HEMOSTASIA Y

COAGULACIÓN
HEMOSTASIA:
Conjunto de mecanismos y destinados a evitar las pérdidas de sangre por lesiones
en la pared vascular.

Propiedades:
• Mecanismo de defensa
• Inactivo en condiciones normales
• Constituido por:
Proenzimas o zimógenos (proteasas)
Procofactores
Prot. reguladoras

Evitar pérdida de Elementos que inhiben el

sangre por efecto procoagulante o
extravasación trombogénico
Algunas características de la hemostasia
Intervienen varios sistemas:

•Sistema vascular Espasmo vascular

•Plaquetas 1ª
Formación del tapón plaquetario (trombo)
•Factores de la coagulación Coagulación sanguínea 2ª
•Fibrinolísis Restaurar la circulación

• El cierre de la herida se inicia tras 15-20seg.

• Tras 3-6 minutos la herida se cierra

.
• Después de 30-60 minutos el coágulo se retrae y esto cierra mas el
vaso.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Vasoconstricción
La hemostasia primaria depende de la integridad vascular (endotelio y
subendotelio)

• Espasmo vascular inmediato ante injuria

• Local y refleja, producido por el Sistema Nervioso Simpático
• Disminución del diámetro del vaso
Facilita la hemostasia, pero no es suficiente.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
La exposición de las fibras de colágeno del subendotelio subyacente, atraen las
plaquetas circulante que se adhieren al colágeno tratando de cerrar el defecto
endotelial y experimentando cambios metabólicos, que promueven la continuidad
de la hemostasia
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Características de las plaquetas:
Las plaquetas, o 'trombocitos', son fragmentos citoplasmáticos pequeños,
irregulares y carentes de núcleo, derivados de la fragmentación de sus células
precursoras, los megacariocitos

 2-4 micras de diámetro.

 normal en sangre periférica: 200-400.000 /ul.
 se producen en médula ósea ( megacariocitos ) por estimulación de agentes
humorales ( actividad de trombopoyetina): IL-6, IL 3 y GM-CSF.
 vida media: 8-12 días.
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria

Ultraestructura plaquetaria
glucógeno glicocálix

Gránulos densos:
ADP, Ca2+,
serotonina

Membrana
plasmática
Gránulos a específicos,
factores de crecimiento,
fibronectina, factor V, Fosfolípidos
factor vW, fibrinógeno, b plaquetarios
tromboglobulina, Sistema
antagonistas de la abierto de
heparina (PF4), canales
trombospondina

Filamentos
submembranosos
(proteínas
mitocondria Sistema de túbulos densos contráctiles)
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En la formación del tapón plaquetario lo primero que se observa es la Adhesión
o adherencia plaquetaria (1). En este proceso intervienen varias glucoproteínas
de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colágeno y la
membrana basal subendotelial..

Colageno

GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secreción y agregación
plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para el fibrinogeno y
comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan eritrocitos

GpIa
Factor de von Willebrand
GpIb
GpIIb/IIIa
Fibrinogeno
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
En paralelo, los gránulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana
plasmática liberando su contenido. De los gránulos a, moduladores de factores
de coagulación; de gránulos densos, fundamentalmente Ca++ y ADP.
Por otro lado, la unión de agonistas tales como adrenalina, colágena o trombina
a receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana:
fosfolipasa C y fosfolipasa A2.

Fosfolipasa C
Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato
(PIP2 ) Fosfolípidos Plaqueta Reclutamiento

Fosfolipasa A2 ATP
(DAG) e (IP3).
Ácido araquidónico AMPc (-)
Ciclo-oxigenasa
Ca2+ Tromboxano A2
(-) Aspirina (-) Sulfinpirazona
1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria
Como resultado de todos estos mecanismos, se producen tres efectos
principales:
1) la secreción del contenido de los gránulos intracelulares de la plaqueta;
2) la exposición de  receptores de superficie para las proteínas plasmáticas
(particularmente fibrinógeno y factor de vW)
3) la alteración de la estructura lipídica de la membrana plaquetaria, que
interacciona con factores de la coagulación plasmática. 
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
COAGULACION: tiene como finalidad formar trombina para convertir
Fibrinógeno en Fibrina y reforzar tapón plaquetario.
FIBRINÓGENO ( proteína insoluble en plasma) → FIBRINA (proteína soluble en
plasma)
REACCIÓN CATABOLIZADA POR TROMBINA (en la sangre está su precursor
inactivo La PROTROMBINA)
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
2-HEMOSTASIA SECUNDARIA: Fase de los factores de la
coagulación
Sistemas Anticoagulantes Naturales
Inhibidor de la vía del Factor tisular
(TFPI)

Antitrombina

Proteina C/S
Destrucción del coágulo (fibrinolísis)
Aunque opuestos aparentemente, fibrinolísis y hemostasia se relacionan
estrechamente formando y degradando fibrina. La fibrinolísis o disolución de
coágulos  previene el depósito de fibrina en el vaso e impide la obstrucción del
flujo sanguíneo.
DEGRADACION DE FIBRINA EN PDF y dímero D POR PLASMINA
(en plasma está su precursor inactivo el plasminógeno)
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia

Hemostasia primaria:
Recuento de plaquetas
Manual, automático
Morfología plaquetaria
Fragilidad capilar: (Prueba del lazo o Prueba de Rumpel-Leede)
Tiempo de sangría:
Agregación plaquetaria: ADP, Colágeno…
Determinaciones habituales en el estudio de la Hemostasia
Hemostasia secundaria

TIEMPO DE COAGULACIÓN: (normal de 6 a 10minutos).

Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): Mide FXII, FXI, FIX,

FVIII y los comunes FX, FV, FII y Fibrinógeno

Tiempo de protrombina (TP): Mide FVII y los comunes: FX, FV, FII y
Fibrinógeno

Tiempo de trombina: Mide conversión de fibrinógeno en fibrina

Dosificación de factores
Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) :Valor normal de 30 a 40 seg.

Cefalina Ca2+
t

Plasma CEFALINA

Normal
Tiempo de protrombina (TP) :Valor normal de 10 a 20 seg.

Ca2+
t
Tromboplastina
Plasma
Normal Tromboplastina
Tiempo de trombina (TT) :Valor normal de 15 a 20 seg.

Trombina
t

Plasma
Normal

TROMBINA
ORIENTACION DIAGNOSTICA ANTE UNA
DIATESIS HEMORRAGICA
HEMOSTASIA
Son una serie de mecanismos que nuestro organismo pone en marcha
para prevenir una hemorragia o para cohibirla cuando ya se ha
establecido.

COAGULACION PLASMATICA
Son una serie de reacciones que tiene por fin transformar una proteína
soluble (fibrinógeno) en otra insoluble (fibrina).

FIBRINOLISIS
Es un proceso, el cual tanto en estado fisiológico como patológico, produce
una destrucción del fibrinógeno y de los coágulos de fibrina, por medio
de una enzima llamada PLASMINA, produciendo las llamadas PDF.