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Les sécrétions

gastriques

P.L. Toutain

Update 25 septembre 2008 6-cours-veto-suc gastrique -1


Suc gastrique

• Le suc gastrique est la


sécrétion digestive
transformant les aliments en
chyme semi-liquide
acceptable par l’intestin grêle
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Les 2 rôles des sécrétions
de l’estomac

1. Commencer la digestion acide des


aliments : le suc gastrique
2. Protéger l’estomac de l’acidité
gastrique: le mucus

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Les zones
muqueuses de
l’estomac

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Les zones muqueuses de l’estomac & principales
sécrétions (porc)

M. Cardiale
Mucus & bicarbonates Zone oesophagienne
Zone oesophagienne
Non sécrétoire
non glandulaire Zone cardiale
Glandes cardiales
M. antrale sécrétion de mucus ,
Mucus & enzymes
très développées chez
le porc
peu développées chez
les autres espèces
M. Fundique
HCl & pepsine

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Structure de la muqueuse gastrique:
Zones gastrique (fundique) & antrale
Épithélium muqueux avec une
seule couche de cellules
formant des Cryptes
gastriques (pits en anglais)
invaginations au fond desquelles
s’ouvrent des glandes
sécrétrices
Les cryptes couvrent 50% de la
surface
Distance entre 2 cryptes = 0.1 mm

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Les cryptes

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Ouverture d’une crypte gastrique

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Histologie fonctionnelle
de l’estomac

• L’épithélium est constitué


par une couche
monocellulaire. Elle forme
des millions cryptes
gastriques conduisant aux
glandes gastriques qui
sécrètent le suc gastrique

• Il y a 5 types de
cellules dans ces
glandes.
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Cellules des glandes
gastriques
1. Cellules à mucus du
collet
Produisent un mucus
alcalin à l’entrée des
cryptes
2. Cellules pariétales
Sécrètent du HCl et le
facteur intrinsèque. L’ HCl
est nécessaire à l’activation
de la pepsine.

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3. Cellules principales:
Produisent le pepsinogène qui
est la forme inactive de la
pepsine. Elles produisent chez
les ruminant la rénine (présure)
impliquée dans la coagulation
(caillage) et la digestion du lait.
4. Cellules endocrines:
Libèrent vers la lamina
propria la gastrine,
l’histamine, les endorphines, la
sérotonine, la cholécystokinine
et la somatostatine.
5. Cellules souches:
Pour le renouvellement de
tous les autres types de
cellules 6-cours-veto-suc gastrique -13
Le suc gastrique:
caractères généraux

• Liquide incolore, filant (mucus) et


acide
• Volume: 1-1.5 L/jour (homme)
• Composition
– [ H+ ] de 0 à 150mmol/L vs 4 x10-8M pour
le plasma (gradient de 2000)

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La sécrétion acide:
Cellule pariétale

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La sécrétion acide par la cellule pariétale

Membrane basale Membrane apicale

Cl-
oméprazole
H2O + CO2 K+
pH=7.4 Cl- _
ATPase
H2CO3

HCO3- HCO3- H+ H+

Vague
alcaline

Sang Cellule pariétale canalicule


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Oméprazole
(Gastrogard®, Merial)

• Inhibiteur des pompes à protons


• Utilisé pour prévenir et traiter les ulcères
gastriques du cheval
• Se fixe de façon irréversible sur les
ATPases membranaire
• Bloque la sécrétion de H+
• Accumulation de H+ dans la cellule
conduisant à son acidification, à son
dysfonctionnement et à sa destruction

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pH gastrique

• Facteurs
– secretion acide
– Pouvoir tampon de la nourriture
– Reflux duodénaux plus alcalins

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Sécrétions gastriques acides
chien vs. homme mEq / hr

Sécrétion basale 3.7 ± 2.1 0.1

Pic de sécrétion 23 ± 7 39 ± 5
(réponse à l’histamine ) 0.5 mEq / kg /hr

pH - à jeun <1-3 1.5


- post-prandial effet tampon de la Peu d’effet tampon
nourriture de la nourriture
(pH de 3-4) (moyenne des pH=
2.1)
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Évolution post-prandiale du pH
gastrique chez l’homme

7
6
5
4
3
2
1
0
0 20 40 60 80
Time (min)
Dressman, Pharma. Res., 1986, 3,123-131 6-cours-veto-suc gastrique -21
Acidité gastrique chez le cheval à jeun
7

4
pH

Time

pH sur 24h d’un cheval privé de nourriture ;


Le pH moyen est de 1.6 car la sécrétion gastrique est continue chez le
cheval et elle ne sera pas tamponnée par la salive dont la sécrétion est
associée à la prise de nourriture 6-cours-veto-suc gastrique -23
Acidité gastrique chez le cheval recevant de
l’herbe ou du foin

5
pH

Time

pH sur 24h de l’estomac d’un cheval ayant un libre accès à la


nourriture (foin) ; le pH s’élève chaque fois que l’animal mange car
le foin absorbe l’acidité gastrique et parce que la sécrétion salivaire
est augmentée 6-cours-veto-suc gastrique -24
Sécrétion d’enzymes:
Cellules principales
• Protéolytiques
– Pepsine
– Cathépsine
– Rénine ou présure ou Chymosine
• (coagulation et digestion du lait chez les
ruminants)
• Non protéolytique
– Uréase, lipase (en fait d’origine salivaire),
tributyrase
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Pepsine(s)
• La plus importante des enzymes
protéolytique (en faite, une famille
d’enzymes)
• Sécrétée sous la forme d’une pro-
enzyme inactive nommée pepsinogène
par les cellules fundiques et antrales
• Activée uniquement à pH acide (pH<3)

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La conversion rapide du pepsinogène
en pepsine dépend à la fois de l’acidité
locale et de la présence de pepsine

pH = 3.0 – 5.0
Pepsinogène Pepsine Réaction lente

pH < 3.0
Pepsinogène Pepsine Réaction rapide

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La Pepsine est une
endopeptidase

• Endopeptidase (liaison CO-NH) dans


lesquelles les groupements aminés
appartiennent aux acides aminés
aromatiques (phénylalanine, tyrosine…)
• Libération de peptones (polypeptides de
PM élevé)

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Action de la pepsine

• Pepsine a un pH optimal de 1.5 to 3.5


• inactivée dans le duodénum car mélangée avec le
suc pancréatique alcalin (pH 8)
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Glandes antrales
(pyloriques)
• Similaires aux glandes fundiques
– peu de glandes pariétales
– Essentiellement production mucus
• 1.5 mL/min chez le chien
• Présence de céllules G
– Production de Gastrine

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Le mucus
• Ensemble des mucosubstances gastriques
(glycoproteines)
• Produit par les cellules cardiales, pyloriques,
fundiques (les cellules muqueuses du collet)…
• Mucus visible: couche de 1.5 mm d’ épaisseur
sur toute la muqueuse
– Protection contre les agression physiques,
chimiques et thermiques
– Évite le contact des cellules avec la pepsine et le
HCl
• Mucus invisible
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Le mucus visible
pH=1.5

pH=7

Mucus invisible
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Substances connues pour entraîner
des ruptures de la barrière stomacale

• Acides faibles
– Aspirine
• Alcools
– Éthanol
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS)
• Détergents: sels biliaires
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Contrôle de la sécrétion acide

• Contrôle nerveux
– Pneumogastrique
• Contrôle hormonal
– Gastrine
– Histamine
– acétylcholine

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Contrôle de la sécrétion de mucus

• Stimulation par
– L’acétylcholine
– Alcool
– Stimulus mécaniques

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Contrôle endocrine des cellules pariétales:
Sécrétion d’HCl
Acétylcholine (Ach) Histamine Gastrine
récepteurs de type M3 récepteur de type H2 récepteur de type CCKB
(gastrine et CCK ont des
Cellule pariétale structures voisines)
Histamine

Ach Cimetidine
Atropine Gastrine
ATP CAMP
Proglumide

Ca++
Ca++

Common
intermediate

Potentiation

Sécrétion de 6-cours-veto-suc gastrique -38


HCL
Histamine
• Produite par les cellules
entérochromaffines des glandes
gastriques
• Libération sous l’action de la gastrine
• Agit via les récepteurs histaminergiques
de type H2
• Utilisation des anti-H2 en thérapeutique
(JW Blak, prix Nobel en 1988)
• Le blocage des H2 réduit drastiquement la
sécrétion acide
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Contrôle de la sécrétion acide:
aspect temporel

• 3 phases liées au repas (homme, carnivores)


– Phase céphalique
– Phase gastrique
– Phase intestinale
• Sécrétions continues
– chez les ruminants (flux continu des digesta), le
porc et le cheval (estomac jamais vide)

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1. Phase céphalique de la
sécrétion gastrique

Vagus
nerve

Vue, odeur ..de


nourriture

Activation parasympathique de la
motricité et de la sécrétion gastrique

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1. Phase céphalique de la
sécrétion acide
• Expérience de repas fictif
– Fistule oesophagienne
• Entraîne une libération de suc gastrique
pendant 1-2h
• Suppréssion de la réponse par la bivagotomie

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1. Phase céphalique de la
sécrétion acide
• Point de départ:
– Vue (réflexe conditionné)
– Stimulation des chémo- et mécanorecepteurs
des cavités nasale et buccale
– Sensation d’appétit
• Mise en jeu centrale du Pneumogastrique
– Libération d’acétylcholine
• Action directe (immédiate) sur les céllules
pariétales(acide), principales (pepsine) et à mucus
• Action indirecte (différée) sur les céllules G libérant
la gastrine
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2. Phase gastrique de la
sécrétion acide

• Stimulation par la présence de


nourriture (80% de la sécrétion)
• Réflexe de distension
– Long: vago-vagal
– Court: local
• Libération d’acétylcholine

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2. Phase gastrique

L’arrivée de nourriture provoque une sécrétion réflexe de


Gastrine par les cellules G

aliment

Gastrine

La gastrine stimule les sécrétions des


cellules principales et pariétales
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3. Phase intestinale de la
sécrétion acide

• La présence de protéine dans le


duodénum stimule la sécrétion acide
(rôle marginal)

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3. Phase intestinale

L’arrivée de nourriture dans le duodénum déclenche la


libération d’hormones qui inhibent la motricité et les
sécrétions gastriques

STOP
Sécrétine &
Cholécystokinine (CCK)

Circulation
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Inhibition de la sécrétion
acide: les feed-back
• Chute du pH dans l’estomac :
– À pH<3, inhibition de la sécrétion de
gastrine
• Sécrétine
– Présence d’acide, de lipides, de protéines..
Dans le duodénum libère de la sécrétine
– Réduit la sécrétion acide

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Le cas des préruminants (1)
• ± Similaires aux monogastriques chez
le préruminant
• Présence de rénnine (lait)
• Pas de zone cardiale
– donne le réseau/rumen/feuillet durant
l’ontogenèse

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Le cas des ruminants adultes (2)

• Sécrétion continue liée à l’arrivée


continue de digesta
– Sécrétion chez le bovin adulte: 30L/j
– Pas de stimulation par la PN
• Contrôle
– Digesta très tamponnés favorisant la
sécrétion de gastrine

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Ulcère gastroduodénal
(encore appelé ulcère peptique)

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Physiopathologie de l’ulcère

• Les lésions des zones squameuses sont le


résultat d’une surexposition à l’acidité
gastrique (zone non naturellement protégée)

• Les lésions des zones glandulaires sont dues


à un défaut de protection de la muqueuse
(AINS)

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Facteurs de risque de l’ulcère
• Maladies (poulain: ulcères de la zone
glandulaire)
• Exercice intense
• Régime de distribution de la nourriture
– Pas d’ulcère au pâturage
– Diminution de l’acidité gastrique avec le fourrage
– Augmentation de l’acidité gastrique avec les
concentrés
– La privation intermittente de nourriture entraîne
des ulcères

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Ulcères gastriques et privation intermittente de foin
• Privation intermittente de foin une journée sur deux
• Lésions de la seule muqueuse squameuse
• Pas de lésions de la zone glandulaire

Jour 0 48 h 96 h

Les lésions peuvent apparaître en 24h 6-cours-veto-suc gastrique -55


Traitement des ulcères
• Diminuer l’acidité
– Inhiber la production d’acide
– Adsorber l’acidité existante
• Augmenter la protection des muqueuses
• Accélérer la vidange gastrique et/ou vider
l’estomac à la sonde en cas d’iléus
paralytique
• Un traitement peut demander 2 à 3 semaines

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Pour en savoir plus

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Références sur l’ulcère du cheval
• Murray, MJ. Disorders of the stomach. In: Smith, BP, ed.
Large Animal Internal Medicine. CV Mosby, St. Louis,
1996.710-717.
 Murray, MJ. Gastroduodenal ulcers. In: Robinson, NE, ed.
Current Therapy in Equine Medicine. WB Saunders,
Philadelphia, 1997.
 Murray, MJ. Gastroduodenal ulceration. In: Reed, SM,
Bayly, WM, eds. Equine Internal Medicine. WB Saunders,
1998.
 E quine Endoscopy. CV Mosby, St. Louis, 1997
 Murray, MJ. A comparative review of the aetiopathogenesis
and treatment of peptic ulcer. Equine Vet J 1992;suppl
13:63-74.

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