INSUFFISANCE

RESPIRATOIRE AIGUE
Dr SLIMANI R
 Définitions
 Impossibilité d’assurer une oxygénation suffisante du sang artériel,
entraînant une altération des fonctions viscérales
 Troubles de la vigilance

 Ischémie myocardique

 Altération des fonctions rénales ou hépatiques

 Insuffisance respiratoire = impossibilité de maintenir :

 PaO2 > 80 mmHg
 SaO2 > 95 %,
 PaCO2 38 - 42 mmHg)

 Insuffisance respiratoire aiguë : Hypoxémie

 PaO2 < 60 mmHg, SaO2 < 90 % + PaCO2 > 60 mmHg.
 Mécanismes

1 - Atteinte de la fonction pompe

2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux

3 - Association des 2 mécanismes

Mécanisme
 Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
 Primitive = maladie neuromusculaire
Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré...
Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse...

 Secondaire = fatigue des muscles respiratoires

Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire
Encombrement, bronchospasme
Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension
abdominale
 Mécanismes
1 - Atteinte de la fonction pompe
 Primitive = maladie neuromusculaire
Périphérique: PRN, myasthénie, Guillain-Barré...
Centrale: AVC, intoxication médicamenteuse...

 Secondaire = fatigue des muscles respiratoires

Consécutive à l ’augmentation du travail ventilatoire
Encombrement, bronchospasme
Atteinte parenchymateuse, épanchement pleural, distension
abdominale
Mécanisme : atteinte primitive
Mécanisme : atteinte
secondaire
Mécanismes : Atteinte secondaire
 Conséquence :
Atteinte fonction pompe
Diminution de la ventilation - minute
Hypoventilation alvéolaire :
Hypoxie
Hypercapnie

Elévation FiO2  correction de l ’hypoxie car

échangeur sain
 Mécanismes

1 - Atteinte de la fonction pompe

2 - Atteinte de la fonction d ’échange gazeux

3 - Association des 2 mécanismes

 Mécanismes

2 - Altération des échanges gazeux

 Troubles de la diffusion

 altération des rapports ventilation / perfusion

- effet shunt : Perfusé - non ventilé
- effet espace mort : Non perfusé - ventilé
Mécanismes
Mécanismes: troubles VA/Q

Non perfusé - ventilé

Mécanismes: troubles VA/Q

Perfusé - non ventilé

 Conséquences Atteinte de
l’échangeur

Altération des gaz du sang:

Hypoxémie PaO2 < 60 mmHg
SaO2 < 90%
+/- associé à une hypercapnie et une acidose
respiratoire (hypoventilation alvéolaire)
ou hypocapnie (hyperventilation)
Hypoxémie - Hypoxie
 Clinique:
1 - signes respiratoires
 Dyspnée  Polypnée, bradypnée = péjoratif
 Tirage: sus-sternal, sus-claviculaire, intercostal
 battements des ailes du nez
 Sueurs
 Cyanose
 Ne parle plus

 Déformation thoracique, asymétrie respiratoire

 Toux, Expectoration (aspects: sales, mousseuses..)
 Bronchospasme
 Clinique:
2 - Signes neurologiques

 Trouble de la conscience  Coma

 Altération de la vigilance
 Mouvements anormaux
 Convulsion
 Agitation
 Désorientation

ENCEPHALOPATHIE RESPIRATOIRE
 Clinique
3 - Signes CV
Tachycardie
HYPERCAPNIE
HTA, sueurs
Bradycardie
HYPOXIE
HypoTA

Retentissement cardiaque: CPA

ou étiologie cardiaque
ou décompensation cardiaque sur terrain favorable
(IC, coronarien…)
 Terrain
 Sujet sain
 Tabagisme
 IRC: restrictif, BPCO
 KC pulmonaire
 Insuffisance cardiaque
 Coronarien
 Anémie, trouble de l ’Hb (drépanocytose,
thalassémie)
 Intoxication CO, fumées, médicaments
Examens paracliniques:

 Cliché du thorax

 GDS

 +/- TDM thoracique

 = > Recherche étiologique

Etiologie
 Etiologie
1 - mécanique ventilatoire

- Centres bulbaires: comas (AVC, traumatismes, intoxications...)

- Commande centrale: Polio, traumatisme du rachis cervical, tétanos,
PRN..
- Obstruction des VAS: corps étranger
- Muscles respiratoires: myopathie, myasthénie
- Cage thoracique et diaphragme: traumatisme (volet, hernie
diaphragmatique...), cyphoscoliose, opéré de l ’abdomen..
- Plèvre: pneumothorax, hémothorax, épanchement liquidien, thorax
soufflant
 Etiologie

2 - Etiologies responsables d ’une hypoxie

- TVO: asthme, décompensation BPCO
- Atteinte parenchymateuse: pneumopathie
- Trouble de la circulation pulmonaire :
modification VA/Q: embolie pulmonaire
Surcharge: OAP hémodynamique
- Atteinte de la membrane alvéolocapillaire: emphysème,
OAP lésionnel
Etiologie
Etiologie
Etiologie
 Conduite à tenir

 Mise en condition et traitement

d ’urgence

 Traitement étiologique
 Conduite à tenir:
Mise en condition

 Position 1/2 assise

 LVAS, aspiration bronchique
 Oxygénation guidée par oxymétrie
pulsée
 masque, MHC
 VNI
 Intubation, ventilation mécanique
 Conduite à tenir:
Mise en condition

 Monitorage: SpO2, FC, TA

 VVP: remplissage si nécessaire
 Réalisation des examens au lit: GDS,
RP, +/- ECG
 Drogues d ’urgence prêtes; Adrénaline,
atropine, éphédrine
 Conduite à tenir:
Traitement étiologique
 Drainage pleural
 Aérosols
 Ablation de CE
 Diurétiques
 Corticoïdes
 Antibiothérapie
 Traitements spécifiques
 Kinésithérapie respiratoire
 Conclusions
L ’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUE:

 Nombreuses étiologies
 Urgences vitales
 Oxygénation  l ’hypoxie tue !!!
 Attention à l ’épuisement respiratoire et
discuter la nécessité de la ventilation
mécanique
 Recherche étiologique  Traitement
adéquat