Update 25 septembre 2008 6-cours-veto-suc gastrique -1
Suc gastrique
• Le suc gastrique est la
sécrétion digestive transformant les aliments en chyme semi-liquide acceptable par l’intestin grêle 6-cours-veto-suc gastrique -2 Les 2 rôles des sécrétions de l’estomac
1. Commencer la digestion acide des
aliments : le suc gastrique 2. Protéger l’estomac de l’acidité gastrique: le mucus
6-cours-veto-suc gastrique -3 Les zones muqueuses de l’estomac
6-cours-veto-suc gastrique -4 Les zones muqueuses de l’estomac & principales sécrétions (porc)
M. Cardiale Mucus & bicarbonates Zone oesophagienne Zone oesophagienne Non sécrétoire non glandulaire Zone cardiale Glandes cardiales M. antrale sécrétion de mucus , Mucus & enzymes très développées chez le porc peu développées chez les autres espèces M. Fundique HCl & pepsine
6-cours-veto-suc gastrique -5 Structure de la muqueuse gastrique: Zones gastrique (fundique) & antrale Épithélium muqueux avec une seule couche de cellules formant des Cryptes gastriques (pits en anglais) invaginations au fond desquelles s’ouvrent des glandes sécrétrices Les cryptes couvrent 50% de la surface Distance entre 2 cryptes = 0.1 mm
6-cours-veto-suc gastrique -7 Les cryptes
6-cours-veto-suc gastrique -8 Ouverture d’une crypte gastrique
6-cours-veto-suc gastrique -9 Histologie fonctionnelle de l’estomac
• L’épithélium est constitué
par une couche monocellulaire. Elle forme des millions cryptes gastriques conduisant aux glandes gastriques qui sécrètent le suc gastrique
• Il y a 5 types de cellules dans ces glandes. 6-cours-veto-suc gastrique -11 Cellules des glandes gastriques 1. Cellules à mucus du collet Produisent un mucus alcalin à l’entrée des cryptes 2. Cellules pariétales Sécrètent du HCl et le facteur intrinsèque. L’ HCl est nécessaire à l’activation de la pepsine.
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3. Cellules principales: Produisent le pepsinogène qui est la forme inactive de la pepsine. Elles produisent chez les ruminant la rénine (présure) impliquée dans la coagulation (caillage) et la digestion du lait. 4. Cellules endocrines: Libèrent vers la lamina propria la gastrine, l’histamine, les endorphines, la sérotonine, la cholécystokinine et la somatostatine. 5. Cellules souches: Pour le renouvellement de tous les autres types de cellules 6-cours-veto-suc gastrique -13 Le suc gastrique: caractères généraux
• Liquide incolore, filant (mucus) et
acide • Volume: 1-1.5 L/jour (homme) • Composition – [ H+ ] de 0 à 150mmol/L vs 4 x10-8M pour le plasma (gradient de 2000)
• Utilisé pour prévenir et traiter les ulcères gastriques du cheval • Se fixe de façon irréversible sur les ATPases membranaire • Bloque la sécrétion de H+ • Accumulation de H+ dans la cellule conduisant à son acidification, à son dysfonctionnement et à sa destruction
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pH gastrique
• Facteurs – secretion acide – Pouvoir tampon de la nourriture – Reflux duodénaux plus alcalins
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Sécrétions gastriques acides chien vs. homme mEq / hr
Sécrétion basale 3.7 ± 2.1 0.1
Pic de sécrétion 23 ± 7 39 ± 5 (réponse à l’histamine ) 0.5 mEq / kg /hr
pH - à jeun <1-3 1.5
- post-prandial effet tampon de la Peu d’effet tampon nourriture de la nourriture (pH de 3-4) (moyenne des pH= 2.1) 6-cours-veto-suc gastrique -20 Évolution post-prandiale du pH gastrique chez l’homme
7 6 5 4 3 2 1 0 0 20 40 60 80 Time (min) Dressman, Pharma. Res., 1986, 3,123-131 6-cours-veto-suc gastrique -21 Acidité gastrique chez le cheval à jeun 7
4 pH
Time
pH sur 24h d’un cheval privé de nourriture ;
Le pH moyen est de 1.6 car la sécrétion gastrique est continue chez le cheval et elle ne sera pas tamponnée par la salive dont la sécrétion est associée à la prise de nourriture 6-cours-veto-suc gastrique -23 Acidité gastrique chez le cheval recevant de l’herbe ou du foin
5 pH
Time
pH sur 24h de l’estomac d’un cheval ayant un libre accès à la
nourriture (foin) ; le pH s’élève chaque fois que l’animal mange car le foin absorbe l’acidité gastrique et parce que la sécrétion salivaire est augmentée 6-cours-veto-suc gastrique -24 Sécrétion d’enzymes: Cellules principales • Protéolytiques – Pepsine – Cathépsine – Rénine ou présure ou Chymosine • (coagulation et digestion du lait chez les ruminants) • Non protéolytique – Uréase, lipase (en fait d’origine salivaire), tributyrase 6-cours-veto-suc gastrique -25 Pepsine(s) • La plus importante des enzymes protéolytique (en faite, une famille d’enzymes) • Sécrétée sous la forme d’une pro- enzyme inactive nommée pepsinogène par les cellules fundiques et antrales • Activée uniquement à pH acide (pH<3)
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La conversion rapide du pepsinogène en pepsine dépend à la fois de l’acidité locale et de la présence de pepsine
pH = 3.0 – 5.0 Pepsinogène Pepsine Réaction lente
pH < 3.0 Pepsinogène Pepsine Réaction rapide
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La Pepsine est une endopeptidase
• Endopeptidase (liaison CO-NH) dans
lesquelles les groupements aminés appartiennent aux acides aminés aromatiques (phénylalanine, tyrosine…) • Libération de peptones (polypeptides de PM élevé)
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Action de la pepsine
• Pepsine a un pH optimal de 1.5 to 3.5
• inactivée dans le duodénum car mélangée avec le suc pancréatique alcalin (pH 8) 6-cours-veto-suc gastrique -29 Glandes antrales (pyloriques) • Similaires aux glandes fundiques – peu de glandes pariétales – Essentiellement production mucus • 1.5 mL/min chez le chien • Présence de céllules G – Production de Gastrine
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Le mucus • Ensemble des mucosubstances gastriques (glycoproteines) • Produit par les cellules cardiales, pyloriques, fundiques (les cellules muqueuses du collet)… • Mucus visible: couche de 1.5 mm d’ épaisseur sur toute la muqueuse – Protection contre les agression physiques, chimiques et thermiques – Évite le contact des cellules avec la pepsine et le HCl • Mucus invisible 6-cours-veto-suc gastrique -31 Le mucus visible pH=1.5
pH=7
Mucus invisible 6-cours-veto-suc gastrique -32 Substances connues pour entraîner des ruptures de la barrière stomacale
• Acides faibles – Aspirine • Alcools – Éthanol • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) • Détergents: sels biliaires 6-cours-veto-suc gastrique -35 Contrôle de la sécrétion acide
• Stimulation par – L’acétylcholine – Alcool – Stimulus mécaniques
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Contrôle endocrine des cellules pariétales: Sécrétion d’HCl Acétylcholine (Ach) Histamine Gastrine récepteurs de type M3 récepteur de type H2 récepteur de type CCKB (gastrine et CCK ont des Cellule pariétale structures voisines) Histamine
Ach Cimetidine Atropine Gastrine ATP CAMP Proglumide
Ca++ Ca++
Common intermediate
Potentiation
Sécrétion de 6-cours-veto-suc gastrique -38
HCL Histamine • Produite par les cellules entérochromaffines des glandes gastriques • Libération sous l’action de la gastrine • Agit via les récepteurs histaminergiques de type H2 • Utilisation des anti-H2 en thérapeutique (JW Blak, prix Nobel en 1988) • Le blocage des H2 réduit drastiquement la sécrétion acide 6-cours-veto-suc gastrique -39 Contrôle de la sécrétion acide: aspect temporel
• 3 phases liées au repas (homme, carnivores)
– Phase céphalique – Phase gastrique – Phase intestinale • Sécrétions continues – chez les ruminants (flux continu des digesta), le porc et le cheval (estomac jamais vide)
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1. Phase céphalique de la sécrétion gastrique
Vagus nerve
Vue, odeur ..de
nourriture
Activation parasympathique de la motricité et de la sécrétion gastrique
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1. Phase céphalique de la sécrétion acide • Expérience de repas fictif – Fistule oesophagienne • Entraîne une libération de suc gastrique pendant 1-2h • Suppréssion de la réponse par la bivagotomie
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1. Phase céphalique de la sécrétion acide • Point de départ: – Vue (réflexe conditionné) – Stimulation des chémo- et mécanorecepteurs des cavités nasale et buccale – Sensation d’appétit • Mise en jeu centrale du Pneumogastrique – Libération d’acétylcholine • Action directe (immédiate) sur les céllules pariétales(acide), principales (pepsine) et à mucus • Action indirecte (différée) sur les céllules G libérant la gastrine 6-cours-veto-suc gastrique -43 2. Phase gastrique de la sécrétion acide
• Stimulation par la présence de
nourriture (80% de la sécrétion) • Réflexe de distension – Long: vago-vagal – Court: local • Libération d’acétylcholine
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2. Phase gastrique
L’arrivée de nourriture provoque une sécrétion réflexe de
Gastrine par les cellules G
aliment
Gastrine
La gastrine stimule les sécrétions des
cellules principales et pariétales 6-cours-veto-suc gastrique -45 3. Phase intestinale de la sécrétion acide
• La présence de protéine dans le
duodénum stimule la sécrétion acide (rôle marginal)
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3. Phase intestinale
L’arrivée de nourriture dans le duodénum déclenche la
libération d’hormones qui inhibent la motricité et les sécrétions gastriques
STOP Sécrétine & Cholécystokinine (CCK)
Circulation 6-cours-veto-suc gastrique -48 Inhibition de la sécrétion acide: les feed-back • Chute du pH dans l’estomac : – À pH<3, inhibition de la sécrétion de gastrine • Sécrétine – Présence d’acide, de lipides, de protéines.. Dans le duodénum libère de la sécrétine – Réduit la sécrétion acide
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Le cas des préruminants (1) • ± Similaires aux monogastriques chez le préruminant • Présence de rénnine (lait) • Pas de zone cardiale – donne le réseau/rumen/feuillet durant l’ontogenèse
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Le cas des ruminants adultes (2)
• Sécrétion continue liée à l’arrivée
continue de digesta – Sécrétion chez le bovin adulte: 30L/j – Pas de stimulation par la PN • Contrôle – Digesta très tamponnés favorisant la sécrétion de gastrine
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Ulcère gastroduodénal (encore appelé ulcère peptique)
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Physiopathologie de l’ulcère
• Les lésions des zones squameuses sont le
résultat d’une surexposition à l’acidité gastrique (zone non naturellement protégée)
• Les lésions des zones glandulaires sont dues
à un défaut de protection de la muqueuse (AINS)
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Facteurs de risque de l’ulcère • Maladies (poulain: ulcères de la zone glandulaire) • Exercice intense • Régime de distribution de la nourriture – Pas d’ulcère au pâturage – Diminution de l’acidité gastrique avec le fourrage – Augmentation de l’acidité gastrique avec les concentrés – La privation intermittente de nourriture entraîne des ulcères
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Ulcères gastriques et privation intermittente de foin • Privation intermittente de foin une journée sur deux • Lésions de la seule muqueuse squameuse • Pas de lésions de la zone glandulaire
Jour 0 48 h 96 h
Les lésions peuvent apparaître en 24h 6-cours-veto-suc gastrique -55
Traitement des ulcères • Diminuer l’acidité – Inhiber la production d’acide – Adsorber l’acidité existante • Augmenter la protection des muqueuses • Accélérer la vidange gastrique et/ou vider l’estomac à la sonde en cas d’iléus paralytique • Un traitement peut demander 2 à 3 semaines
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Pour en savoir plus
6-cours-veto-suc gastrique -57
Références sur l’ulcère du cheval • Murray, MJ. Disorders of the stomach. In: Smith, BP, ed. Large Animal Internal Medicine. CV Mosby, St. Louis, 1996.710-717. Murray, MJ. Gastroduodenal ulcers. In: Robinson, NE, ed. Current Therapy in Equine Medicine. WB Saunders, Philadelphia, 1997. Murray, MJ. Gastroduodenal ulceration. In: Reed, SM, Bayly, WM, eds. Equine Internal Medicine. WB Saunders, 1998. E quine Endoscopy. CV Mosby, St. Louis, 1997 Murray, MJ. A comparative review of the aetiopathogenesis and treatment of peptic ulcer. Equine Vet J 1992;suppl 13:63-74.
![Comment Realiser Un Diagnostic[1]](https://imgv2-1-f.scribdassets.com/img/document/91721361/149x198/20cda60c77/1411404946?v=1)
