Vous êtes sur la page 1sur 20

m m


 m
 
  m

UTIA
HPN
Agosto 2010
  
m
 r homeost sis requiere de l integr ión de 3
sistem s de órg nos que inluyen l híg do, los
pulmones y los riñones. El híg do es el en rg do del
met olismo de l s proteín s que produen H+; los
pulmones elimin n el CO2 y los riñones, por su p rte,
gener n nuevo HCO3, p r reempl  r el onsumido
dur nte el ´proeso J µ.
 En l tu lid d, se onede m yor import ni l
hidrogenión o protón, es un átomo de hidrógeno que h
perdido su eletrón neutr li dor y su regul ión es lo
más import nte de l homeost si .
 Õ
 r exreión del exeso de
hidrogeniones y l gener ión o exreión de i ron to
ourre por medio de l regul ión de 2 et p s ási s: 
l re sorión de i ron to; y  l gener ión de
i ron to nuevo que h sido desompuesto por l
inv sión de áidos fijos.
 Cu ndo el HCO3 pl smátio disminuye, el riñón
re sore todo el i ron to filtr do. r re sorión
ontinú h st que se l n un onentr ión
import nte de HCO3 ( si 25 mEq/r. Por enim de este
nivel, p rte del i ron to filtr do es elimin do en l
orin . Además de l re sorión del i ron to, el riñón
dee regener r el HCO3 que h sido desompuesto por l
entr d de los áidos fijos en el líquido extr elul r o por
l pérdid en l orin o hees.6 ros áidos fijos son el
sulfúrio el áido fosfório, el áido hidrolorídrio y el
áido nítrio.
 El riñón gener HCO3 l elimin r el áido en form de
moni o (NH4+ o de áido titul do. El efeto neto de l
idifi ión ren l puede ser medido omo l elimin ión
net del áido. El moni o urin rio sume un p pel l
inrement r l exreión ren l de H+ y de est form es
respons le de l nuev gener ión de i ron to. Es
un eptor de hidrogeniones y se sinteti en l s élul s
tuul res por des nim ión y des mid ión de l
glut min en preseni de l glut min s , re ión que
se f voree por l idosis sistémi . r s élul s
tuul res met oli n l glut min en lf etoglut r to,
lier ndo dos iones de NH4. Después el met olismo del
lf etoglut r to gener dos moléul s de HCO3, que
ru n l memr n  sol ter l proxim l tr vés de un
port dor simétrio 1N +/3HCO3-.
   m m
m m
m

 m  : Pérdid de iones hidrógeno sin fet r el


pH.
 m
: Pérdid de iones hidrógeno on
fet ión del pH.
 AMH: desenso del i ron to pl smátio
expens s del umento del loro. No siempre urs
on GAP norm l, por ejemplo eto idosis on
sorexp nsion on SF o perdid ex ger d de
etones por orin (preursores del HCO3.
m  m
 m   
1Ingreso de loro:
½ Exp nsión on SF
½ Áidos uyo nión es el loro (  lorhídrio,
loruro de monio, lorhidr to de lisin ,
rginin 
2Perdid de i ron to:
½ Ren l
½ Extr ren l
3In p id d ren l de gener r i ron to:
½ In p tuul r de seret r H+
½ Reduión del NH3 disponile en inst medul r
  m
 ›    
 
 

 Si: riñón s no

 No: es p rte del prolem 

 Determin ión indiret : (N u + Ku ² Clu


v lor limite ept le -20, u nto m s neg tivo deduimos
m yor exreion de monio (eletroneutr lid d.
CRU - > -20 (-30(h y exreion de NH3
CRU+ < -20 ((--10 ( j exreion de NH3
CRU no sirve u ndo:
† Ceto idosis dt, peniilin s, ( umento de
niones urin rios q no son loro, si se dud l
preseni de niones en orin se puede
 lul r osmol rid d rest nte urin rio un v lor
menos de 100 permite utili r CRU, m yor
200 no, indi niones de otr etiologi .
Osm medid (l  ² Osm  lul d
(N + K x 2 + ure /5,8
† Ph urin rio m yor 6.7 on i ron turi : se le
dee sum r l Cl el HCO3.
CRU - >-20
 H y NH4u † idifi ión dist l onserv d

us r perdid de i ron to


 [ Extr rren l † g strointestin l en l AMC el riñón
exret 200meq de NH4; di rre exret 50meq/l, pierde + de 4 lts
† urológi ureterosigmoidostomí

 [ Ren l † ATR ll no re sore i ron to en


túulo proxim l, l perdid de N q omp ñ l i ron turi gener
depleión de volumen y omo repuest re sorión de Cl

H itu lmente requiere m s de 5 mEq/Kg/dí de HCO3


m xist is ibili a b ff r ri ari ?
ir ri ari
ra xr i a i r i r m far s: s r i i rg i
s
T y
a  ia/a  i
la l  (b ff
r, si (
r a -m  ay  a  i

a ,

sasa a i a
b ff
r a  ía
ri a
 fii
a  ía fii

xr
i

 
r 
r fii
la sí 
sis  i a aia 
 
rar
l a rig ar


l i 
rsii
 lar.

b ,
 fii 

xr
i 
 a  ía
 s
rva
 ra r
lai a  ia /a  i s
a i

ala y
l  a bi l  al r
fl
ja
l
fii 
irg
i
s, i lia fii 
s
r
i isal 
irg
i
s
 CRU + < -20 pH urin rio

< 5,5 > 5,5

K pl smátio K pl smátio

Hiperpot semi K norm l o  Hiperpot semi K

 Conentr ión de Aidosis tuul r ATR Dist l Cl s


Aidosis tuul r
por hipo ldosteronis- NH3 en interstiio me- dist l hiperpot sémi
d dul r (urop tí ostru-
mo hiporreninémio tiv , milorid , TMX, ri-
tio, nemi drep noíti 
3 Se soi lgún tr storno del pot sio
Ë ATR IV: Phu <5,5 on hiperk lemi :
Hipo ldosteronismo hiporreninémio
 j disponiilid d de ldosteron on hiperk
soi d
Amoniogénesis proxim l inorret .
Ë ATR hiperpot semi : Phu >5,5 on hiperk
In p id d de gener r gr diente elétrio por
lter ión de l re sorión de N dist l
Urop tí ostrutiv , TMS, ritio, Anemi
drep noíti
Ë ATR on Phu <5,5 soi do k norm l o disminuido.
 j onentr ión de moni o en el interstiio
medul r gener lmente IRC v n d (le rene Cr
menor de 30ml/m o desnutriión sever .
Ë ATR dist l tipo I (lási : Phu>5,5 on hipok lemi :
existe défiit de idifi ión dist l ongénit (niños
on nefro linosis o dultos on enf. AI so o
dquirid en l hidrogenion-ATP s que impide l
titul ion de monio, por ejemplo nfoteriin 
lesion polo lumin l de l élul del túulo oletor
orti l q f ilit l retrodifusion de H+ y on ello
 j l disponiilid d de monio y l hipok se dee
neoform ion de  n les de N on gener ión de
gr diente elétrio m s neg tivo.
ATR tipo I ATR tipo II ATR tipo IV
Defeto prim rio Aidifi ión dist l Reduión de l Disminuión de l
defiiente re sorión sereión o del
proxim l de HCO efeto de l
ldosteron
Ph > 5,5 v ri le < 5,5

HCO3- sério V ri le, puede ser Entre 12-20 mEq/l > 17mEq/l
inferior 10mEq/l

Exreión fr ion l de <3% > 15 % <3%


HCO3-

K+ sério H itu lmente Disminuido Aument do


disminuido, existen
form s HiperK

Compli iones no Nefro linosis y R quitismo u Ningun


eletrolíti s nefroliti sis osteom l i

Prinip les  us s Enf Autoinmunes: Mielom múltiple Hipo ldosteronis


Sjogren, AR. Aet ol mid Hiporreninémio
Hiper liuri (DT tipo II AINES,
IECA, diurétios
nti ldosterónio
s, ilosporin ,
TMS,Hep rin s
 r AMH se dee prevenir on el uso uid doso de
soluiones q onteng n loro o on el empleo de
su lug r de solu. exp nsor s on un ontenido
menor del nión (l t to, i ron to o itr to
 En iert s irunst ni s se puede requerir el uso
de i ron to omo tto de enf q oexisten on
AMH on idemi sever ; deen ev lu rse en
form individu l y se deen onoer los niveles de
k en pl sm ntes de inii r l ter péuti on
i ron to.
 Altos requerimientos de HCO3 (> 5
mEq/Kg/dí 
- g strointestin les
- ART II (proxim l
 Dist les: 1 1,5 mEq/Kg/dí
 Urop tí s ostrutiv s: irugí
 Drog s: espironol ton , hep rin ,
et ol mid , en l pril, miloride,
TMS, ...
 Défiit de ldosteron : fludroortison
 Toxios: tolueno, plomo,  dmio, ...
r import ni de l orreión en gudo de l idosis hiperlorémi dependerá
de l m gnitud de l mism y del u dro del p iente. En l medid de lo
posile y d do que h itu lmente son proesos rónios, es preferile el uso de l
ví or l. Cu ndo onomit ntemente existe hipo lemi se puede indi r s les de
pot sio omo el itr to de pot sio. r ATR proxim l es de más difíil tr t miento
que l dist l, lleg ndo requerir dosis muy elev d s de HCO3 (h st dosis de 15
mEq/Kg/dí de HCO3. Suele ser útil el greg do de Ti id s, que disminuyen l
i ron turi .
Siempre que los tr stornos ren les oede n un  us reversile, ovi mente
est deerá ser soluion d .
En los  sos en que se sospeh défiit de ldosteron , se puede indi r ortioides
fluor dos (fluoroortison 0,1-0,5mg/Kg.