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ECOLE NATIONALE DE L’ELEVAGE ET

DE LA SANTE ANIMALE (ENESA)


EXPOSE DE BIOCHIMIE MEMBRES DU GROUPE 4
CLINIQUE APPLIQUEE MAIGA Hamado

MALO Mohamed
THEME:
NIGNAN Faïçal
LA TOXEMIE DE OUEDRAOGO Alfred
GESTATION OUEDRAOGO Cheriffa Elvire
PLAN DE L’EXPOSE

• INTRODUCTION

• DEFINITION ET ETIOLOGIE

• HISTORIQUE DE LA TOXEMIE DE GESTATION

• PHYSIO-PATHOLOGIE

• LES FACTEURS DE RISQUES

• SYMPTOMES ET EVOLUTION
PLAN DE L’EXPOSE

• LESIONS

• DIAGNOSTIC

• TRAITEMENT ET PREVENTION

• Traitement

• prévention

• CONCLUSION
INTRODUCTION
• La capacité d’une femelle à orienter son métabolisme
énergétique pour assurer la vie à sa progéniture durant la
gestation est remarquable. Cette réorientation du
métabolisme est fragile et toute rupture peut affecter la
santé de la femelle et parfois sa propre vie
INTRODUCTION
• Un stress brusque peut provoquer l’apparition de
pathologie métabolique en fin de gestation : la toxémie
de gestation. En effet, durant la deuxième moitié de la
gestation, le développement du fœtus est impressionnant.
Il occasionne une augmentation de 30 à 40% de la
demande énergétique de la femelle.
INTODUCTION
• De plus, le volume occupé par le fœtus en croissance
dans le ventre durant la dernière semaine de gestation
compresse le système digestif et la femelle mange
moins. Pour compenser la demande en énergie du fœtus,
les réserves de graisses sont fortement sollicitées.
DEFINITION ET ETIOLOGIE
• La toxémie de gestation est une maladie métabolique qui
apparaît en fin de gestation ou en début de lactation chez
les femelles à la suite d’un rationnement en énergie
inadéquat par excès (femelle grasse) ou par défaut
(femelle maigre). Elle se traduit par un trouble humoral
avec une accumulation de corps cétonique dans
l’organisme du fait de l’augmentation de 30 à 40% des
besoins énergétique (glucose) exigée par le fœtus.
DEFINITION ET ETIOLOGIE
• La toxémie de gestation peut être primaire, causée
par une erreur diététique entrainant une carence en
énergie et en glucose (faible concentration
énergétique de la ration d’autant que la capacité
d’ingestion est réduite du fait du volume des petits).
Elle peut être secondaire traduisant toute pathologie
en fin de gestation si elle est accompagnée
d’anorexie.
HISTORIQUE
• La toxémie de gestation a été décrite pour la première
fois au milieu du 19ème siècle. Le nom provient de fausse
idée qu’elle était causée par des toxines. De nos jours,
cette pathologie a été rebaptisée pré-éclampsie chez
l’homme, alors que le nom est resté chez les animaux.
HISTORIQUE
• du placenta et un déséquilibre des molécules existe des
analogies entre la pathologie chez l’homme et celle
observée chez les animaux, comme une apparition en
fin de gestation, des facteurs génétiques favorisant, une
insuffisance hépatique et/ou rénale, des problèmes de
vascularisation es contenues dans le sang.
HISTORIQUE

• . Des différences aussi. La pré-éclampsie


semblerait liée à un défaut d’implantation du
placenta entrainant une mauvaise vascularisation
de cet organe, alors que la toxémie est une
rupture du métabolisme énergétique causé par un
épuisement des réserves glucidiques chez les
femelles prolifiques.
PHYSIO- PATHOLOGIE DE LA TOXEMIE
• Dans les conditions physiologiques normales, toute
carence en glucides entraîne une lipomobilisation
avec formation des corps cétoniques qui sont
dégradés dans le cycle de Krebs. En cas de carence
énergétique, l’acétylcoenzyme A n’est plus
synthétisé, ce qui entraîne un désamorçage du cycle
de Krebs. Il n’y a alors plus de détoxication, et les
corps cétoniques s’accumulent.  
PHYSIO- PATHOLOGIE DE LA TOXEMIE
• Si ceux-ci ne sont pas toxiques dans les conditions
normales, leur accumulation en grande quantité peut
entraîner à l’origine d’une acidose métabolique.
• Toute atteinte hépatique (douve) favorise la toxémie
de gestation, en empêchant la néoglucogenèse.
L’hypoglycémie est à l’origine des symptômes
d’encéphalopathie hépatique.
CARENCE EN GLUCIDE +BESOINS
EN ENERGIE ACCRUS

AUGMENTATION DU METABOLISME DES LIPIDES


ET DES PROTEINES

ACCUMULATION ACCUMULATION
D’ACETOACETYL COENZYME
D’ACIDE GRAS A

SURCHARGE ET
DEGENERESCENCE CORPS
GRAISSEUSE DU CETONIQUES
FOIE
LES FACTEURS DE RISQUES

• Ce sont les femelles qui ont le plus gros besoin


énergétique qui sont les plus sujettes à la toxémie
de gestation.
Ce sont particulièrement :
FACTEURS DE RISQUES

 Les femelles porteuses de plusieurs fœtus ;


 Les femelles trop grasses ;
• Les femelles trop maigres : une sous-
alimentation pour elles en fin de gestation peut
être catastrophique
SYMPTÔMES ET EVOLUTION

Les symptômes apparaissent dans les dernier


tiers de la gestation:
• Sous forme d’encéphalopathie;
• 24 à 48H, perte de réactivité aux stimuli
extérieurs;
• Absence des réflexes visuels et auditifs;
SYMPTÔMES ET EVOLUTION
 2 à 3 jours, décubitus sternal en position de self auscultation ;
 D’autres troubles nerveux: tremblement, amaurose,
grincement de dents, nystagmus, mouvement en cercle,
pousser au mur.
 Evolution finale: coma ou la mort;
Si la femelle avorte ou met bas, le rétablissement peut être
spectaculaire. Il peut arriver que la femelle guérisse mais reste
cependant paralysée
LESIONS
A l’autopsie,
• Carcasse très grasse ou très cachectique ;
 Un ou plusieurs fœtus, si elle n’a pas avorté ;
 Dégénérescence graisseuse du foie: hypertrophié, friable
et gris-jaunâtre ;
 Dégénérescence granulo-graisseuse sur le rein, les
surrénales et le cœur.
Hypertrophie et dégénérescence
graisseuse du foie
DIAGNOSTIC

Diagnostic clinique:
• Toxémie de gestation est égale à acétonurie en fin de
gestation. Les corps cétoniques sont présents dans tous les
tissus (muscles, poumons, urine, sang).
• Il faut aussi apprécier la couverture des besoins énergétiques
de l’animale.
Diagnostic différentiel:
• Hypocalcémie, acidose, listériose, nécrose du cortex cérébral.
TRAITEMENT ET PREVENTION
1.Traitement
• Très souvent les toxémies sont accompagnées
d’hypocalcémie.
• Cas bénins : le traitement peut être prescrit à l’éleveur
 Sorbitol, arginine, méthionine en IM
 Calcium en IM
 Mono propylène glycol 30 ml buvable matin et soir
ou / et sorbitol oral 15 g matin et soir
TRAITEMENT ET PREVENTION
Cas grave : animal très abattu
 Perfusion de glucose hypertonique ;
 Sorbitol, arginine, méthionine
 Calcium ;
 Césarienne en cas de complications.
TRAITEMENT ET PREVENTION
1.Prévention
• Elle repose sur le contrôle du régime alimentaire qui
sera adapté aux besoins physiologiques des animaux :
 Il faut éviter un embonpoint excessif en debut de
gestation ;
• 4 à 6 semaines avant la mise bas, commencer à
distribuer des concentrés (12% de proteines). On
augmentera progressivement les qualités pour arrvier à
700 grammes dans les deux dernières semaines
CONCLUSION
• Au terme de notre étude, nous retiendrons qu’en plus des
maladies d’origines parasitaires et les maladies
infectieuses, classiquement considérées comme étant les
principales maladies qui occasionnent d’énormes pertes
des animaux, il faut ajouter les maladies métaboliques. En
effet, résultant d’un excès ou d’un déficit en énergie en fin
de gestation, la toxémie de gestation occasionne aussi
d’énormes dégâts au sein de la population animale tels que
CONCLUSION
• Au regard de ces multiples conséquences causées par la
toxémie de gestation, une connaissance poussée sur la
maladie s’avère nécessaire. Cette connaissance permettra de
prévenir les facteurs favorisants l’apparition de la maladie au
sein d’une population animale et aussi de la diagnostiquer
précocement en vue d’une prise en charge rapide des
femelles en gestation disposées à développer la maladie, ce
qui contribuerait à diminuer l’incidence du fléau..
MERCI POUR VOTRE
AIMABLE ATTENTION!!!!
LES MEMBRES DU GROUPE N°4