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L’embolie pulmonaire

Présenté par: l’interne Bouchemakh


djameleddine
Plan:
I. Introduction
II. Physiopathologie
III. Prise en charge diagnostique de l’EP
IV. Evolution et complications de l’EP
V. Prise en charge thétapeutique de l’EP
VI. L’EP et la période poste opératoire
VII.Conclusion
VIII.références
introduction
• L’EP constitue avec la TVP les 2 manifestations aigues de la
maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) , réspensable
de 10,000décés/an en France

• L’EP est la conséquence de l’obstruction des artères


pulmonaires ou de leurs branches par des thrombi et est le
plus souvent secondaire à une TVP (70 %)
Facteurs de risques de la maladie
thromboembolique veineuse (MTEV)
Facteurs de risques acquis Thrombophilie
• Immobilisation : alitement, plâtre, • ATCD de MTEV
voyage long • Déficit en anti-thrombine III
• Chirurgie (surtout orthopédique) • Déficit en protéine S ou C
• Cancer et hémopathie • Mutation du facteurs V Leyden
• Polytraumatisme (fracture de membres) (résistance à la
• Grossesse protéine C activé)
• Contraception oestroprogestatif ou THS • Mutation du facteur II
• SAPL : recherche dʼun anticoagulant
circulant,
dʼun anticardiolipide
II. Physiopathologie
A- Mécanisme embolique
Formation d’un thrombus veineux profond(90%)
Migration de l’embole dans l’arbre artériel
pulmonaire avec oblitération brutale de l’artère
pulmonaire ou de ses branches( le risque
embolique est d’autant plus élevé que le
thrombus est jeune, mobile, volumineux)
L’EP se fait souvent en plusieurs temps, entrainant
des défaut de perfusion multiples et bilatéraux,
avant que n’apparaissent les symptômes.
L’occlusion artérielle provoquée par l’embole
entraine:
- Des complications mécaniques respiratoires et
hémodynamiques
- la libération de facteurs bronchoconstricteur
et vasoconstricteurs.
B- conséquences pulmonaires:
2-Effet espace mort
Térritoire non Térritoire
embolisé embolisé
a ire
on
lm
-baisse du rapport V/P l pu
ri e
a rté
u lit
nd
tio
u ta Libération de facteurs humoraux:
p
m
1A
PDF, histamine, sérotonine, prostaglondines, thromboxane
3-Effet shunt
bronchoconstriction
hypoximie
-Hyperventilation

Alcalose ventilatoire
C- consequences hémodynamiques:
- lorsque l’HTAP dépasse
40mmhg sur un cœur
antérieurement sain, on
observe une chute du
débit cardiaque pouvant
aller j’usqu’au choc
hémodynamique lié à la
compréssion du VG par
le VD distendue(septum RVP
paradoxal)  le VG se
remplit mal( risque HTAP pré capillaire
d’adiastolie).
-en cas de choc
secondaire à l’EP, il existe augmentation des préssions
ICD ventriculaires et auriculaires
une diminution du débit
aigue droires.
cardiaque et donc du
débit coronaire distension du VD
entrainant une
souffrance myocardique
qui va aggraver la
• les anomalies hémodynamiques
apparaissent généralement: Résistance Artérielles Pulmonaires(RAP=UI)
- au-delà de 30% d’obstruction
du reseau arterielle pulmonaire en
l’absence de pathologies cardio-
respiratoires sous jacente.
- choc hemodynamique severe
40
en général à partir de 50%
d’obstruction vasculaire
-beaucoup plus tot chez le
patient porteur d’une afféction cardio- 20
réspiratoire.
%
50
Obstruction vasculaire
III. Prise en charge
diagnostique
de l’embolie
pulmonaire
A. Clinique

• Peut être asymptomatique, les signes sont aspécifique+++:

Signes fonctionnelle
• Dyspnée avec tachypnée
• Douleur basi ou latéro-thoracique brutale en coup de poignard
• Malaise, lipothymie ou syncope
• Hémoptysies
• Signes de TVP
Signes physique
• Auscultation pulmonaire normale
• Tachycardie et fébricule
• Signes dʼinsuffisance ventriculaire droite
EP massive avec signes de gravité:
• Ce sont souvent des EP proximale ± bilatérale

Clinique Paraclinique

• Signes de coeur pulmonaire • ➚ tropo et NT-pro-BNP


aiguë : • Signes ETT de dysfonction du
Choc cardiogénique VD
Signes dʼIVD • Hypoxémie sévère, acidose
• Insuffisance respiratoire et hypercapnie
aiguë :
signes dʼhypoxie, signes
dʼhypercapnie et signes de
lutte
• Syncope
• Comorbidité
B. Examens complémentaires

Examen de 1er intention orientant le diagnostique (signes indirect dʼEP)


• GDS :
Hypoxie + hypocapnie (hyperventilation alvéolaire)
Effet shunt : PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
Alcalose respiratoire
• RP, souvent normale ou signes indirect :
Hyperclarté parenchymateuse
Ascension dʼune coupole diaphragmatique
Atélectasie en bande
Infarctus pulmonaire et épanchement pleural
Cardiomégalie
• ECG : souvent normal, ou :
Tachycardie sinusale
Déviation axiale droite : aspect SI - QIII
Trouble de la conduction : BBD complet
Axe droit
Examens de confirmation:
• Evaluation de la probabilité clinique : score de Wells qui tient compte des FDR de
MTEV et de la clinique
(Tableau 1: Scores de probabilité clinique Score de Wells simplifié)

Item Points

Cancer évolutif (tt en cours dans les 6 mois ou 1


palliatif)
Symptômes cliniques de thrombose veineuse 1
Fréquence cardiaque supérieure à 100 1
Immobilisation ou chirurgie dans le mois précédent 1
Antécédent thromboembolique veineux 1
Hémoptysie 1
Absence d’alternative diagnostique 1

Score < 1: EP improbable ; Score > 1: EP probable


• D-Dimère : élimine EP si - (VPN 100%)
• Angio-scanner thoracique multi-barrettes :
VPP+++ VPN+++, examen de référence, non invasif (CI si allergie iode)
Un angioscanner élimine les EP proximal, mais pas les plus distales
Résultat : visualisation du thrombus (defect endoluminal), arrêt de la
vascularisation (arrêt net du PDC)
• Échographie doppler cardiaque transthoracique :
Examen de 1er intention en cas dʼEP massive
Résultat :
Signes direct : visualisation du thrombus
Signes indirect : signes de coeur pulmonaire aiguë (VD dilaté, septum
paradoxal, VG comprimé)
• Scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion :
VPP+ VPN+++, non invasif (pas de CI), seulement interprétable en lʼabsence
de pathologie pulmonaire sous jacente
Résultats : défaut de perfusion dans un territoire normalement ventilé
Seras toujours demandé après confirmation de lʼEP
• Angiographie pulmonaire :
VPP+++ VPN+++, gold standard, invasif (CI si allergie iode)
• Echographie-doppler veineuse des membres inférieurs :
Pas très sensible mais confirme le diagnostique si positif, non invasif
Seras indiqué dans tous les cas après confirmation de lʼEP
C. Autres examens

• À visé pronostic :
• ETT
• Tropo et NT-pro-BNP ➚
• BHC : foi de choc
• Bilan rénal (iono, urée et créat) : IRA
fonctionnelle
• Pré thérapeutique :
• NFS et bilan de coag
• Bilan pré transfusionnel avant une thrombolyse
En pratique
EP
Dig
scanner segmentaire
retenue
ou proximale

EP sous- Echo
segmentaire Réevaluer Si diag Veineuse
l’examen par confirmé Des mbr
un 2eme infr
radiologue

Évaluer Diag
Si TV
le risque retenu
détécté
hgique e

Si pas de TV
associée
Echo des veines
Mde difficile à Affirme
proximales(après TVP
transporter ou diag(TRT)
dosage des D-
Signes clq de TV
dimers) Pas d’affirmation du
TVD
Dc d’EP
Diagnostique différentielle

Dyspnée Douleur thoracique Choc avec signes droit

• Pneumopathie • IDM • Tamponnade


• OAP • Péricardite • IDM inférieur avec
• Décompensation de • Dissection aortique extension
BPCO • Pneumothorax au VD
• Pneumothorax
compressif
IV. Complication
Aiguë
• Mort subite, décès
• Récidive
• Choc cardiogénique lié à un coeur pulmonaire aiguë
• Infarctus pulmonaire : épanchement pleural + opacité
pulmonaire en pyramide à base
basal à la RP
• Complications iatrogènes des anticoagulants
Tardive
• Coeur pulmonaire chronique : HTAP qui évolue vers lʼinsuffisance
ventriculaire droite
V. Prise en charge
Mise en condition
• Hospitalisation en réa en urgence (le traitement ambulatoire est possible en cas
dʼEP sans signes de gravité)
Mise en condition :
• Le repos au lit strict nʼest pas recommandé, au contraire, une mobilisation
précoce (lever) est recommandé
• 2 VVP, monitoring cardio-tensionnel (FC, PA, Sat)
Anticoagulation efficace
• Bilan pré thérapeutique : bilan dʼhémostase
• Au début :
• HBPM, tinzaparine (Innohep®) 175 UI/Kg/j en 1 injection SC
• Si CI HBPM : HNF bolus 5000 UI IV, puis 500 UI/Kg/j en IVSE, adapté au TCA
(cible : 2 - 3). Contrôle TCA à H6 puis quotidien
• Contrôle plaquette 2 fois par semaine
• Relai AVK précoce (dès J1) pendant 3 ou 6 moi avec un INR cible de 2-3. Les
héparines sont maintenue pendant 5 jours et arrêter dès que 2 INR à 24h dʼintervalle
sont supérieurs à 2
Traitement symptomatique
• Oxygénothérapie
• Antalgique
• Correction dʼun éventuel choc
Choc cardiogénique sur EP massive

1) Bilan dʼorientation, bilan pronostic et pré thérapeutique


2) ETT en urgence ± angioscanner si disponible en urgence et patient stable (aucun autre
examen ne doit retarder la PEC thérapeutique)
3) Traitement symptomatique du choc cardiogénique :
• Oxygénothérapie
• Remplissage vasculaire et inotrope positif (dobutamine) ± amine vasopressive
4) Traitement étiologique en urgence :
• HNF IVSE sans bolus (pas dʼHBPM associé à la thrombolyse)
• Thrombolyse IV en lʼabsence de CI :
• Débuté dès la présence de signes indirecte à lʼETT
• CI absolue :
• AVC hémorragique ou dʼétiologie indéterminée
• AVC ischémique < 6 mois
• Atteinte du SNC ou cancer du SNC
• Traumatisme sévère ou intervention chirurgicale récente < 10 j
• Hémorragie digestive < 1 moi
• Syndrome hémorragique en cours
• Embolectomie chirurgicale si CI à la fibrinolyse ou inefficacité de celle ci.
Filtre cave

• Indication :
• CI absolue à un traitement anticoagulant
• Récidive sous traitement anticoagulant efficace
Autres mesures

• Surveillance de lʼefficacité et tolérance du traitement


• Bilan étiologique et traitement de la cause
• Arrêt dʼune contraception oestro-progestative
• Port de bas de contention bilatéral pendant au moins 2 ans (plus sʼil
persiste une TVP)
• Éducation AVK, carnet des suivie AVK
• Bilan des séquelles à distance : GDS, scintigraphie pulmonaire de
ventilation/perfusion, échographie-doppler cardiaque et des MI
• Arrêt de travail
L’EP et la période poste opératoire
La période postopératoire est marquée par une augmentation du risque
hémorragique qui impose généralement une prise en charge particulière
quand une EP survient après l’intervention, 2 options sont possibles:

Débuter une MEP un filtre


anticoagulation cave

La décision sera prise au cas par cas en fonction de:


-type de chirurgie
-des éventuelles complications hémorragiques postopératoires
-du délai par rapport à la chirurgie

NB:Si une anticoagulation est introduite, elle doit l’être à dose curative ; les
doses infra-thérapeutiques s’accompagnant d’une augmentation des récidives
thromboemboliques sans réduire le risque hémorragique!!!
la prise en charge thérapeutique actuelle de l’embolie
pulmonaire
Pulmonary Embolism Severity Index (PESI)
Facteur de risque de
Points
mortalité
Age + 1 par année
Sexe masculin + 10
Cancer + 30
Insuffisance cardiaque + 10
Insuffisance respiratoire
+ 10
chronique
Fréquence cardiaque >
+ 20
110/min
Pression artérielle
+ 30
systolique < 100 mm Hg
Fréquence respiratoire >
+ 20
30/min
Température < 36°C + 20
Désorientation,
+ 60
obnubilation ou coma
SaO2 < 90% avec ou sans
+ 20
oxygène
Simplified Pulmonary Embolism Severity
Index (sPESI.)

Facteur de risque de mortalité Points


Age > 80 ans 1
Cancer 1
Insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique 1
Fréquence cardiaque > 110/min 1
Pression artérielle systolique < 100 mm Hg 1
SaO2 < 90% avec ou sans oxygène 1
Les patients n’ayant aucun de ces critères (sPESI = 0) sont considérés à faible risque
conclusion
L’incidence de l’EP postopératoire est actuellement
nettement inférieure à 1%. L’algorithme
diagnostique bien documenté en dehors de la
période postopératoire, peut être employé, à
l’exception de l’utilisation des D-dimères. La gestion
du traitement anticoagulant doit être
adaptée au risque hémorragique et l’interruption
cave garde encore un certain nombre
d’indications dans ces circonstances.
Merci pour votre attention
Reférences
Le Congrès
Médecins. Conférence d’Essentiel
©2016 Sfar. Prise en charge de l’embolie pulmonaire, les spécificités de la période
périopératoire
G. Meyer1,2,3, B. Planquette1,2,4, O. Sanchez1,2,4
1-Service de pneumologie, soins intensifs Hôpital Européen Georges Pompidou, APHP,
20 rue Leblanc 75015
Paris
2-Université Paris Descartes, Sorbonne Paris Cité
3-Inserm UMR_S 970 ; CIC-EC 1418, Paris
4-Inserm UMR_S 1140

Item n° 135 : Maladie thromboembolique veineuse Cardiologie, VG - 2014, C 2014