d’une maladie connue pour
son risque d’évolution vers la cirrhose
• Anomalies échographiques hépatiques
– Examens complémentaires:
Cirrhose « compensée » non
compliquée
• Tests hépatiques:
– Parfois normaux
– Cytolyse,: augmentation des
transaminases
– Cholestase: augmentation des GGT et
des phosphatases alcalines
– Insuffisance hépato-cellulaire:
diminution du TP et de
l’albuminémie
Cirrhose « compensée » non
compliquée
– Hypergammaglobulinémie polyclonale
– Neutropénie, thrombopénie: hypersplénisme
Examens complémentaires:
• Echographie abdominale:
– Volume du foie
– Morphologie du foie: nodules de
régénération, atrophie
et/ou hypertrophie de segments ou lobes
Cirrhose « compensée » non
compliquée
– Signes d’HTTP: ascite, veine porte
augmentée de calibre, circulation
collatérale porto-cave, splénomégalie
– Thrombose porte
– Carcinome hépato-cellulaire
• Fibroscopie oeso-gastrique:
– Signes d’HTP: varices oesophagiennes,
varices cardiotubérositaires,
gastropathie congestive
Cirrhose « compensée » non
compliquée

• Ponction-biopsie hépatique:
– Permet un diagnostic de certitude
Complications (cirhhose « décompensée »
ou compliquée):
– Aggravation progressive de l’IHC et de l’HTP
– Développement d’un CHC
– Facteurs intercurrents: infections, facteurs
médicamenteux
Cirrhose « compensée » non
compliquée
– Ascite:
• Complication la plus fréquente
• Souvent révélatrice de la cirrhose
• Survenue spontanée ou au décours
d’une autre complication(infection,
hémorragie digestive)
– Hémorragies digestives:
Cirrhose « compensée » non
compliquée
• Rupture de varices oesophagiennes ou
cardio-tubérositaire
• Gastropathie hypertensive hémorragique
• Ulcère gastro-duodénal associé
• Fibroscopie oes-gastrique identifie la cause
• Complications: ascite, encéphalopathie,
infection bactérienne
– Oriente parfois vers la cause
– Voie transpariétale ou transjugulaire
Cirhhose « décompensée » ou
compliquée):

– Encéphalopathie hépatique:
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou souvent facteur déclenchant: prise
médicamenteuse,
infection, hémorragie digestive, décompensation
oedématoascitique,trouble hydro-électrolytique
– Ictère:
• Évolution spontanée de la cirrhose
• Ou facteur déclenchant: hémorragie digestive,
infection
Cirhhose « décompensée » ou
compliquée):
– Infections bactériennes:
• Liquide d’ascite, urines, poumon
• Souvent bactériémie ou septicémie
– Carcinome hépato-cellulaire:
• Incidence annuelle en cas de cirrhose: 2 à 4
%
• Révélé par des complications de la cirrhose
ou par n syndrome
tumoral
• Dépisté par une surveillance régulière
Pancréatites chroniques

• Définition:
– Fibrose progressive du parenchyme
pancréatique et lésions canalaires
– Pancréatites chroniques calcifiantes
– Pancréatites chroniques obstructives
• Etiologies:
– Pancréatites chroniques calcifiantes (PCC):
• Alcool: 90 % des cas
• Hyperparathyroïdie
Pancréatites chroniques
• PCC héréditaires
• Mucoviscidose
• PCC tropicales
• PCC idiopathiques
– Pancréatites chroniques obstructives:
• Tumeur d’évolution lente
• Sténose post-traumatique du canal de Wirsung
Signes cliniques:
– Douleurs pancréatiques:
• Crises de plusieurs heures à plusieurs jours,séparées
par des périodes sans douleur
Pancréatites chroniques
– Nausées et vomissements
– Amaigrissement
– Stéatorrhée
– Examen clinique: négatif en l’absence de complications
• Examens complémentaires:
– Examens biologiques:
• Amylasémie et lipasémie augmentées au cours d’une poussée
aiguë
• Cholestase par compression du cholédoque
• Glycémie: augmentée à un stade évolué
• Stéatorrhée à un stade évolué
Pancréatites chroniques
Examens complémentaires:
– Examens morphologiques:
• ASP: calcifications pancréatiques
• Échographie:
– Augmentation du volume du pancréas ou atrophie
– Augmentation de l’échogénicité
– Calcifications
– Dilatation du canal de Wirsung
– Pseudo-kystes
– Dilatation des voies biliaires (sténose du cholédoque)
• Scanner:
Pancréatites chroniques
– Plus performant que l’échographie
• Cholangio-pancréato-IRM:
– Calibre et aspect des voies biliaires et pancréatiques
• Échoendoscopie: rarement nécessaire
Evolution:
– Deux phases:
• Première phase durant 10 à 15 ans:
– Crises douloureuses abdominales
– Complications aiguës:
» Poussées de pancréattite aiguë
» Pseudo-kystes
Pancréatites chroniques
• Seconde phase:
– Début 10 ans après les premiers symptômes
– Insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
– Disparition des douleurs
– Absence de douleur dans 10 à 20 % des cas
• Complications:
– Pseudo-kystes:
• Collections par distension canalaire (pseudokyste
rétentionnel) ou par nécrose (pseudokyste
nécrotique)
• Complications:
– Compression
Pancréatites chroniques
– Infection
– Rupture
– Hémorragie intrakystique
Complications:
– Épanchements des séreuses:
• Péritonéaux
• Pleuraux
• Péricardiques
• Par rupture d’un pseudokyste ou rupture canalaire
– Hémorragies digestives:
• Wirsungorragie
Pancréatites chroniques
• Rupture de varice oeso-gastrique par HTTP due à une
thrombose de la veine porte ou de la veine splénique
• Ulcère gastro-duodénal associé
– Ictère:
• Sténose cholédocienne
– Diabète:
• Signe tardif
• 85 % des cas après 15 ans d’évolution
– Malabsorption:
• Signe tardif
• Après 15 ans d’évolution