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HEMOSTASE PRIMAIRE

PHYSIOLOGIE – EXPLORATION
A-INTRODUCTION-DEFINITION :
L’hémostase est un ensemble de
phénomènes physiologiques, dont le but est
de prévenir toute hémorragie spontanée, et
l’arrêt d’un saignement après rupture d’un
petit vaisseau. Classiquement le processus
d’hémostase comprend 03 temps qui sont
simultanés et étroitement liés :
• Hémostase primaire : temps vasculo-plaquettaire
C’est un ensemble d’interactions complexes entre
la paroi vasculaire, les plaquettes et certains
facteurs plasmatiques( facteur de Von Willebrand-
fibrinogène)qui va aboutir à la formation d’un
thrombus blanc plaquettaire ou clou plaquettaire
qui va boucher la brèche vasculaire. C’est un
phénomène localisé, rapide grâce à une
amplification locale, et régulé de façon à ne pas
obstruer tout le vaisseau.
• Coagulation plasmatique : temps plasmatique
Il y a intervention des protéines ou facteurs de
coagulation, aboutissant à la formation d’un
réseau de fibrine qui consolide le thrombus
plaquettaire.
• Fibrinolyse :
Assure la lyse du caillot formé et la
reperméabilisation du vaisseau.
B- PHYSIOLOGIE DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
1- Temps vasculaire : vasoconstriction
Des la lésion de la paroi vasculaire, une vasoconstriction
locale rétrécit la brèche vasculaire et diminue la lumière du
vaisseau. Cette vasoconstriction est d’abord réflexe, puis va
être entretenue par des substances vaso-constrictrices
( adrénaline,sérotonine,thromboxane A 2).
La lésion de la paroi vasculaire entraine la perte de la
cellule endothéliale et donc la mise à nu du sous-
endothélium thrombogène, auquel les plaquettes vont très
rapidement adhérer.
2- Temps plaquettaire :
a - Adhésion des plaquettes a la paroi vasculaire
lésée :
Elle se fait grâce au facteur de Von Willebrand qui
va se fixer sur le collagène sous-endothélial ,ce qui
va induire un changement de sa conformation le
rendant accessible à la glycoprotéine Ib
plaquettaire. Les plaquettes peuvent aussi se fixer
directement au collagène sous –endothélial par
l’intermédiaire de récepteurs spécifiques
plaquette

endothelium

Plaq Plaq sous endothélium

facteur Willebrand
b - Activation plaquettaire :
b1- changement de forme :
L’activation des plaquettes se produit des leur
adhésion au sous- endothélium. Les plaquettes
initialement discoïdes, vont changer de forme ,
devenir sphériques, et forment des
pseudopodes. Leurs granules se regroupent, et
leurs membranes fusionnent avec celle du
système membranaire connecté à la surface.
b2- libération des constituants intra-plaquettaires ;
réaction de release
cette fusion permet la libération rapide du contenu des
granules.
Les granules denses libèrent leur ADP, puissant agent pro-
agrégant, et la sérotonine agent pro-agrégant et
vasoconstricteur.
Les granules alpha libèrent des protéines qui vont
participer à l’agrégation des plaquettes(fibrinogène), et à
l’activation de la coagulation( facteur V)
Les phospholipides membranaires libèrent l’acide arachidonique
sous l’action d’une phospholipase et sera transformé sous
l’action de la cyclo-oxygénase(Cox) et la thromboxane synthétase
en thromboxane A2 puissant agent pro-agrégant et
vasoconstricteur.

• Les phospholipides de la membrane plaquettaire


(phosphatidylsérine) présents dans le feuillet interne de la
membrane de la plaquette au repos subissent des changements
avec exposition en surface des phospholipides acides essentiels
au processus de coagulation(facteur plaquettaire3)
• Dans la cellule endothéliale, la thromboxane
synthétase n'existe pas. Elle est remplacée
par une PGI2 synthétase : l'activation conduit
à la formation, non pas de TxA2, mais de
prostacycline(PGI2), un puissant anti-
agrégant.
plaquette
substances
« procoagulantes »

Plaq
b3-Recrutement des plaquettes :
Les produits sécrétés (ADP, sérotonine), ou formés
(TxA2) lors de l'activation des plaquettes, ont leurs
propres récepteurs spécifiques à la surface des
plaquettes : ils se fixent sur les plaquettes qui passent à
proximité et les recrutent, amplifiant le processus
d'activation plaquettaire. De plus, la thrombine,
produite au terme des réactions de la coagulation qui se
déroulent à la surface des plaquettes, est elle-même un
puissant agent pro-agrégant, promoteur de
l’accroissement du thrombus plaquettaire.
b4- agrégation des plaquettes :
c’est la faculté des plaquettes à adhérer les
unes aux autres pour former des agrégats plus
ou moins solides ou thrombus blanc, grâce à la
mobilisation des sites récepteurs du
fibrinogène qui sont les glycoprotéines IIb/IIIa
de la membrane plaquettaire, qui une fois les
plaquettes activées peuvent reconnaitre et
fixer le fibrinogène sur les plaquettes
plaquette

Pla

fibrinogène Facteur Willebrand


• C- EXPLORATION DE L’HEMOSTASE PRIMAIRE :
• L'exploration de l'hémostase est nécessaire pour apprécier un
risque hémorragique ou un risque de thrombose
• L'évaluation du risque hémorragique avant une intervention
chirurgicale, ou la recherche de l'origine d'un symptôme
hémorragique, ou encore l'appréciation du retentissement d'une
pathologie (maladies hépatiques, maladies auto-immunes...) sont
facilitées par l'existence de tests de dépistage qui font partie des
examens de première intention : numération des plaquettes, temps
de céphaline + activateur (TCA) et temps de Quick (TQ), et, dans
des indications bien précises, mesure du temps de saignement
(TS).
• En fonction des résultats obtenus et du contexte clinique, des tests
complémentaires et/ou des dosages spécifiques sont réalisés
1- Numération plaquettaire :
Se fait à l’aide de compteurs globulaires
automatiques ,ou manuellement.
Taux normal 150 à 400 giga/l.
La numération des plaquettes doit être toujours
couplée à un examen du FSP pour avoir une idée
sur la richesse en plaquettes, leur taille, forme, si
elles sont agrégées ou pas…
2- Temps de saignement :
• Le temps de saignement permet une exploration
globale de l’hémostase primaire in vivo nécessaire au
diagnostic étiologique des syndromes hémorragiques. Il
correspond au temps qui s’écoule entre la réalisation
d’une petite plaie cutanée superficielle à l’aide d’un
vaccinostyle et le moment ou le saignement provoqué
s’arrête.

Méthode d’IVY incision : normale < 10 minutes


Cette technique très sensible et reproductible constitue
la méthode de référence
• La méthode utilisée (méthode d'Ivy-incision,
normale < 10 minutes), consiste à faire, avec
un dispositif standardisé à usage unique, une
incision horizontale de 5 mm de longueur et
1 mm de profondeur à la face antérieure du
tiers supérieur de l'avant-bras, sous une
pression de 4 cm de Hg maintenue à l'aide
d'un brassard à tension. Le temps nécessaire
à l'arrêt du saignement est mesuré.
• Le TS explore les différentes phases de l'hémostase
primaire, c'est-à-dire l'adhésion des plaquettes au sous-
endothélium en présence de facteur Willebrand,
l'activation des plaquettes par leurs agonistes
physiologiques, la sécrétion du contenu de leurs
granules et, enfin, leur agrégation en présence de
fibrinogène.
• Cette technique très sensible, raisonnablement
reproductible, constitue la méthode de référence. Elle
n’est plus beaucoup utilisée(remplacée par la méthode
du temps d’occlusion).
• 3-Temps d’occlusion plaquettaire sur PFA
( platelet function analyzer) : technique in
vitro. Consiste à mesurer le temps d’adhésion
et d’agrégation des plaquettes sur une
membrane recouverte de collagène (en
présence d'adrénaline ou d'ADP) dans des
conditions de flux standardisées. Ce test, très
sensible, tend à remplacer la mesure du TS,
mais il est inutilisable en cas de thrombopénie.
4- étude des fonctions plaquettaires :
Chacune des fonctions plaquettaires peut être étudiée
in vitro si le temps de saignement ou le temps
d’occlusion du PAF sont anormaux, en l’absence de
thrombopénie, ou de prise de médicaments anti-
agrégants.l ‘étude de l’agrégation in vitro permet de
rechercher une thrombopathie.On utilise divers
inducteurs : ADP, collagène, acide arachidonique,
ristocétine, thrombine,  adrénaline. Ces examens ne
sont réalisés que dans des laboratoires spécialisés.
5- dosage du facteur de Willebrand :
• Facteur Willebrand cofacteur de la ristocétine (vWFRCO)
Normale = 50 à 150 %.
• Facteur Willebrand antigène (vWFAg).
Normale = 50 à 150 %.

6- dosage du fibrinogène :
• Fibrinogène : (dosage de l’activité)
Normale = 2 à 4 g / l.
7- Mesure de la fragilité capillaire
Mesure du nombre de pétéchies au pli du
coude après application d’une pression
continue (brassard de tensiomètre, 10 cm
mercure, 5 minutes). A l’état normal :
absence de pétéchies (< 5)
• 8-Etude des glycoprotéines plaquettaires:
par cytométrie en flux.