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Sofía Giacomolli
Residente bioquímica
H.I.G.A Dr José Penna
Definición
° Líquido de color transparente que baña el
encéfalo y la médula espinal.
° Circula por el espacio subaracnoideo, los
ventrículos cerebrales y el canal medular.
° Producido:
0 G % plexos coroideos
0 3 % epéndimo

A razón de ,35 ml/min o 5 ml/ día 0 secreción activa y


ultrafiltración a partir del plasma.

ƥ Tasa de recambio: 4 a 5 veces por día.

ƥ El Eq entre formación y reabsorción hace que el volumen


total:
Adultos: 1 a 15 ml
Lactantes y niños: G a 9 ml
Neonatos: 1 a 6 ml
ÎHE
° Contribuye a mantener un medio interno cerebral muy
estable comparado con el resto del organismo.
° Limita el pasaje de ciertas sustancias al encéfalo:
Proteínas, lípidos y sustancias unidas a proteínas
° permite un transporte activo bidireccional
SANGRE 00 LCR 00 ENCÉFALO
° LCR es isoosmolar con respecto a la sangre
99% Agua Ca iónico: 2, ƛ 2,5 mEq/l
Na : 138 ƛ 15 mEq /L Lactato: hasta 2,8 mmol/l
K: 2,6 ƛ 3, mEq/L pH: G,35 ƛ G,4
Cl: 116 ƛ 13 mEq/l
Funciones del LCR
° Protección: amortiguador líquido del encéfalo y la médula
espinal contra deformaciones mecánicas.

° Nutrición: abastecer de nutrientes al tejido nervioso.

° Eliminar desechos metabólicos.

° Mantener la defensa contra agentes patógenos.

° Mantener una presión intracraneal cte.


Indicaciones para la extracción de
LCR
° Dx de meningitis
ƥ signos y síntomas de M
ƥ Sospecha de sepsis neonatal
ƥ Lactante febril < de 6 sem
ƥ Sospecha de sepsis en I deprimidos
ƥ Fiebre y petequias
ƥ Enfermedad febril en paciente en cercano contacto con paciente con
meningitis
° Dx de encefalitis
° Dx de HSA
° Valoración de procesos desmielinizantes (EM, SGÎ, etc)
° Detección de células neoplásicas
Obtención de la muestra
°r 
:
 
:
se realiza en el espacio
intervertebral L3-
L3-L4 o L4-
L4-L5.
°¢  ::

    
ƥ Alteraciones graves de la
coagulación.
ƥ Infección de la piel y el tejido
celular subcutáneo en el área
lumbar.
ƥ Hipertensión craneal
ƥ Déficit neurológico focal
Recolección de LCR
° Fisicoquímico 0 tubo sin anticoagulante.

° Recuento celular y diferencial 0 tubo con anticoagulante:


EDTA, heparina o citrato.

° Si no presenta sangre coagulada se puede utilizar el tubo


del físico-
físico-químico (antes de contar 0 HOMOGENEIZAR).

° Cultivo 0 tubo estéril, se siembra Agar Ch, AS y ÎHI

° Otros estudios 0 TÎC, virus en heladera


Examen físico
° LCR normal: transparente como cristal, incoloro.
° Macroscópicamente se puede observar:
ASPECTO (aparece turbidez cuando rcto cel > 5 cel/mm3)
ƥ Ligeramente opalescente 0 hematíes, leucocitos.
ƥ Turbio 0 microorganismos, abundantes hematíes y
leucocitos
COLOR
ƥ Xantocrómico 0 Pr, Hb, bil ( por aumento en plasma,
función hepática inmadura en neonatos, o 1 a 2 hs de
producida la HSA)
ƥ Îlanquecino 0 leucocitos, bacterias, Pr.
ƥ Rojizo (sanguinolento) 0 eritrocitos (P. traumática, HSA)
COÁGULO
ƥ Proteínas.
ƥ Fibrinógeno y factores de la coagulación 0 introducidos por
punción traumática.

FORMACIÓN DE PELÍCULA
ƥ En la superficie del LCR después de refrigerado 0 M. TÎC
Diferenciación entre HSA y PT



  r 
 
 
 

  Distribución > Conc de sangre
  homogénea en los en tubo N°
N° 1,
3 tubos cantidades < en 2
y3

   no se observa, LCR Se introduce
    normal no posee fibrinógeno
fibrinógeno plasmático y f de
coag.
 
  Xantocrómico incoloro
Recuento celular
° Se realiza en cámara de Neubauer 0 HOMOGENEIZAR ÎIEN
!!! (ojo contadores automáticos)
° 4 % de los leucocitos se lisan después de 2 Hs a T amb.
° Procesar inmediatamente o refrigerar
° Si el rcto de leucocitos es muy elevado 0 hacer diluciones
con SF
° Si hay presencia de hematíes 0 diluir con Turk

° ù 

  
ƥ Adultos 0 ƛ 5 células/mm3
ƥ Neonatos 0 ƛ 3 células/mm3
ƥ Niños 0 ƛ 1 células/mm3
ƥ Hasta 4 años 0 ƛ 2 células/mm3
° Contar los 4 cuadrantes de blancos

,4 mm3 -----01 células


1, mm3 -----0 x: 25 células

HSA
ƥ Rcto alto por la injuria
ƥ Ste:
Rosa o anaranjado02 a 12 hs HSA previa
Amarillo 0 12 a 24 hs HSA previa
PT
ƥ Contar GR para corregir rcto de GÎ y Pr
ƥ Cada 1 GR 0 1 a 2 leucocitos
ƥ Cada 1 GR 0 , 1 g/l Pr
Recuento diferencial
° Cuando Rto total > 2 cel/ mm3
° Centrifugar LCR 0 preparar frotis del Sto 0 secar bien

° Realizar coloración:
coloración:
ƥ Metanol o MG 0 1 min
ƥ Lavar en recipiente ( no bajo chorro de agua) Adultos neonatos
ƥ Giemsa al 1 % en buffer 0 5 min
ƥ Lavar en recipiente linfocitos 6 % +/-
+/- 2 +/-
+/- 15
ƥ Contar bajo objetivo de 1 X 2
monocitos 3 % +/-
+/- G % +/-
+/-
15 2
PMN 2% +/-
+/- 2 4% +/-
+/- 4
r  

 
ƥ Sugiere Dx de MÎ
ƥ Comienzo de las MV
ƥ Hemorragia cerebral
ƥ Fármacos intratecales

r  
  
ƥ Sugiere MV
ƥ M por TÎC o crónica
ƥ Neurosífilis
ƥ M por listeria
ƥ EM

r  
  
ƥ Se observa rara vez, en procesos inflamatorios sistémicos o asociados
a infecciones parasitarias, fúngicas o alergias
¢   
 
ƥ Tumor primario o metastásico
ƥ Diseminación meníngea de leucemias o linfomas.

 
  
ƥ Con hematíes fagocitados (eritrófagos) o con inclusiones de
hemosiderina y cristales de hematoidina 0 HSA

¢     
    

ƥ Se observan post cirugía o de punción ventricular
ƥ Sin significado clínico
Examen químico
2 ¢

ƥ Ingresa al LCR por transporte activo selectivo a través de la ÎHE


ƥ 6 -G % de la glucosa plasmática (adultos y niños)
G5--85 % en neonatos x inmadurez de la ÎHE
G5
ƥ Cambios en los niveles de glucosa 0 manifiestan 3 a 9 min
más tarde en el LCR

ƥ Hiperglucorraquia 0 x hiperglucemia
ƥ Hipoglucorraquia 0 MÎ ((  ) 0 HSA
0 TÎC ()
( 0 tumor
0 hipoglucemia 0 mala perfusión intracr.
 
   

° Alteraciones en los mecanismos de transporte a través de ÎHE

° Aumento de la utilización por células cerebrales

° Consumo por los m.o. y leucocitos presentes en LCR


r
 
° Fracciones similares a las encontradas en suero.
° VN: ,15 a ,45 g/l (ligera// > en lactantes y ancianos)
° 8 % de origen plasmático
° 2 % de síntesis intratecal

Se miden para:
1. Evaluar el grado de afectación de la ÎHE consecutivo a
inflamación
2. Detección de procesos que impliquen una RI en el SNC
3. En procesos degenerativo-
degenerativo-destructivos del SNC

Su concentración puede estar alterada por:


1. Alteración de la ÎHE
2. Obstrucción de la libre circulación del LCR
3. Aumento de la síntesis o liberación de PR in situ.
Valores de referencia de las
proteínas en LCR
Causas de aumento de la
concentración de proteínas en LCR
¢

° Es independiente de la concentración plasmática


° VN: hasta 2,8 mmol/l (22 mg/dl)
° La destrucción de tejido dentro del SNC x deprivación de O2
0 metabolismo anaerobio 0 aumenta la producción de AcL
° LCR xant 0 valores elevados falsos 0 GR contienen elevada
concentración de lactato
° Disminución rápida con terapéutica eficaz.
° Aumenta en:
en:
ƥ MÎ , M. decapitada o previamente tratada con ATÎ
ƥ M. TÎC y micótica
ƥ HSA
ƥ Tumores
ƥ Infarto cerebral, edema, trauma



° VN: 8 ƛ 5 U/l
° Tejido cerebral 0 LDH 1 y 2
° Linfocitos 0 LDH 2 y 3
° Neutrófilo 0 LDH 4 y 5
° El en M es por destrucción de neutrófilo, linfocitos y
células cerebrales

r¢
° Proteína de fase aguda
° M aséptica 0 < 2 mg/l
° MÎ 0 > 2 mg/l
° ltil para seguimiento tto 0  48 - G2 hs del tto eficaz.
MENINGITIS
° Inflamación de las membranas que rodean al cerebro y la
médula espinal, incluyendo la duramadre, aracnoides,
piamadre y LCR.

° Puede ocurrir a cualquier edad pero es más común en la


infancia.

° 95% de los casos tiene lugar entre 1 mes y 5 años.

° Más frecuente en varones que en mujeres.


Signos y síntomas
O      
ƥ Fiebre ƥ alteración de la
ƥ Fotofobia conciencia
ƥ Náuseas ƥ Rigidez de la nuca
ƥ Vómitos ƥ Convulsiones
ƥ Irritabilidad ƥ Fontanela bombee
ƥ Letargo ƥ Coma
ƥ Hipotonía ƥ Trastornos visuales
muscular ƥ Signo Îrudzinski
ƥ Signo Kernig
Meningitis bacteriana (MÎ)
2O 2O¢2 

   
ƥ Streptococcus Î hemolítico del grupo b
ƥ ÎGN entéricos (Escherichia
(Escherichia coli)
coli)
ƥ Listeria monocitogenes

   
ƥ Neisseria meningitidis
ƥ Streptococcus pneumoniae
ƥ Haemophilus influenzae tipo b
r  

       
ƥ Streptococcus pneumoniae
ƥ Streptococcus pneumoniae ƥ Staphylococcus aureus
ƥ Neisseria meningitidis ƥ Escherichia coli
ƥ Pseudomona aeruginosa
  
   
    
   
  !!
  !O¢ ƥ Mycoplasma pneumoniae
ƥ Leptospira
ƥ Streptococcus pneumoniae ƥ Treponema
ƥ Listeria monocitogenes ƥ Îartonella
ƥ ÎGN ƥ borrelia
Tinción de GramƦ
° Diplococos gram - : (en grano de café) extra o intracelular
en PMN 0 sospecha de N. meningitidis
° ÎGN cortos:
cortos: (coco-
(coco-bacilos) capsulados 0
. influenzae
° Cocos Gram +: alargados, parejas y cadenas cortas 0
O. pneumoniae
° Cocos Gram +: redondeados, tétradas o racimos 0
O. aureus
° ÎGN : 0 enterobacterias
° ÎGP:: pequeños (coco-
ÎGP (coco-bacilos) bordes redondeados extra o
intracelulares en PMN 0 |. monocitogenes
 eisseria meningitidis | er  monocyene O     e 

em   ee O e   e  e


 e e  e     Îc lo   e vo

   
eo l  l ee
Como llegan los m.o al LCRƦ
° Vía hematógena durante una bacteremia

° Infección de vías respiratorias altas (por las vénulas


nasofaringeas.)

° A través del cráneo, fractura de cráneo, defectos


congénitos de la duramadre

° Por diseminación directa de un foco infeccioso subyacente


(sinusitis, ruptura de absceso cerebral)

° Introducción de organismos durante procedimientos


quirúrgicos o diagnósticos (PL)
¢  
   
      
    
      
  

     


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    ¢

° Recuento de leucocitos elevado (1 ƛ5 cel /mm3)


° Predominio PMN
° Pr: 1, ƛ 5, g/l
° Glucosa < ,4 g/l
° Lactato muy elevado
° Aumento de LDH
° Aspecto turbio
° Como hay disrupción de la ÎHE, hay
Pasaje de fibrinógeno y factores de la
Coag. 0 puede coagular, pero gralmente
No es sanguinolento
° PCR > 2 mg/l
Meningitis viral
Los agentes virales de meningitis aséptica son las siguientes:
ƥ Enterovirus (el virus de la poliomielitis, Echovirus, Coxsackievirus)
ƥ Herpesvirus (Hsv-
(Hsv-1, 2, Varicella.Z, VEÎ)
ƥ Paramixovirus (Paperas, Sarampión)
ƥ Togavirus (Rubéola)
ƥ Rhabdovirus (Rabia)
ƥ Retrovirus (VIH)
Características del LCR
° Aspecto claro
° Recuento leucocitario 5 -1 cel/mm3
° predominio linfocítico
° Proteínas ,5 ƛ 2, g/l
° Glucosa > ,6 g/l o normal
° Lactato normal
° PCR < 2 mg/l
Meningitis Fúngicas
Es raro en personas sanas, pero es un riesgo mayor en los que
tienen HIV, otras formas de inmunodeficiencia o
inmunosupresión.
Los agentes mas comunes son:
° Cryptococcus neoformans
° cándida
° Histoplasma capsulatum

¢(aspecto claro)
ƥ 2 a 5 cel/mm3, predominio linfocitos y monocitos
ƥ Proteínas ,5 ƛ 2, g/l
ƥ Glucosa < ,5 o normal
ƥ Lactato aumento leve
Meningitis tuberculosa
° Es una complicación de la tuberculosis en la niñez y la causa de
una alta morbilidad, discapacidad y muerte.
° Niños menores de 5 años son especialmente propensas.
° Niños pequeños e inmunodeprimidos son los más afectados.

    ¢
ƥ Recuento de leucocitos aumentado
ƥ Predominio linfocitos y monocitos
ƥ Proteínas aumento leve a moderado
ƥ Leve descenso de glucosa
ƥ Aumento de lactato
ƥ Formación de película luego de refrigerado
  



ƥ Forma muy infrecuente


ƥ Causada por amebas de vida libre (Acanthamoeba, Naegleria)
ƥ Toxocara, toxoplasma

     


Por exposición a ciertos medicamentos:
ƥ Inmunoglobulina
ƥ Metronidazol
ƥ Vacuna contra parotiditis y rubéola
ƥ Antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, diclofenac)
Tratamiento
° Mantener el equilibrio de líquidos y electrolitos, según sea
necesario.
° Mantener control de la temperatura
° ESTEROIDES: para reducir el edema cerebral y para
prevenir la posterior fibrosis.
° Dexametasona se debe dar 1 hora antes de comenzar los
antibióticos
° Antibióticos IV
Duración :1-
:1-3 semanas dependiendo de la edad y tipo de
organismos.
Complicaciones
La meningitis bacteriana puede dar lugar a
° Afección pares craneales
° Derrame subdural
° Absceso cerebral
° Pérdida de audición
° Hidrocefalia obstructiva
° Daño parenquimatoso cerebral: 0 discapacidad,
convulsiones, retraso mental.
° Shock séptico
° Ataxia
Pronóstico
° Depende de la edad del paciente, la duración de la
enfermedad, las complicaciones, de microorganismos y el
estado inmune.
° meningitis viral 0 tienen un buen pronóstico de
recuperación.
° peor pronóstico 0 los pacientes en los extremos de edad
(es decir, <2 y,> 6 y) y aquellos con inmunodeficiencia
subyacente.
° Los pacientes donde hubo alteración del nivel de
consciencia están en mayor riesgo de desarrollar secuelas
neurológicas o morir.
Conclusión

La meningitis bacteriana aguda es una


urgencia médica y al demorar la terapia
antimicrobiana efectiva nos daría un
aumento de la morbilidad y la mortalidad.
Muchas gracias !