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Les Genres:

Helicobacter,
Campylobacter.

Présentée par Dr S. Kara Slimane


Maître-Assistante Microbiologie
Laboratoire Central,
EPH Mostaganem. 1
Le Plan:
Le Genre Helycobacter pylori :
• Introduction.
• Maladies associées à cette bactérie.
• Epidémiologie.
• Pathogénie.
• Diagnostic Biologique :
• a/ Méthodes Invasives :
• Examen histologique.
• Culture.

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Le Plan:
• Test à l'uréase.
• PCR.
• b/ Méthodes non Invasives :
• Sérologie,
• Détection d'antigènes,
• Test respiratoire.
• Traitement :
• A/ Traitement recommandé.
• B/ Surveillance du Traitement.
• C/ Indications Majeurs.

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Le Plan:
• Le Genre Campylobacter :
• Introduction.
• Caractères Bactériologiques du Genre.
• Habitat et Résistance.
• Pouvoir Pathogène du Genre.
• Pathogénie.
• Epidémiologie.
• Diagnostic Biologique.
• Sensibilité aux Antibiotiques-Traitement.
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Le Genre Helicobacter:
Introduction:

Le genre Helicobacter fait partie des bactéries spiralées du tube


digestif.
Il possède les caractères des bactéries spiralées du tube digestif, à
savoir :
. Morphologie : forme spiralée ou incurvée
. Métabolisme : microaérobie et n'utilisant pas les sucres pour tirer
son énergie.
. Ecologie : adapté à la vie dans le mucus.
Il est indivisualisable sur des critères génétiques : branche e des
Protéobactéries.
Il existe de nombreuses espèces d'Helicobacter.
Certaines sont gastriques, d'autres dites entéro-hépatiques.
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Introduction (Suite):

• Helicobacter pylori cultivé depuis 1982 est l'espèce


inféodée à l'homme à l'origine des ulcères et du
cancer au niveau de l'estomac.
• Les deux découvreurs australiens de cette bactérie
viennent d'être justement honorés du Prix Nobel:
J. Robbin Warren et Barry J. Marshall.

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Maladies associées:
La lésion de base de l'infection à H. pylori est une
gastrite, c'est-à-dire une inflammation de la
muqueuse gastrique qui a une définition
histologique.
Cette gastrite survient toujours quand H. pylori est
présent.
Elle peut persister des décennies, voire toute la vie
du sujet sauf traitement intercurrent mais n'est pas
forcément symptomatique.
Par contre, elle peut évoluer vers les maladies
suivantes : 7
Maladie ulcéreuse:
L'infection à H. pylori peut évoluer dans environ 5%
des cas, vers la maladie ulcéreuse, autrefois
considérée d'origine psychosomatique.
Elle va fragiliser la muqueuse qui devient alors
sensible à l'acide.
L'éradication de H. pylori permet de guérir cette
maladie.

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Cancer gastrique:

L'infection à H. pylori est la première infection bactérienne


associée au développement de cancers chez l'homme.
• Dans moins de 1% des cas, la gastrite évolue vers un
carcinome gastrique.
• Cette évolution survient après plusieurs décennies et une
séquence de transformation de la muqueuse où un état pré-
cancéreux peut être observé.
• Ce cancer de mortalité élevée est la deuxième cause de
mortalité par cancer dans le monde.
Un autre cancer de l'estomac : le lymphome du MALT
(Mucosa Associated Lymphoid Tissue) encore plus rare a vu
son pronostic transformé depuis la connaissance de H. pylori.
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Autres maladies:
L'infection à H. pylori a été impliquée dans beaucoup d'autres
maladies ou syndromes idiopathiques, avec des niveaux de preuve
variables.
Epidémiologie:
• H. pylori est une bactérie strictement humaine qui est transmise
aux enfants en bas âge essentiellement dans le milieu familial.
• Sa transmission se fait par le liquide gastrique dans les pays
développés suite à des vomissement ou régurgitations.
• Dans les pays en développement, la voie fécale orale peut aussi
être en jeu.
• La prévalence de l'infection dépend du niveau socio-économique.
• Actuellement on considère que 20 à 25% des adultes sont infectés
en France, la prévalence augmentant de 20 à 70 ans. Chez les jeunes
adultes autochtones la prévalence est <5%.
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Pathogénie:

H. pylori a la capacité d'induire une réaction


inflammatoire chez l'homme.
Certaines souches possèdent un îlot de pathogénicité
appelé cag qui code pour différents gènes formant un
appareil de sécrétion de type IV et d'autres molécules qui
peuvent être injectées dans les cellules eucaryotes. Là
elles peuvent entraîner un réarrangement de l'action et
stimuler la production d'interleukine 8.
Une cytotoxine dite VacA, car vacuolisante peut aussi être
produite en quantité importantes par certaines souches.
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Pathogénie:
On observe une augmentation de l'apoptose, de la
prolifération cellulaire compensatrice et du risque
de mutation en cas d'infection à H. pylori.
L'évolution de cette infection chronique va aussi
dépendre de facteurs de l'hôte, notamment le
polymorphisme de l'interleukine 1 b qui détermine
le type de lésion qui va se développer, et de facteurs
de l'environnement (tabagisme pour la maladie
ulcéreuse, régime pauvre en vitamines et salé pour
le cancer).
Le génome de trois souches a été séquencé et est
actuellement l'objet de nombreuses recherches. 13
Diagnostic:
• Il met en jeu des méthodes invasives et non
invasives.
1/ Les méthodes invasives nécessitent l'obtention de
biopsies gastriques obtenues par fibroscopie.
Elles sont au nombre de 4 :
• Examen histologique
• Culture
• Test à l'uréase
• PCR
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L'examen histologique :
est le plus classique.
Il nécessite des prélèvements de bonne qualité et un
observateur expérimenté. La détection de bactéries
spiralées se fait en surface après coloration par
Hématéine Eosine Safran (HES) ou Giemsa, voire par
réaction immunoenzymatique.

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La culture:
• nécessite des conditions particulières de transport
de la biopsie et un broyage.
• Elle est effectuée sur un milieu enrichi contenant
des antibiotiques pour inhiber les contaminants,
maintenu 7 jours à 37°C en atmosphère
microaérobie.
• L'identification de H. pylori est basée sur des tests
biochimiques (oxydase, catalase, uréase +).
• Elle permet l'étude de la sensibilité aux
antibiotiques.
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Culture de H. pylori:

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Le test à l'uréase:
• est un test spécial pour cette bactérie.
• Il est basé sur la production abondante d'uréase par
H. pylori.
• Une biopsie où ces bactéries sont présentes mise
dans un milieu contenant de l'urée, va l'hydrolyser
en libérant de l'ammoniaque qui augmente le pH et
fait virer un indicateur en 1 heure.

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• La PCR:
utilisée pour détecter H. pylori avec des amorces basées sur l'ADNr 16S ou des
gènes spécifiques (vacA comme ci-dessous).

Les méthodes non invasives comprennent:


Sérologie, Détection d'antigènes, Test respiratoire.
• La sérologie utilise des extraits antigéniques et recherche en général, les IgG
sériques par ELISA. La sensibilité et la spécificité varient selon les trousses
commercialisées mais peuvent être excellentes. La spécificité peut être
améliorée en pratiquant un immunoblot.

• Des tests immunoenzymatiques ont également été développés pour


rechercher les antigènes de H. pylori dans les selles. Ils utilisent des anticorps
poly ou monoclonaux.

• Le test respiratoire à l'urée ou analyse de l'air expiré: consiste à faire absorber


au patient de l'urée marquée au carbone 13 ou 12, puis à rechercher la
présence ou l'absence de l'isotope dans le gaz carbonique expiré.
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Le test respiratoire à l'urée

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Le test respiratoire à l'urée:
• Si la bactérie est présente dans l'estomac, l'urée se
scinde et libére le carbone 13 (ou 12) qui passe dans
le sang puis les poumons et se retrouve dans l'air
expiré.
• Ce test, fiable à plus de 98 %, présente l'avantage
de rechercher la présence de la bactérie dans la
totalité de l'estomac.
• S'il est utile au dépistage, ce test: utilisé pour
contrôler l'efficacité du traitement.

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Traitement :

- Le traitement recommandé pour éradiquer


H. pylori associe un agent antisécrétoire (inhibiteur
de la pompe à protons à double dose) à deux
antibiotiques, amoxicilline et clarithromycine,
durant 7 jours.
En cas d'échec, une résistance à la clarithromycine
est souvent en cause et cet antibiotique peut être
remplacé par le métronidazole dans la tri-thérapie
donnée durant 14 jours.
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Traitement :

• La surveillance de l'efficacité du traitement est


réalisée par un test respiratoire à l'urée marquée,
4 à 5 semaines après l'arrêt du traitement.
• Les indications majeures pour l'éradication sont: la
maladie ulcéreuse gastrique et duodénale, le
lymphome gastrique du MALT et les lésions
précancéreuses de l'estomac.
L'éradication à visée prophylactique pour le
carcinome gastrique est actuellement en discussion.
Il n'y a pas actuellement de vaccin disponible. 23
Le Genre Campylobacter:
• Comprend une douzaine d’espèce, dont 3
impliquées en pathologies humaines:
C. jejuni, C. coli, C. fetus.
• Les Campylobacter sont des bactéries spiralées du
tube digestif à l’origine d’infections, le plus souvent,
intestinales.
• Les bactéries spiralées du tube digestif ont en
commun les caractères suivants :
Morphologie : forme spiralée ou incurvée
(campylo: virgule en grec) à Gram-négatif.
Métabolisme : microaérobie et n’utilisant pas les
sucres. 24
Le Genre Campylobacter:
• Ecologie : adaptés à la vie dans le mucus.
• Individualisées sur des critères génétiques, ces
bactéries constituent la branche epsilon des
Protéobactéries.
Bactériologie:
Ce sont des bactéries à Gram Négatif, incurvées,
spiralées ou en forme de S, mobiles (un flagelle
unique polaire).
La culture nécessite des milieux spéciaux, sélectifs,
une atmosphère microaérophile, dont la tension
partielle de l’oxygène est très réduite (< 10%). 25
La Bactériologie:

• Les Campylobacters ont une oxydase et n’utilisent aucun sucre


comme source de C.
• T° de croissance: 37°C mais C. jejuni et C.coli supportent 42°C et C.
fetus se développent à 25°C.

Habitat-Résistance:
Ce sont des commensaux du tube digestif des animaux: Oiseaux
pour C. jejuni,
porcins pour C. coli,
Bovins pour C. fetus.
Leurs survies dans le milieu extérieur est limitée.

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Pouvoir pathogène:
C. jejuni et C. coli: responsable de diarrhées.
L’enfant: diarrhées aqueuses, muqueuses ou
sanglantes.
Nouveau-né et nourrissons (<6mois): rectorragie
constitue parfois le seul symptôme apparent.
L’adulte: manifestations intestinales inflammatoires +
Diarrhées.
Parfois, un syndrome pseudo-appendiculaire.
Complications rares: arthrites, érythèmes noueux,
urticaires, et surtout Syndrome de Guillain-Barré.
C. fetus peut passer dans le sang, entraînant un état
bactériémique. 27
Pouvoir pathogène:

C. jejuni est à l’origine d’une infection intestinale :


l’entérite à Campylobacter.
Les symptômes observés (diarrhée, douleur
abdominale, éventuellement sang dans les selles)+
des signes généraux (fièvre, asthénie, anorexie) ne
permettent pas de l’individualiser des autres
infections intestinales.
C’est la première cause des infections intestinales
bactériennes, devant les infections à Salmonelles,
dans les pays développés où son incidence
augmente et dans les pays en développement. 28
Pouvoir pathogène:

Dans <1% des cas, il peut y avoir une bactériémie.


Cette infection ne présente pas en général de signes
de gravité et peut guérir spontanément.
-Une autre espèce de Campylobacter (C. fetus),
rarement retrouvée en cas d’infection intestinale, a
une propension à provoquer des bactériémies et
des localisations secondaires, notamment chez des
sujets immunodéprimés.
Il existe une complication post-infectieuse rare (1
pour 1000), grave de cette infection : le syndrome
de Guillain-Barré. 29
Pouvoir pathogène:

Il s’agit d’une polyradiculonévrite réversible, mais pouvant laisser


des séquelles, qui survient, en général, trois semaines après
l’entérite.
C. jejuni est à l’origine de 30 à 50% des cas.

Pathogénie:
Les principaux mécanismes pathogéniques à l’origine de diarrhées:
invasion des entérocytes,
production d’entérotoxines.
Sont en cause dans les infections à Campylobacter.

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C . jejuni est une bactérie invasive mais dont le mécanisme
de pathogénicité est inconnu au niveau moléculaire.
Il n’a pas été possible d’individualiser des souches plus
pathogènes. La séquence du génome d’une souches de C.
jejuni devrait y aider. Cette bactérie fabrique également
une toxine qui distend le cytosquelette (cdt).
La propension de C. fetus à donner des infections
systémiques due à sa résistance à la phagocytose du fait la
présence d’une capsule.
Le mimétisme moléculaire entre le lipopolysaccharide de
certains sérogroupes de C. jejuni et les terminaisons de la
myéline est à l’origine du syndrome de Guillain-
Barré.
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Epidémiologie:
C. jejuni: le + souvent isolé chez l’homme.
L’origine de la contamination de l’intestin est
alimentaire: Vollailles et lait étant les principales
sources de l’infection.
Rarement, la contamination se fait par contact avec
un animal de compagnie.

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Epidémiologie(Suite):
• La niche écologique originelle des C. jejuni semble
être le tube digestif des oiseaux dont la volaille. Il
est très répandu dans la nature à partir de cette
source mais aussi du tube digestif d’autres animaux
et de l’homme.
• La transmission est essentiellement d’origine
alimentaire mais du fait qu’il ne se multiplie pas
dans les aliments, il est rarement à l’origine
d’épidémie (à la différence des Salmonelles ) mais
seulement de cas sporadiques. 33
• La source principale est constituée par la volaille
crue introduite dans la cuisine et à partir de laquelle
des contaminations croisées sont possibles.
• Toute volaille peut être considérée comme
recouverte de Campylobacter.
• Les épidémies qui surviennent parfois sont dues
soit à la consommation de lait cru, soit à une origine
hydrique suite à un défaut de chloration.
Les contaminations non alimentaires (à partir des
animaux, de l’homme ou de l’environnement)
semblent assez rares.
C. coli a une origine essentiellement porcine, parfois
retrouvé chez la volaille. 34
Diagnostic Biologique:
• Rechercher les Campylobacter par Coproculture.
• Ensemencer les selles sur des milieux spéciaux
contenant des antibiotiques et les incuber en
atmosphère microaérophile à 37°C pendant 1-2
Jours.
Culture à Culture à Catalase Hippuricase H2S Céfalotine Acide
25°C 42°C Et Oxydase Nalidix
ique
C. jejuni 0 + + + - R S

C. coli 0 + + 0 + R S
Faible
C. fetus + 0 + 0 - S R
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Diagnostic Biologique (Suite):
• Les méthodes moléculaires (PCR) se développent,
en particulier pour la recherche directe dans les
aliments.
• Le diagnostic sérologique n’a d’intérêt que pour
confirmer l’étiologie d’un syndrome de Guillain-
Barré.

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Sensibilité aux antibiotiques –
Traitement:
• L'antibiogramme sur gélose au sang est toujours
effectué en raison de la fréquence de résistance
acquise aux antibiotiques importants: macrolide,
tétracycline, fluoroquinolone ou encore
aminoglycoside (gentamicine).
• Antibiotiques testés :
Macrolide : Erythromycine (E).
Tétracycline (TE)
Fluoroquinolone : Ciprofloxacine (CIP)
Aminoglycoside: Gentamicine (GM) 37
Les infections systémiques peuvent être
traitées par une association de gentamicine
(aucune résistance décrite) avec un autre
antibiotique (fluoroquinolones, ß-lactamines)
L’infection à Campylobacter n’est pas une
infection à déclaration obligatoire. Elle fait
l’objet actuellement d’une surveillance par
l’Institut de Vieille Sanitaire (INVS).

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Merci de Votre Attention

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