 Es un tipo de virus de la familia del

herpes la clase de virus que

también causan la varicela, la
culebrilla y los fuegos o herpes
labiales.
 Su nombre se debe a las
inclusiones citomegálicas y el
agrandamiento masivo de cèlulas
infectadas
 Enfermedad por inclusiones
citomegalicas.
 Alta frecuencia de infecciones
congénitas.
 Infección grave:
Adultos inmunosuprimidos
 PROPIEDADES BIOLÓGICAS EJEMPLOS

CICLO DE INFECCIONES GÉNERO NOMBRE NOMBRE

SUB
CRECIMIENT LATENTES (HERPESVIRU COMÚN
FAMILIA
OY S)
CITOPATOL
OGÍA

Alfa Breve, Neuronas Simplex 1 VHS Tipo 1

citolítica
2 VHS Tipo 2
Varicella 3 VVZ
Beta Prolongada, Glándulas, Cytomegalo 5 Citomegalovir
citomegálica riñones us

Prolongada; Tejido linfoide Roseolo 6 Herpesvirus

linfoproliferat H6
iva
7 Herpesvirus
H7
Gamma Variable Tejido linfoide Lymphocrypto 4 V. Epstein Barr
linfoproliferat
iva Rhadino 8 Herpesvirus
(Sarcoma de
Kaposi)
 Produce un efecto citopático
característico
Su infección puede ser
asintomática en
pacientes con
inmunidad intacta

 Graves complicaciones
sistémicas en
inmunodeprimidos
Diseminación sistémica
TRASMISIÓN
1. Pacientes con VIH, especialmente aquellos que
desarrollan SIDA
2. Trasplante de médula ósea o de un órgano (Hígado,
Riñón, Corazón).
3.Pacientes con Cáncer (células sanguíneas.)
Recién nacidos
Infección congénita (por pasaje
placentario)
Infección perinatal (al momento de nacer)
Infección postnatal (luego del nacimiento)

Receptores de Órganos (pacientes

que reciben transplantes)
Pacientes con HIV-SIDA
 1. Infección congénita ocurre de 1 a 3%
RN
de todas las gestaciones a nivel
mundial.

Desarrollan una sintomatología

alteración de oído
Hepatoesplenom interno y motoras,
egalia ictericia microcefalia coriorretinitis
 2. Infección perinatal

 Con secreciones cervicovaginales, leche materna o por transfusión

perinatal con sangre contaminada con CMV.

Síntomas
Puede ser asintomática o presentarse
como mononucleosis infecciosa o
neumonía interstial.
Hepatoesplenomegalia, ictericia,
microcefalia, alteración de oído interno y
motoras, coriorretinitis
Sintomas puede ser asintomatica o presentarse como mononucleosis infecciosa o neumonia interstial
Hepatoesplenomegalia, ictericia, microcefalia, alteración de oído interno y motoras, coriorretinitis
 Pacientes inmunocompetentes.

Periodo de incubación de
Puede ser asintomática o 3 a 5 semanas
presentar mononucleosis Mononucleos infecciosa
leve. hepatitis leve y neumonía

En infección
postransfucional
 pacientes inmunocomprometido

En trasplantados pacientes con SIDA

La neumonía
intersticial causada CMV suele causar una
por CMV se presenta enfermedad diseminada
en un 10 y 20% en los en pacientes no tratados .
Gastroenteritis y
receptores de
coriorrenitis.
trasplante de MO
 Los Acs para CMV se
encuentran en su mayoría en el
suero humano.

Se han detectado Acs

específicos de clases: IgM, IgA e
INMUNIDAD IgG.

La reactivación de la infección

latente se presenta en presencia
de la inmunidad humoral.

El Acs de la madre protege

contra la enfermedad graveen el
infanrte y no contra la
transmisión viral.
Muestra debe
tomarse
orina
Saliva
liquido de lavado
bronquial.
sangre periférica
 biopsia de tejidos
 Técnicas invasivas
 Amniocentesis

 Biopsia de vellosidades coriónicas

 Cordocentesis  ( dx infección en el feto.)

Para detectar virus que se

PCR duplican, no Genomas virales
latentes que son importantes
para predecir la enfermedad por
citomegalovirus.

ANTICUERPOS
MONOCLONALES Contra antígenos virales
Se usa para detectar linfocitos
positivos al
Virus en el paciente.
 Reacciones serológicas que cuantifican anticuerpos IgG e IgM.

1. Los Ac IgG aparecen después de una semana de infección

por el virus no son marcadores de la infección aguda

2. Los Ac IgM son la Rta inmunológica rápida y la positivida de este marcador

demuestra un proceso agudo o enfermedad activa.
 CMV en Shell vial
Shell-vial. pp72 CMV
En los polimorfonucleares de sangre periférica,
prueba de la antigenemia,

Antigenemia pp65 - Antigenemia pp65 -

CMV CMV
 Después del nacimiento en hospederos normales

 Virus epstein-barr (EBV)

 La mononucleosis
 La hepatitis A,B,C
 La neumonía y la causada por Pneumocystis carinii.

 Infecciones congénitas

 Toxoplasmosis
 Rubéola
 Sífilis congénita
 Sepsis bacteriana
Pacientes inmunodeficientes con infecciones
graves por CMV
9-(1,3 dihidroxi-2-propoximetil) guanina(DHPG)
azidotimidina(AZT)
Pacientes con trasplante de MO
 Aciclovir (reduce el riesgo de infección por virus varicela zóster
El foscarnet un análogo del pirofosfato
(inhibe la DNA polimerasa de
CMV)

Ganciclovir para tratar la retinitis por CMV

(provoca mutación en el
citomegalovirus)
 La infección viral responde favorablemente al
 cytosina- arabinosa (ARA-C)
 el título se reduce, no se elimina completamente.

La citarabina ( niños con infección de

CMV congénita)
no ha sido definido su efecto beneficioso

La respuesta de los lactantes con infección

diseminada del CMV
Esto puede ser atribuible al sistema
inmune dañado por la infección de CMV
Aproximadamente el 50 %  de la población
general y el 90 % de las personas VIH positivas
son portadoras del CMV.

En general, un sistema inmune sano puede

mantener la infección bajo control.
 Pero cuando el VIH o cualquier otra enfermedad
debilitan al sistema inmune, el CMV puede atacar
varias partes del cuerpo.
 Esta es una descripción de un virus de vertebrados en el
nivel de género.
Número de entrada de virus: 031301GE
NCBI Taxonomía ID: 10375.
 NCBI Taxonomía ID: 10375.

Familia Subfamilia Géneros

Lymphocryptovi
Gammaherpesvir
Herpesviridae rus
inae
Rhadinovirus
 ACIDO
NUCLEICO PROTEÍNAS LÍPIDOS

El genoma no es El genoma viral La composición de

segmentado y codifica proteínas los lípidos viral no se
contiene una sola estructurales y conoce exactamente.
molécula de ADN proteínas no
lineal de doble estructurales de las
cadena. proteínas situadas
El genoma en la cápside y la
envoltura. Los lípidos son de
completo es
origen nuclear y se
170.000 Proteínas derivan de las células del
nucleótidos de estructurales: húesped
largo membrana lipídica
El genoma interna se compone
tiene un de varias proteínas.
contenido de
guanina +
citosina del 56%
Capsid reconstruction of herpesvirus capsid from Virus World
, Institute of Molecular Virology, Madison, WI.
1. Ciclo de crecimiento: variable
2. Citopatologia: linfoproliferativo
3. Infeccion latente: tejido linfoide
4. Hay dos tipos de VEB: VEB 1Y VEB 2
5. El genoma del DNA contiene 172 kpb
6. 59% de G+C
7. Codifica alrededor de 100 genes
Diferencias en los efectos de
crecimiento de
los Linfocitos B
Célula blanco. Linfocitos B
Estructura:
ESTRUCTURA VIRIÒN: Esfèrico de 100 a 120 nm
CÀPSIDE: icosahèdrica
GENOMA: DNA de doble cadena lineal
ENVOLTURA : glicoproteìnas virales

REPLICASIÒN
En el nùcleo

GEMACIÒN Membrana nuclear

 Agente
causante de:

Mononucleosis infecciosa aguda

Carcinoma nasofaríngeo

Linfomas

Linfoma de Burkit

Otros trastornos linfoproliferativos

 Célula blanco: linfocitos B

 Inicia la infección de células B mediante enlace con el receptor viral,

que es el receptor para el componente C3d del complemento ( CR2
o CD21 ).

 Entra de manera directa a un estado latente en el linfocito.

 Inmortalización de células B muy alta.

 Se expresa un número limitado de genes de VEB y las células son

capaces de proliferar indefinidamente.

 Los linfocitos B inmortalizados expresan funciones diferenciadas

como la secreción de inmunoglobulinas.
Antígenos de VEB Se
dividen en tres clases:

Células infectadas en estado latente: EBNA y los LMP

Ag iniciales

Ag tardíos
El VEB se replica en células epiteliales de buco faringe,
glándula parótida y cuello uterino.

PATOGENIA
ORDEN ANTIGENOS UBICACIÒN PRODUCCION DETECCIÒN DE
EN ANTICUERPOS
APARAC
ER

Ag.nucleares nùcleo En todas las En fase

1 EBNA cèlulas avanzada
infecciosas
Ag. Precoz AE-R citoplasma Primer signo No se
2 del ciclo lìtico observan en
burkitt
Ag. Precoz AE-D Núcleo y Se observa en
3 citoplasma mononucleosis
infecciosa
Ag de càpside citoplasma En cèlulas IgM transitoria
4 viral VCA que producen IgG persistente
virus
Ag. De Superficie Son IgM transitoria
5 menbrana cèlular glicoprotèìnas IgG persistente
de envoltura
LMP
a. INFECCIÓN PRIMARIA:

•Se transmite por lo común mediante saliva infectada y la infección se inicia

en la bucofarínge.

•La replicación viral se presenta en células epiteliales de la faringe y

glándulas salivales.

•En individuos normales, la mayor parte de las células infectadas se

eliminan, pero persisten cantidades pequeñas de linfocitos infectados en
estado latente durante el tiempo de vida del huésped.
b. REACTIVACIÓN DESDE LA LATENCIA:

Son silenciosas desde el punto de vista clínico

Inmunosupresión

c. TUMORES

•El VEB se reconoce como causa de linfoma de Burkitt,

carcinoma nasofaríngeo, enfermedad de hodgkin y otros
linfomas.

•Contienen concentraciones elevadas de Acs para Ag

específicos del virus y DNA de VEB que expresan una
cantidad limitada de genes virales.
 DATOS
CLÍNICOS

ENFERMEDADES
LINFOPROLIFERATI
VAS EN HUÉSPEDES
INMUNODEFICIENTE
S
PERIODO DE
INCUBACIÓN
30-50 DÍAS
SINTOMAS
CEFALEA
FIEBRE
MALESTAR GENERAL
FATIGA
ARDOR GENERAL

Es autolimitada, dura
de 2 a 4 semanas
AUMENTO DEL
Hay aumento de los
TAMAÑO DE
leucocitos circulantes, GANGLIOS
con predominio de LINFATICOS
linfocitos. Y EL BAZO
 Crecimiento parecido a
verrugas que se forman en la
lengua en algunas personas
infectadas por VIH y pacientes
con trasplante.
En un foco de replicación de
VEB
• Tumor de la mandíbula de niños
africanos y adultos jóvenes.

• Contienen DNA de VEB y expresan el

antígeno EBNA 1.

• Se dice que el virus podría tener

participación en la primera etapa del
linfoma al inmortalizar células B.

• Translocaciones cromosómicas en
relación con genes de inmunoglobulina.
Común en varones de origen chino.

Se expresan EBNA 1 y LMP 1

Los factores genéticos y

ambientales son importantes en el
desarrollo del carcinoma.
 ENFERMEDADES
LINFOPROLIFERATIVAS EN
HUÉSPEDES
INMUNODEFICIENTES

Susceptibles a enfermedades
linfoproliferativas inducidas por
VEB que podrían ser fatales.

Proliferación de células B
policlonales.

Pacientes con SIDA son

suseptibles a linfomas relacionados
con VEB.
 Respuesta inmune :
anticuerpos contra muchas
proteínas especificas del virus Células
Secreción de linfocinas

Inmunidad esta mediada por:

Células
Células T citotóxicas
AISLAMIENTO E
IDENTIFICACIÓN SEROLOGÍA:
DEL VIRUS:
No hay vacuna disponible

Aciclovir disminuye la diseminación de VEB desde la

bucofaringe.

Transferencia adoptiva de células T reactivas a VEB promisora

como tratamiento para la enfermedad linfoproliferativa
relacionada con VEB.
 VEB TIPO I VEB TIPO II

Es el patógeno (agente productor de

enfermedad) más frecuente. Al Es el más frecuente en África y
infectar las células, tiene mayor también en pacientes con
capacidad de inmortalizarla disminución de sus defensa
(característica propia de los virus)

Entre ambos, guardan una homología del 70-85%, esto quiere decir que
comparten regiones estructurales.
Al igual que el resto de los Herpes virus, producen estados de Reactivación
(tienen capacidad para volver a infectar) y Latencia (pueden permanecer
en forma latente hasta que se presentan los síntomas de la enfermedad).
JAWETZ, MELNICK Y ALDELBERG.
Microbiología Medica. Ed. Manual
moderno. 18ª edición. Colombia.617pàg.

www.ncbi.nlm.nih.gov/ICTVdb/ICTV
dB/ - 2k –
http/virologia.va.es/acetesborral/ficha
svell/citomega.htm