COAGULACIÓN

INTRAVASCULAR
DISEMINADA
R1 Medicina Interna
Eduar’s Johan Chanamé Marín
 Introducción

 También llamada coagulopatía por consumo y síndrome de desfibrinación.

 Puede presentarse como una emergencia aguda, potencialmente mortal o un proceso
subclínico crónico.

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 Epidemiología
■ 1% de ingresos en hospitales de tercer nivel de atención.
■ Japón: 1’286 de 123’231 pacientes (1%)
■ Incidencia de CID incrementa en:

Cáncer: Mayor probabilidad en leucemia promielocítica aguda, cáncer de

páncreas y otros tumores sólidos (cáncer gástrico, próstata, mama y ovario). En
una cohorte se diagnosticó 76 de 1127 pacientes (6.8%). Factores de riesgo:
edad>60 años (OR 5.1), Sexo masculino (OR 4.3), cáncer de mama (OR 4.0),
necrosis tumoral (OR 3.4) y enfermedad en estadío avanzado (OR 2.6)

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Infección: la DIC es común en pacientes con sepsis bacteriana, con una
probabilidad creciente relacionada con la gravedad de la respuesta
inflamatoria sistémica. En una serie de 35 pacientes que cumplieron los
criterios para el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica durante cuatro o
más días consecutivos, se observó DIC en 29 (83 por ciento)

Trauma: en una revisión de 136 pacientes con trauma severo, 42 tenían

DIC (31 por ciento). Una serie de pacientes con traumatismo
craneoencefálico han informado DIC en aproximadamente el 40 por
ciento

Complicaciones obstétricas: la incidencia de DIC en pacientes con

complicaciones obstétricas varía del 20 por ciento en pacientes con hemólisis,
pruebas de función hepática elevadas y plaquetas bajas (síndrome HELLP) al
66 por ciento en pacientes con embolia de líquido amniótico. Estas y otras
condiciones obstétricas asociadas con DIC se analizan en detalle por separado
 Definición

“Un síndrome adquirido caracterizado por la activación

intravascular de la coagulación, con pérdida de la
localización y asociada a diversas causas. Puede ser
originada por una lesión en la microcirculación, y
también causarla, la cual, si es suficientemente grave,
puede dar lugar a disfunción orgánica”

Martin X, Iruin G, Moretó A, Sierra C, Amutio E, García-Ruiz J. Alteraciones adquiridas de la coagulación. Medicine 2016.
 Patogénesis

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 Etiología
Common causes:
Additional Causes:
 Sepsis from a variety of organisms (bacterial, fungal,
viral, and parasitic)
 Heat stroke
 Malignancy, especially acute promyelocytic leukemia,  Crush injuries
mucinous tumors (eg, pancreatic, gastric, ovarian), and  Amphetamine overdose
brain tumors  Insertion of a peritovenous shunt
 Fat embolism
 Trauma, especially to the central nervous system  Vascular abnormalities, including aortic aneurysm
 Obstetrical complications, including preeclampsia, and Kaposiform hemangioendothelioma
retained dead fetus, acute fatty liver of pregnancy  Rattlesnake or other viper bite (considered by some
to be another type of coagulopathy and/or
 Intravascular hemolysis, often due to acute hemolytic thrombotic microangiopathy other than DIC) [21]
transfusion reaction (AHTR) in the setting of ABO  Hereditary protein C deficiency
incompatible transfusion, but also in other forms of  Acute solid organ transplant rejection
hemolysis such as in severe malaria  Catastrophic antiphospholipid antibody syndrome
(APS)

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 CID agudo
■ Reciente historia de trauma,
sepsis, malignidad o transfusión de
sangre con incompatibilidad ABO.
■ Sangrado
Manifestaciones clínicas en una serie de
■ Trombocitopenia 118 pacientes con CID agudo:
• Sangrado (64%)
■ TP y TPT prolongados • Falla renal (25%)
■ Fibrinógeno bajo en plasma • Falla Hepática (19%)
• Insuficiencia respiratoria (16%)
■ Dímero D incrementado • Shock (14%)
• Tromboembolismo (7%)
■ Cambios microangiopáticos en
• Compromiso nervioso central (2%)
frotis de sangre periférica.

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 CID crónico
■ Historia de malignidad: pancreática, gástrica, ovárica o tumores cerebrales.
■ Tromboembolismo venoso o arterial
■ Trombocitopenia leve o nula
■ TP y TPT normales o ligeramente prolongados
■ Fibrinógeno normal o ligeramente elevado
■ Dímero D elevado
■ Cambios microangiopáticos en frotis de sangre periférica.

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 Púrpura fulminans

Púrpura fulminans. es una condición infrecuente

asociada a la CID, en la que el cuadro clínico consta de
necrosis cutánea hemorrágica junto a extensas trombosis
en diferentes tejidos. Existe una asociación entre la
aparición de púrpura fulminans y pacientes con déficit
congénito de proteína C (ya sea homocigoto o
heterocigoto compuesto). Es frecuente su presentación en
la primera infancia, aunque también puede producirse en
la edad adulta.

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 Criterios Diagnósticos

Iba T, Levy J, Warkentin T, Thachil J, Van der Pol T, Levi M. Diagnosis and management of sepsis ‐induced coagulopathy and disseminated intravascular
coagulation. International Society on Thrombosis and Haemostasis. 2019.
 Diagnóstico Diferencial
■ Enfermedad hepática grave: se asocia con reducciones tanto de factores procoagulantes como anticoagulantes, así
como de trombocitopenia; los pacientes pueden tener sangrado o trombosis.
■ Trombocitopenia inducida por heparina: pueden tener trombosis (debido a la activación plaquetaria por el anticuerpo
HIT y / o la afección subyacente por la que estaban recibiendo heparina) y sangrado (debido a la heparina o al
anticoagulante no heparínico utilizado para tratar la HIT).

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Fondevila C. Coagulación intravascular diseminada. Simposio I de medicina crítica. Setiembre 2018.
TRATAMIENTO
 Tratamiento
■ La piedra angular del tratamiento ha de ir dirigida a la corrección de la causa subyacente
para eliminar el estimulo que provoca la coagulación y la trombosis en curso.
■ En general, los agente pro-hemostáticos o anticoagulantes, no se usan profilácticamente
para prevenir el sangrado o la trombosis.
■ Recomendaciones de manejo son consistentes con un documento de 2009 del grupo de
trabajo del Comité Británico de Estándares en Hematología (BCSH) en hemostasia y
trombosis y un documento de consenso internacional publicado en 2016.

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 Tratar la causa básica
Common causes:
Additional Causes:
 Sepsis from a variety of organisms (bacterial, fungal,
viral, and parasitic)
 Heat stroke
 Malignancy, especially acute promyelocytic leukemia,  Crush injuries
mucinous tumors (eg, pancreatic, gastric, ovarian), and  Amphetamine overdose
brain tumors  Insertion of a peritovenous shunt
 Fat embolism
 Trauma, especially to the central nervous system  Vascular abnormalities, including aortic aneurysm
 Obstetrical complications, including preeclampsia, and Kaposiform hemangioendothelioma
retained dead fetus, acute fatty liver of pregnancy  Rattlesnake or other viper bite (considered by some
to be another type of coagulopathy and/or
 Intravascular hemolysis, often due to acute hemolytic thrombotic microangiopathy other than DIC) [21]
transfusion reaction (AHTR) in the setting of ABO  Hereditary protein C deficiency
incompatible transfusion, but also in other forms of  Acute solid organ transplant rejection
hemolysis such as in severe malaria  Catastrophic antiphospholipid antibody syndrome
(APS)

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 Medidas de Apoyo

■ la necesidad de medidas de apoyo adicionales es individualizada para cada paciente.

Los ejemplos incluyen lo siguiente:
– Soporte hemodinámico y / o ventilatorio
– Hidratación agresiva para la reacción de transfusión hemolítica aguda
– Transfusión de glóbulos rojos para hemorragias graves

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 Prevención/Tratamiento de la hemorragia

■ Uso de plaquetas y factores de coagulación se restringe a plaquetas ≤ 10 000/microL.

■ Tratamiento justificado en pacientes que tienen sangrado grave, alto riesgo de sangrado o requieren
procedimientos invasivos.
■ Los pacientes con sangrado grave o necesidad de cirugía urgente / urgente y un recuento de plaquetas
<50,000 / microL deben recibir transfusiones de plaquetas.
– Una o dos unidades de plaquetas por cada 10 kg de peso corporal. El aumento en el recuento de
plaquetas puede ser menor de lo esperado debido al consumo continuo de plaquetas.
– Pacientes con plaquetas < 10 000/microL deben ser transfundidos por el alto riesgo de
hemorragia espontánea.
– Pacientes con sangrado grave con TP o TPT prolongados o fibrinógeno < 50 mg/dL y sangrado
grave, deberían recibir reemplazo de los factores de coagulación: Plasma fresco congelado o
crioprecipitados (fuente de fibrinógeno)

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 ■ Los criterios específicos para transfusión:
– SI el fibrinógeno es < 100 mg/dL, administramos crioprecipitados para llevar valores
mayores de 100 mg/dL
– Si el fibrinógeno es > 100 mg/dL y el TP y aTPT permanece significativamente elevado,
administramos plasma fresco congelado 10 a 20 mg/kg o plasma congelado dentro de
las 24 horas , el objetivo es reducir el sangrado, no normalizar el perfil de coagulación.
■ No se usa antitrombina para manejar el sangrado en CID.
■ La administración de antifibrinolíticos como el Ac. Tranexámico, Ac. Aminocaproico o la
aprotinina generalmente está contraindicada ya que el bloqueo del sistema fibrinolítico puede
aumentar el riesgo de complicaciones trombóticas. Pero puede ser apropiado en paciente con
sangrado severo con estado hiperfibrinolítico.

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 Prevención/Tratamiento de trombosis
■ Paciente con CID tiene riesgo de trombosis debido a estimulación continua de la
coagulación.
■ Poca evidencia para apoyar uso de anticoagulación profiláctica en paciente con CID
aguda o crónica.
■ La trombocitopenia leve a moderada por CID (recuento de 50 000 a 150 000 /microL)
no es una contraindicación para la anticoagulación para TEV.

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 Púrpura fulminans
■ los pacientes con deficiencia homocigótica de proteína C o deficiencia adquirida de
proteína C (p. Ej., Debido a meningococemia) pueden desarrollar púrpura fulminante.
■ Los pacientes con púrpura fulminante, incluidos los adultos, parecen beneficiarse de la
administración de concentrado de proteína C.
■ En una serie de 12 pacientes con púrpura fulminante así tratados, ninguno murió a pesar
de una tasa de mortalidad prevista del 60 al 80 por ciento.
■ La dosificación intravenosa es de 100 UI / kg como bolo inicial seguido de 50 UI / kg
cada seis horas hasta que el dímero D se normalice o muestre una tendencia decreciente.
■ La administración de FFP como fuente de proteína C es más difícil debido a la corta vida
media de la proteína C en el plasma. Se pueden administrar de dos a tres unidades de FFP
aproximadamente cada seis horas si se tolera. En contraste, la deficiencia de proteína C sin
púrpura fulminante no es una indicación para usar concentrado de proteína C.

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Fondevila C. Coagulación intravascular diseminada. Simposio I de medicina crítica. Setiembre 2018.