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LES MÉNINGITES

DE L’ENFANT

Dr BOUGUESSA Sami
Pédiatre; Pôle pédiatrique; CHU de Sétif
I. LES MENINGITES PURULENTES
DÉFINITION ET
INTÉRÊT
• les méningites purulentes sont dues à l’envahissement du LCR
par
une bactérie .
• Urgence diagnostique et thérapeutique.
• L’incidence a diminué depuis la généralisation de la
vaccination avec l’introduction de nouveaux vaccins.
• Le pronostic s’est amélioré grâce à l’ antibiothérapie.
• Prévention
PHYSIOPATHOLO
GIE
• Portage des germes au niveau du rhinopharynx.
• L’envahissement du LCR se fait par :
1. Voie hématogène +++ .
2. Extension d’un foyer régional.
• Multiplication rapide suite à l’absence de bactéricidie.
• Réponse de l’hôte par le biais de production de cytokines.
• Afflux de PNN et augmentation de la perméabilité de la
BHM
conduisent à l’inflammation méningée et à l’œdème
cérébral.
GERMES EN
CAUSE
• Streptocoque , E.Coli , Listeria chez le jeune nourrisson
de moins de 3mois.
• Salomnelles chez le malnutri / drépanocytaire.
• Staphylocoque
• Haemophilus influenzae
• Pneumocoque
• Meningocoque
DIAGNOST
IC
chez le grand enfant :
• Syndrome inféctieux.
• Syndrome méningé:
1. céphalées,vomissements,photophobie.
2. Raideur de la nuque.
3. Signe de kernig + .
chez le nourrisson:
• Fièvre, altération de l’état général
• Signe de focalisation,convulsion,apathie,hyperesthésie
cutanée,somnolence entrecoupée d’agitation,refus de
tétée,hypotonie de la nuque ou raideur avec rejet de la tete
en arrière,bombement de la fontanelle.
DIAGNOSTIC DE
CERTITUDE
 PL: réalisé en dehors de contre-indications ( infection en regard du
site, focalisation,instabilité hémodynamique,troubles de la
coagulation, malformation) avec respect des règles d’asepsie , après
repérage L4-L5 .
 2ml de LCR / 3 tubes.
 Trouble ,hypertendu,perdant sa limpidité.
 Pathologique >10 éléments à prédominance de PNN ou panaché (
 lymphocytaire) si réalisé au début de l’infection ou si décapytée.
 Protéinorachie >0.45 , glycorachie basse.

 L’examen direct met en évidence :


 CG+ pneumocoque , CG- méningocoque, BGN haemophilus.
 La culture est indispensable ( CMI + isolement du gèrme).

 PCR +++.
FORMES EN FONCTION DU
GERME
1.MÉNINGITE À MÉNINGOCOQUE :

Atteint l’enfant d’ âge scolaire, plus rarement le NRS .


Survient en épidémie parfois des cas sporadiques
Le rhinopharynx est seul réservoir
La contamination est inter humaine directe
Facteurs favorisants la contamination : principalement
la promiscuité, la saison froide

•Cliniquement
Forme Commune :
Début brutal
secondaire à une
pharyngite latente
Syndrome méningé
franc et complet
Quelques signes sont évocateurs : Rhinopharyngite ; Herpès péribuccal ; Erythème
scarlatiniforme ; Arthrite inaugurale.
Purpura pétéchial qui doit être marqué
 Tout purpura fébrile est une méningite à méningocoque jusqu'à preuve
du contraire
LCR : Germes très abondants = cocci gram négatif extra et intra
cellulaire
Forme grave : purpura fulminante = méningococcémie

C’est une septicémie plus qu’une méningite purulente

Début suraigu état de choc avec purpura rapidement extensif et


nécrotique
 Syndrome méningé peu marqué

LCR : souvent clair, moins de 100


elt/mm souvent lymphocytaire à PNN
altérés
2.MÉNINGITE À PNEUMOCOQUE :

Grave, du fait des complications d’emblée et des séquelles sur un terrain :


ATCD de méningite
Drépanocytose /Splénectomie
Age : Inférieur à 5 ans
Traumatisme crânien récent
ou ancien
• Cliniquement :
Début souvent très brutal
Des troubles neurologiques important avec des signe de localisation (paralysie des
paire crâniennes, convulsions, coma, HIC cause de mort subite par engagement )
Porte d’entrée qu’il faut rechercher systématiquement : ORL (otite purulente) ou
pulmonaire.
LCR : diplocoque gram positif en flamme de bougie, la bactérie est présente avec un
inoculum important : examen direct souvent positif.
3.MÉNINGITE À HAEMOPHILUS INFLUENZAE : (03 mois - 03 ans)

• Cliniquement :
Début insidieux, trompeur, succédant à une infection ORL ou respiratoire responsable
d’un retard de diagnostique ( la constatation d'une pharyngite associée à une otite et
une conjonctivite )

• LCR : bacille gram - intra et extra cellulaire


• 4- Méningée à staphylocoque ;
Rare chez l'enfant
Il existe toujours une porte d’entrée
Responsable d'une méningite récidivante lors de spina biFida , hydrocéphalie
valvée
• 5- Méningite à salmonelle
Survient sur des terrain particuliers : malnutrition, drépanocytose
Il s'agît souvent d'un état septicémique avec atteinte méningée, les signes
gastro intestinaux sont en premier plan.
• 6- Méningite à listéria monocytogène :
Fréquente à la période néonatal et chez les immuno déprimés
L'infection se propage par voie hématogène à partir d'une colonisation
temporaire du tube digestif
Donne classiquement un tableau de méningo- encéphalite
LCR : LCR typiquement panaché mais peut être ainsi purulent ou
lymphocytaire
COMPLICATIONS
• Neurologique
Etat de mal convulsive Formes comateuses
Syndrome d'hypersécrétion d'ADH
Hématome sous dural
Abcès cérébral ou empyème
• Générales et infectieuses
Choc à l'ampicilline: (1/2 h après l'administration
du traitement) avec signe de choc
Septicémie ou bactériémie :en dehors du purpura
fulminant
,elle peut être responsable de trouble hémodynamique
Arthrites
Péricardite aigue : le liquide est aseptique
ULCERE
SIGNES DE
GRAVITÉ
• Prupura rapidement
extensif/nécrotique.
• Troubles hémodynamiques.
• Convulsion.
• Troubles de la conscience.
• Menace d’engagement.
TRAITEMEN
T
• But:?
• Moyen:
ATB : précose,bactéricide, à dose méningée, passant dans le LCR ,
rapide et adapté en fonction des résultats de l’antibiogramme.

pneumocoque Cefotaxime 200-300mg/kg ou ceftriaxone 15 à 21 jrs


100mg/kg/jr +/-vanco 60mg/kg/j

meningocoque Ampicilline/Amoxicilline voir Cefotaxime 8à 10 jrs


200mg/kg/j

H.Influenzae IDEM que le méningocoque si sujet non vacciné 21 jrs

Germe non Céfotaxime 200-300mg/kg/jr +/- vanco En fonction de


isolé/décapitée 60mg/kg/jr en fonction de la PL de j3. l’évolution.

Listeria Amoxicilline 200 mg/kg/jr + gent 5mg/kg/j 21 jours , Genta< 7j


E.Coli C3G+ gentamycine. 21 jours ,Genta<7j
TRAITEMENTS
ASSOCIÉS
• Corticothérapie: Béthaméthasone 0.15mg/kg/6h
pendant 4 jours .
A débuter avant la première dose d’ATB ou
pendant la première dose et indiquée qu’en cas
de méningite à pneumocoque , HI à discuter .
• Restriction hydrique ( S inappropriée d’ADH).
• Antalgique.
• Anticonvulsivant en cas de crise.
• Traitement d’un collapsus ou HIC.
PARAMÈTRES DE
SURVEILLANCE

• Clinique : température, état hémodynamique, poids, diurèse,


Examen neurologique 2X/j, Pc
Convulsions
Syndrome
hémorragique Autre
localisations

• Para clinique :
PL , CRP , NFS + VS / semaine , ETF +/- lonogramme
sanguin

A long terme
-Audiogramme : après 1 mois
-EEG : recherche de signes électriques de comitialité
-Bilan psychologique 1X/mois
• Critères de guérison :
-05 jours d’apyrexie
-LCR stérile
-Glycorachie normale
-Albuminorachie normale
-CRP (-)
SÉQUELL
ES
• Surdités :3 à 15 % ; elle sont parfois bilatérales, secondaires à une
destruction de l’oreille interne, ou une compression inflammatoire du VIII,
ou plus rarement d’origine corticale.

• Séquelles visuelles :secondaires à une atteinte corticale.

• Retard psycho intellectuel :10 à 15 %, EMC, ou d’une


anoxie cérébrale

• Comitialité : 2 à 8 % ; elle peut être isolée ou non isolée.

• Séquelles motrices : secondaires à une atteinte corticale ou médullaire, elles sont


de tous type, hémiplégie, paraplégie, monoplégie.

• Ataxie : 0,5 % des cas.

• Hydrocéphalie.
PRÉVENTI
ON
• 1-MENINGOCOQUE :
Spiramycine : 50 mg /kg/ 2X/j pendant 2j
Vaccination pour le sérotype A, efficace à partir de l'âge de 6 mois
• 2 H. INFLUENZAE : VACCINATION
• 3 PNEUMOCOQUE:
Vaccination anti pneumococcique pour les enfants à risque,
renouvelée tous les 5 ans ou pénicillothérapie : Péni V 1M X2/J
de façon continue
Rechutes et récidives(1%),
Traitement insuffisamment prolongé ou à une localisation
secondaire.
Les récidives surviennent à distance et révèlent soit un déficit
immunitaire, soit une cause locale par l’existence d’une brèche.
II. LES MENINGITES A LIQUIDE
CLAIR
DÉFINITIO
N
• Les méningites à liquide clair portent leurs nom
suite à l’aspect macroscopique translucide du
LCR extrait lors de la PL.
• Ces dernières sont largement dominées par
l’origine virale .
CLINIQU
E
• Le tableau reste trompeur chez le nourrisson
avec une fièvre + troubles digestifs .
• Convulsion qui peut être un élément en
faveur
d’une encéphalite.
• L’existence d’une virose précédant le
tableau.
• Chez le grand enfant il s’agit du syndrome
méningé + syndrome infectieux aigue.
PARA
CLINIQUE
• La biologie NFS,CRP,Procalcitonine sont
souvent normaux permettant d’écarter l’origine
bactérienne.
• L’examen direct est négatif.
• PL:glycorachie normale, protéinorachie élevée.
Une augmentation de la cellularité à
prédominance lymphocytaire si virale .
ETIOLOGI
ES
•Les méningites virales:
Contexte évocateur d’une virose.
PL:lymphocytaire.
M.E herpétique
( convulsion,focalisation,fièvre,t
roubles
du comportement)
Aciclovir 500mg/m2/8h.
Méningite ourlienne.
Méningite à echovirus (signes
cutanés).
Méningite à coxsackies ( signes
• Méningites purulentes décapitées.
Prise d’ATB quelques jours avant la réalisation de la PL
+ bilan inféctieux positif.
• Méningite tuberculeuse:
Notion de contage,cicatrice du BCG absente.
Prodromes : longue durée avec
anorexie,malnutrition,vomissements puis installation
de troubles du comportement pour compléter le
tableau avec des convulsions et paralysie
oculomotrice.
DGC évoqué devant la clinique + PL hyper
protéinorachie +hypoglycorachie.
DGC confirmé par la culture j 21 ou Qantiféron sinon
par la PCR sur LCR.
Traitement:CTC +2RHZS /4RH.
• Listériose:
• Mycosique:D.immunitaire aquis ou congénital
ex : Aspergillose , Candidose ( valve de
d érivation),cryptococcose méningée (HIV).
• Maladies inflammatoires: LES,
Behect,Kawasaki.
• Réactions méningées
:tumeur,abcès,empyème .
CONCLUSI
ON
• Les méningites à liquide clair restent fréquentes
.
• La clinique n’est pas très différente de celle des
méningites bactériennes.
• La biologie constituent un élément d’orientation.
• La prise ne charge se fera en fonction de
l’étiologie.
• L’origine tuberculeuse doit toujours évoquée
devant l’endémicité de la maladie en Algérie.